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外科病人的体液失调及液体治疗进展,衡阳市中心医院普通外科何葵2019.9.15,水、电解质的正常代谢,一、体液的组成和分布：体液的组成成分是水和溶解在水中的电解质及有机物质。人体体液含量在女性占体重的50%，男性占60%，婴儿70%，新生儿80%，胎儿85%。,体液以细胞膜为界分为细胞内液(占40%)及细胞外液（20%）,细胞外液包括组织间液（占15%）及血浆（占5%）。功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。,第三间隙液体,（经细胞液体、细胞分泌液）指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。,体液电解质的分布,细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-细胞内液：K+、Mg+、HPO4-、蛋白阴离子,二、水、电解质的正常代谢和平衡,水的平衡：四个方面1体内与体外的平衡：成人每日水的出入量为20002500ml。肾脏对水的调节受抗利尿激素（ADH）的影响，ADH的分泌量受血浆渗透压和血容量的影响，肾脏要排出代谢废物，最少排尿量为500600ml/日。最低限度需水量=最低限度尿量+不显性失水-内生水,2消化道内外平衡消化液每日分泌量为700010,000ml，绝大部分重吸收，仅有150ml经粪便排出。,3血管内外平衡（Starling平衡学说）体液从毛细血管内进入组织间隙，又从组织间隙进入毛细血管，即组织液生成与回流的动态平衡。4细胞内外平衡通过Na+-K+泵以维持细胞内外体液平衡。,（二）电解质的平衡,1Na+：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。成人每日NaCl摄入量为610g，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出，,肾脏对Na+的排泌功能较完善其特点是,多进多排，少进少排，不进不排肾小管对原尿中的Na+重吸收率为99.4%，促使Na+重吸收的激素是醛固酮(ADS)。,2K+：是细胞内液的主要阳离子。,正常需要量为23g/d，肾脏为排K+的主要器官，其特点是：多进多排，少进少排，不进也排。血K+与酸碱平衡失调的关系：高血钾酸中毒低血钾碱中毒,3Cl-：是细胞外液的主要阴离子,与K+关系密切，Cl-K+，Cl-时，为维持细胞外液阴离子浓度，HCO3-即增加，可造成低氯性碱中毒，此时K+移入细胞内，同时肾排出K+作用增强，导致低钾血症。,第二节体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱根据细胞外液Na+浓度和渗透压分为：高渗性缺水(原发性缺水)：失水多于失Na+。病因：饮水不足；失水过多：,临床表现,轻度：占体重3%，主要为口渴，软弱，疲乏等。中度：占体重6%，主要为消瘦和“三少一高”。重度：占体重9%，除上述症状外，主要表现精神症状，谵妄，狂躁，高热，甚至昏迷。,诊断：,根据病史及临床表现，血清Na+150mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压320mOsm/L。治疗：在病因治疗的基础上给予液体补充正常基础需要量：20002500ml/日已往丢失量：A.按脱水程度：轻(3%)中(6%)重(9%)补510%GS：1000ml2000ml3000ml,B.按血清Na+浓度：,补水量(ml)=(患者血Na+值-142)Kg体重4*（*女3，男4，婴儿5）额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水失Na+多于失水病因：胃肠液持续丧失，大创面渗液，肾排水、Na+过多。,临床表现：,轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿Na+，血Na+135mmol/L。中度：恶心，脉速，血Na+130mmol/L。重度：淡漠，木僵，周围循环衰竭，休克，昏迷，血Na+120mmol/L。,诊断：根据病史及临床表现,血Na+135mmol/L，尿Na+，尿比重1.010，血浆渗透压280mOsm/L。,治疗去除病因，纠正低渗及扩容,正常基础需要量：20002500ml/日已往丢失量：A，按缺Na+程度：轻(0.3g/kg)中(0.6g/kg)重(0.9g/kg)补0.9%NaCl：1000ml2000ml3000ml,B，按公式,补Na+量(mmol)=(142-患者血Na+值)kg体重0.6*(*女0.5)额外损失量：根据实际情况补充。,等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）,水、Na+等比例丢失，是外科最常见的类型。