低钠血症.ppt

低钠血症,1,.,定义,血清钠浓度低于135mmol/L称低钠血症。因为血浆渗透压主要由血清钠浓度所决定，所以低钠血症通常反应血浆渗透压低。因此，有时又把低钠血症称为低钠性低渗综合征。,2,病因,一、钠丢失（钠丢失超过水的丢失）1、经肾丢失：应用强利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒、肾上腺皮质功能不全及糖尿病引起的渗透性利尿等。2、经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道造瘘等。3、经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等。,3,病因,二、水潴留过量摄入或输入不含电解质的溶液可引起低钠血症。,4,发生机制,无论单纯的水负荷过重，或失水失钠之后发生的相对性水过多，在发生低钠血症时，机体都有水潴留。水潴留引起的低钠血症，仅在肾脏的排水能力发生障碍时才出现。丘脑下部或垂体后叶功能发生障碍时也可以。,5,发生机制,肾脏对游离水的排泄取决于：1、髓袢升段和远曲小管只吸收钠不吸收水，在此形成低渗尿。2、集合管对水保持一定的不渗透性，即保持一定对水的不吸收性，使游离水排出。,6,发生机制,7,发生机制,一、髓袢升段和远曲小管内产生游离水减少：1、到达髓袢升段和远曲小管的尿液减少，如有效循环血量减少或肾功能衰竭时。2、利尿剂的应用：抑制钠的重吸收，使此段肾小管中的尿液的渗透压不能降低到应有的程度。,8,发生机制,二、ADH分泌增多：ADH分泌增加使集合管对水的渗透性提高，游离水生成减少。常见因素：1、有效循环血量减少2、SIADH3、肾上腺皮质功能不全或甲状腺功能低下,9,重要因素,一、有效循环血量减少1、ADH分泌增加：血容量减低可以通过颈动脉窦压力感受器刺激抗利尿激素分泌（比血浆渗透压增高的作用更显著）。ADH的增加使游离水清除率降低，在过多补充非电解质溶液时，可引起低钠血症。2、到达髓袢升段和远曲小管的液体减少，游离水排出减少。3、低钾血症：细胞内的钾会向细胞外转移，而细胞外的钠则向细胞内转移。,10,重要因素,二、利尿剂的应用促发机制是：血容量不足、低钾血症、肾小管稀释段对钠的重吸收减少。严重的低钠血症多发生在应用噻嗪类利尿剂的情况下。,11,重要因素,三、肾上腺皮质功能不全和甲状腺功能低下肾上腺皮质功能不全主要与皮质醇减低引起血压降低、心输出量降低和肾血流量减少有关。这些因素可刺激ADH分泌和达到髓袢的尿液减少。中、重度甲状腺功能低下：与心输出量和肾小球滤过率减少有关。,12,重要因素,四、重建的渗透稳态指抗利尿激素仍能随血浆渗透压的变化而变化，但血清钠保持在一个较低的水平。也就是抗利尿激素的释放阈降低，在较低水平的血浆渗透压时便足以引起其释放。一般稳定在125-135mmol/L之间。常见于：肺结核、肺癌、严重营养不良等疾病（消耗性低钠血症）。也见于精神病、妊娠、低血容量状态及部分抗利尿激素分泌异常综合征。,13,重要因素,五、原发性烦渴：患者主诉是过度烦渴和多饮多尿。正常人肾脏每天能清除10-15L水，当水摄入超过肾脏排水能力时，则可发生急性低钠血症，甚至危及生命。常见于性格忧虑的中年妇女，精神病患者和服用噻嗪类药物的患者。下丘脑疾病引起的尿崩症。过量饮啤酒不吃食盐，5L以上可引起。,14,重要因素,六、SIADH指非高渗透压或血容量减低引起的ADH分泌增加，并因此引起水盐代谢紊乱。机制：持续性的ADH活性增高，刺激肾小管对水的重吸收，水分过多保持在体内，使体液稀释。水的过多保留使血容量增加，刺激容量感受器，使尿液中钠和水的排泄增加，所以尿钠浓度多在20mmol/L以上。,15,16,重要因素,七、假性低钠血症1、严重的高脂血症或高蛋白血症引起2、血浆渗透压增高的低钠血症:高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇）假性低钠血症水从细胞内向细胞外转移，绝不可应用高张盐溶液。,17,分类分型,一、低容量性低钠血症又称（缺钠性低钠血症失钠失水综合征）急性：常见于严重呕吐、腹泻、烧伤等。慢性：见于失盐性肾病、慢性肾上腺皮质功能减退、慢性腹泻等长期缓慢失钠失水患者。一般无口渴感（细胞外液渗透压低）办体重减轻、血压下降,18,分类分型,二、等容量性低钠血症（稀释性低钠血症）见于急慢性肾功能不全、充血性心力衰竭和肝硬化患者。有中枢神经系统疾病、肿瘤、肺部疾病时，要考虑到SIADH。体重增加,19,分类分型,三、消耗性低钠血症见于各种慢性消耗性疾病晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。一般无低钠血症特异性症状。可能是“重建渗透稳态”或抗利尿激素分泌异常综合征的“重建渗透稳态”型。