病因：消化液大量丢失：呕吐、腹泻、肠瘘等。腹膜炎渗出、烧伤、放腹水。,临床表现尿少、厌食、疲乏、皮肤干躁、眼球下陷、脉细速，重者表现休克症状，常伴有代谢性酸中毒。,诊断主要依靠病史及临床表现，血Na+正常范围，红细胞压积增高，血液浓缩，尿比重增高。,治疗：积极处理病因，尽快补充血容量,按公式：红细胞压积上升值红细胞压积正常值如出现休克者，可快速输入20003000ml含Na+等渗液,补等渗盐水量=,Kg体重0.25,输液顺序：先盐后糖，多用平衡盐溶液纠正酸中毒。,基础需要量：2000ml，含NaCl4.5g。,二、钾的异常,低钾血症：血清K+7mmol/L时，出现软瘫，呼吸困难。早期血压升高，后期下降，心率缓慢，心律失常，传导阻滞，严重者舒张期停搏。ECG：T波高尖，Q-T及P-R间期延长，P波消失，QRS波增宽，房室传导阻滞。,诊断：根据病史，临床表现，ECG及血清K+浓度,治疗：原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K+浓度，处理原发病及恢复肾功能。措施：处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20mliv，Ca+对K+有拮抗，并能减轻K+对心肌的毒性作用。,降低血K+浓度,A，5%NaHCO3200mlVD。B，20%GS500ml+普通胰岛素24IUVD2/日。对肾功能衰竭及血K+6.5mmol/L者，应行血液透析。,三、镁的异常：,低镁血症：血清镁0.70mmol/L。病因：长期胃肠引流、肠瘘、禁食、应用利尿剂等。临床表现：精神紧张，烦躁不安，手足抽搐，腱反射亢进，心动过速，化验血清镁1.20mmol/L,病因：急性肾功能不全，摄入硫酸镁过多等。临床表现：主要是神经系统受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，软瘫，血压下降，甚至心搏骤停。ECG：T波升高，P-R间期延长，QRS增宽，与高钾血症相似。治疗：首先治疗原发病，改善肾功能，停止给镁制剂10%葡萄糖酸钙1020mliv以对抗Mg+过多对心肌及神经系统的抑制作用。,四、钙的异常,低钙血症：血清Ca+2.75mmol/L,病因：甲状旁腺机能亢进；骨转移癌临床表现：疲乏，纳差，呕吐，头痛，肌肉酸痛，口渴，多尿，泌尿系结石。治疗：主要是病因治疗，另可采用补液及EDTA等降钙措施。,五、磷的异常,（一）低磷血症:血清磷1.62mmol/L(正常0.96-1.62mmol/L)1.病因:(1)甲状旁腺功能低下;(2)急性肾功能衰竭;(3)代谢性酸中毒,2.临床表现：可出现一系列低血钙的症状，如手足抽搐、腱反射亢进等。3.治疗：主要是病因治疗及补充钙制剂。,第三节酸碱平衡的失调,二、正常酸碱平衡的调节：,体液的缓冲系统：共有四组细胞外液两组：碳酸氢盐系统血浆蛋白系统细胞内液两组：磷酸盐系统血红蛋白系统,三、代谢性酸中毒,阴离子间隙（aniongap,AG）：是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值：AG=血浆Na+-(Cl-+HCO3-)=812mmol/L,病因：根据AG和血Cl-的变化，可将代酸分为两类：,AG正常，血Cl-增多（高氯性代酸）：见于HCO3-丢失过多：腹泻，肠瘘。HCO3-重吸收障碍：肾小管性酸中毒。HCl摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。,AG增大，血Cl-正常（正常血氯性代酸）：见于,有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。肾功能不全：排H+减少。,临床表现：,常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。,诊断：,根据病史，临床表现，血气分析：pH16mmol/L，经纠正水、电解质紊乱后多可自行纠正。应用碱性药物：,5%NaHCO3,A按公式计算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值mmol/L-测定值)kg体重0.6B按酸中毒程度：轻度(CO2CP1116mmol/L)，补5%NaHCO3100ml。中度(CO2CP610mmol/L)，补5%NaHCO3200ml。重度(CO2CP5mmol/L)，补5%NaHCO3300ml。,C.临床经验：pH值下降0.1补5%NaHCO33ml/kg。BE负值增加-补5%NaHCO31ml/kg。,11.2%乳酸钠：,按公式:11.2%Na-L(ml)=(24-测得CO2CP值)kg体重0.2细胞外液20%（0.2），11.2%Na-L1ml=1mmol，0.2/1=0.2。三羟甲基氨基甲烷(THAM)：按公式:3.63%THAM(ml)=(24-测得CO2CP)kg体重2总体液量60%(0.6)，3.63%THAM1ml=0.3mmol，0.6/0.3=2。,补碱注意事项,临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且症状明显时补碱。按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱。勤查血气，使CO2CP控制在1822mmol/L。有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时，可用5%NaHCO3200mlVD。,四、代谢性碱中毒,病因：酸丢失过多；碱摄入过多；细胞外液缺K+。临床表现：呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾症状，尿呈碱性。,诊断：,根据病史，临床表现，血pH、CO2CP、血K+、血Cl-、血Ca+。,治疗：,去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。轻度碱中毒(CO2CP40mmol/L时，给予氯化铵12g，口服3/日，不能口服者用盐酸精氨酸20gVD。低血钙者应用钙剂。,五、呼吸性酸中毒：,病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积，H2CO3。呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；肺部疾病；呼吸肌麻痹及胸壁软化。临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。,诊断：,有呼吸功能受影响的病史及症状，血气分析：pH下降，pCO2升高，CO2CP正常或升高。治疗：解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。改善肺通气和换气功能：应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。避免应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。呼吸性酸中毒严重者，可给予THAM治疗。伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。,六、呼吸性碱中毒,病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，H2CO3，pH。过度换气；辅助呼吸过度；CNS病损导致呼吸过快。,临床表现：,自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与O2的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。,诊断：,根据过度换气病史，结合血气分析：pH，pCO2，CO2CP。治疗：积极治疗原发病，解除过度换气。减少CO2排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的CO2。吸入含有5%CO2的氧气。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。,第四节临床处理的基本原则,一根据临床资料（病史、体格检查、记录出入量和实验室检查）进行综合分析判断。,逐一分析下列问题：,1.有无水、电解质代谢紊乱？2全身体液量是过少还是过多？3体液渗透压有无改变（是高渗还是低渗）？4有无酸碱平衡失调？5.是否有钾、钙、镁、磷等离子代谢紊乱？,补液的一般原则：,1.积极治疗原发病，按实际情况补液。2尽快补足有效循环血容量。3迅速恢复体液的正常渗透压。4及时纠正酸碱平衡失调。5注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。6严密观察病情，随时调整治疗方案，减少并发症。,三每日补液量的估计：每日补液量=当日基础需要量+1/2以往丧失量+当日额外丢失量四补液实施的原则：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，见尿补钾，边输入，边分析，边估计，边调整。,外科液体治疗进展,早期目标导向性液体治疗,2019年提出外科输液应满足的4个目标：1、中心静脉压8-12mmHg2、平均动脉压65mmHg3、每小时尿量0.5ml/kg4、混合静脉氧饱和度70%,急性弥漫性腹膜炎围手术期液体复苏治疗,一、急性弥漫性腹膜炎液体分布异常特点：1、丢失多，如禁食、呕吐2、分布异常：第三间隙效应腹膜扣押可达4000ml肠管内扣押3000-4000ml,二、液体复苏治疗策略一）、术前液体治疗：1、术前必须输入足量平衡液，待尿量100ml/h，红细胞压积维持在0.25-0.35，尿比重降至10.15-1.025后再手术2、4-2-1法则表,4-2-1法则表,注：液体量计算时将体重分为3部分。