,20,21,注意,只有真性低钠血症才需要纠正低钠,22,临床表现,低血容量性低钠血症：周围循环衰竭为主：1、脉搏细弱、心率快，皮肤弹性减低、尿少2、血压下降3、严重者可发生急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭体重下降（失水）常无口渴感,23,临床表现,等容量性低钠血症体重增加除心、肝、肾等原发病伴发的低钠血症可以有周围水肿外，SIADH所致的低钠血症一般无周围性水肿。,24,临床表现,神经系统症状：渗透压低，脑细胞水肿（急性水中毒综合征）：疲乏、倦怠、淡漠，进而（血钠降到125mmol/L以下）出现恶心、呕吐；低至115-120mmol/L时，头痛、嗜睡、反应迟钝，低于115mmol/L时，可发生抽搐、昏迷，乃至死亡。一般无局灶性神经系统体征，但由中枢神经系统疾病引起的SIADH，可有。纠正低钠血症后快速消失，认为是低钠血症引起,25,治疗问题,低钠血症的住院患者发生率15%-30%。大多数低钠血症患者症状轻微，但低钠血症的诊治临床上十分重要,26,为何十分重要？,急性、严重的低钠血症可以导致极高的致死率基础病变为广泛的实质性疾病患者，若伴有低钠血症病死率会更高。过度快速纠正慢性低钠血症可以引发严重的神经性病变和死亡。,27,治疗原则,速度就是生命,28,治疗原则,渗透性脱髓鞘综合征可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24h，纠正速度10-12mmol/L。48h纠正速度18mmol/L。上述速度认为是纠正低钠血症的最大限度而不是目标。,29,治疗原则,低容量性低钠血症纠正容量缺失，相关的水过剩会自动恢复。当细胞外液容量丢失明显同时威胁生命时，等待检查结果前，有必要用等渗溶液经验性的开始治疗。刚开始的容量估计可能不准确，输注0.9%NaCl0.5-1L既可以帮助诊断，又可以进行治疗。低血容量性通常发展比较慢，因此3%的高渗溶液在此类疾病中很少使用。如果使用高渗性溶液，那么利尿剂则应该等容量丢失完全纠正后才开始使用。,30,治疗原则,等容量性低钠血症神经系统症状是起始治疗最重要的指导。急性病例应迅速的使血钠浓度上升，相反，慢性低钠血症患者通常仅有轻度神经系统症状，过快纠正有发展成渗透性脱髓鞘病风险。,31,SIADH治疗原则,抗利尿激素不恰当分泌综合征对等渗盐水没有反应。用3%高渗盐水。开始输注速度（ml/h），可以用患者的体重（Kg）预想提高的血钠浓度（mmol/L）.对于已有心血管疾病，预计可能发生容量负荷过重的患者，可以使用20-40mg呋塞米治疗。,32,SIADH治疗原则,不论开始的治疗速度如何选择，如果出现以下任何一种情况，快速治疗需要立即停止：1、患者症状消失2、达到了安全的血清钠浓度（120mmol/L）3、达到了18mmol/L总的纠正量。,33,SIADH治疗原则,治疗必须遵循以下原则血清钠浓度必须仔细频繁监测最好每2h1次，至少4h1次。必须保持在上述3种限定情况之下。在安全范围内快速升高低钠浓度是必要和最佳选择，这比快速达到正常浓度更重要。,34,SIADH治疗原则,对于大多数轻到中度的SIADH患者，限制液体的摄入是危害性最少的治疗。1、所有的液体都在限制的范围内。2、限制的程度取决于尿排出量和不显性失水的量（非食物性的液体应限制在500ml/d，低于尿量的平均值）3、经过几天的限液治疗，患者应该有明显的血浆渗透压升高。4、仅限液体，而不是盐的摄入。,35,治疗原则,一个重要的例外是有着渗透压重新调定的患者，在这些患者中，低钠血症并不具有进展性，一般不需要任何治疗。,36,CSW,在中枢神经系统疾病中,CSW引起的低钠血症主要与蛛网膜下腔出血(SAH)、结核性或癌性脑膜炎、头部创伤、神经胶质瘤及儿科的中枢神经系统疾病等相关。多在上述疾病起病后10天内出现。,37,38,CSW,目前,CSWS尚无统一诊断标准,下列情况有助于诊断低血钠伴多尿尿钠升高,尿量增加而尿比重正常低血容量,中心静脉压下降(常6cmH2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高补水、补钠后病情好转肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常排除其它原因引起的低钠血症如水肿和利尿治疗,39,CSW与SIADH鉴别,CSW是因为颅内病变诱发的肾性盐耗而引起的低钠血症，其本质是细胞外液减少、血容量不足的情况下肾脏仍然继续排钠。治疗为补充血容量。SIADH是为各种原因引起抗利尿激素分泌异常增多而出现的水钠代谢异常，其本质为稀释性低钠血症。SIADH主要表现为高血容量和总钠含量正常治疗为限液。,40,CSW与SIADH鉴别,SIADH水的重吸收增多,水钠的排泌下降,尿量减少或正