第1个10kg，每kg体重4ml；第2个10kg，每kg体重2ml；余下的体重量为每kg1ml。如70kg成人，每小时所需液体量为104102（701010）1110ml,二、术中液体治疗主要包括代偿性血管内容量扩张量（一般在麻醉前或麻醉开始时补充，用平衡液5-7ml/kg）、维持量(按4-2-1法则算出的量手术时间)、丢失量（300ml/h）和液体再分布量的补充(4-6ml/kg/h),三、术后液体治疗1、入小于出2、控制在2000-2500ml/h,心脏病患者围手术期液体疗法,液体治疗是围手术期维持手术患者生命体征稳定的重要措施。手术中患者需要补充正常的生理需要量以及麻醉和手术所导致的循环血容量改变和液体丢失，维持良好的组织灌注和内环境稳定，避免细胞代谢紊乱和器官功能损伤,心脏病患者围手术期液体疗法,心脏病伴有不同程度心功能不全需行外科手术的患者，若围手术期需液体治疗，临床医生必须在诸如“开放性输液或限制性输液策略”、“胶体液或晶体液”以及“血容量监测和判断”等方面有清楚的认知,心脏病患者围手术期液体疗法,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,1心率（HR）HR逐渐加快，可能是低血容量的早期表现，但需与手术刺激、麻醉偏浅、血管活性药物作用和心脏功能异常等其他原因进行鉴别2血压监测通常采用无创袖带血压，一般维持术中收缩压大于90mmHg或平均动脉血压（MAP）大于60mmHg(舒张压加脉压的三分之二所得的值),监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,3尿量、颈静脉充盈、四肢皮肤色泽和温度尿量是反映肾灌注和微循环灌注状况的有效指标，尿量应维持在1.0mL/(kg.h)以上，但麻醉手术期间抗利尿激素分泌增加，可影响机体排尿，故尿量并不能及时反映血容量的变化颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度也是术中判断血容量的有效指标,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,4脉搏血氧饱和度（SaO2）SaO2是围术期的重要监测项目，在组织血流灌注良好的情况下，SaO2波形描记随呼吸变化则提示患者血容量不足；SaO2波形不随呼吸变化，不能完全除外患者血容量不足,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,5中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。测定CVP对了解有效循环血容量和右心功能有重要意义正常值为6-12cmH2O,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,CVP的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致CVP变高若CVP6cmH2O，为右心房充盈不足或血容量不足。中心静脉压大于12cmH2O而血压低时，有心功能不全,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,CVP可作为临床上补液速度和补液量的指标容量负荷试验-在20min内快速输入500ml液体，CVP升高不明显，甚至有所下降；同时血压有所上升、心率下降，即表明病人有绝对或相对的容量不足，并且心脏有继续接受大量输液的潜力反之，对CVP较高，有心排出量不足临床表现的病人提示右心功能不全，应控制输液量,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,测定时应注意调整零点至右心房水平(相当于胸廓厚度的中点)主要穿刺途径是颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。手术病人常用颈内静脉。必须重视穿刺的安全问题,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,中心静脉穿刺插管测压常用于脱水、失血和血容量不足、各类重症休克、心力衰竭和低排综合征，以及体外循环心内直视手术等心脏大血管和其他危重病人当经静脉输液有效地使CVP从0升到5或10cmH2O时，说明此时已有足够的回心血容量,监测人体体液分布制定正确围手术液体治疗方案,在某些情况下，在CVP升高之前，肺水肿可能已形成，或已处于危险状态。因此通过肺动脉插管测定肺动脉压，可提供早期终止或减慢输液警报如果未作肺动脉测压，应在CVP升到710cmH2O后减慢输液速度，再评估输