胰腺炎的影像学表现ppt课件

胰腺炎,病例一现病史：患者，女，52岁，汉族；患者15天前油腻饮食后出现上腹部持续性胀痛，疼痛向左腰背部及右肩背部放射，无恶心呕吐，口略渴，无腹泻、便秘等。B超检查：胆囊充满型结石、胰腺囊肿胰功三项示：淀粉酶320U|L，胰淀粉酶291U|L，脂肪酶127U|L。既往史：与2015年3月因胰腺炎在我院治疗，否认糖尿病、高血压等慢性病。病例二现病史：患者，男，49岁，汉族；患者不慎近二日来体温升高，出现上腹部持续性胀痛，疼痛向左腰背部及右肩放射，无恶心、呕吐及腹泻。B超检查：胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胰腺回声不均、右侧腹壁脓肿（与腹腔脓肿形成窦道）既往史：高位截瘫7年，2015年8月因急性胰腺炎在我院治疗，好转出院。,1,2,3,胰腺的正常解剖,4,急性胰腺炎一、病因尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。1共同通道梗阻约70的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成oddi括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。)，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约3080为胆囊炎胆石症所引起。2暴饮暴食酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约2060%发生于暴食酒后。3血管因素实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。,5,4感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。5手术与外伤直接伤及胰腺胰液外溢引起本病。6其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。,6,二、病理一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占8897）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。,7,三、临床表现（一）症状1腹痛最主要的症状（约95的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。2恶心呕吐23的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。3腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4黄疸约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。,8,5发热多为中度热：3839之间，一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。6手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。7休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。8可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,9,三）实验室检查1.白细胞计数一般为1020109/l之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值：血清：864温氏（winslow)单位，或40180苏氏（somogyi)单位；尿：432温氏单位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为5003000somogyi氏单位，并持续2472小时，25日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢。,10,四、影像学表现CT表现：（1）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大，少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。（2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（CT值）可以正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性CT值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用薄层（0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。（3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性坏死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性期会有假性囊肿形成。,11,12,MRI表现：由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常，T1和T2延长，表现为在T1上炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低，在T2上则比正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿，在T1上胰腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低信号。胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在T1呈高信号，在T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死和存活组织有帮助，存活组织可强化，而坏死组织不强化。如胰头部炎症肿胀明显时，可引起胆总管扩张。,13,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎(一)病因其病因复杂，多为环境因素和遗传因素共同所致，包括外源性毒力因素（酒精、吸烟），内源性毒力因素（高钙血症、甲状旁腺功能亢进症、高脂血症、慢性肾衰竭），感染等。（二）病理早期：散在灶性脂肪坏死，小叶和导管周围纤维化；进展期：胰管可有狭窄、扩张，导管上皮萎缩、化生、消失，并可见大小不等的囊肿形成，随着纤维化的进展，可累及小叶周围并将实质分隔成不规则结节状。晚期：胰腺内分泌组织受累，导致大部分内分泌细胞减少，少数细胞如A细胞相对增生，多数胰岛消失。（三）临床表现1.腹痛、腹胀、黄疸。初为间歇性，后为持续性，多位于上腹部，可放射至背部。2.外分泌不全：早期出现食欲下降、上腹部饱胀，后期出现腹泻、营养不良。3.各种并发症：胰腺假性囊肿、胆道梗阻、胰性腹水等。,14,表现胰腺大小可以增大、萎缩，也可以正常。结石和钙化是诊断慢性胰腺炎较可靠征象。慢性胰腺炎可以出现胰管扩张，弥漫性或局限性扩张，由于胰管扩张通常伴有胰管结石、蛋白栓子，所以多呈串珠样扩张；部分慢性胰腺炎会出现假性囊肿，多位于胰腺内，以头部好发，囊壁厚，增强有强化；囊腔常有分隔，伴有钙化。胰腺实质强化程度较正常胰腺减低且强化时相延迟，这是由于慢性胰腺炎使得毛细血管减少，组织血流灌注明显减少，最终导致胰腺造影剂首过减少，造影剂散入胰腺实质阻力增加。,15,急性胰腺炎的扩散,胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后间隙的肾旁前间隙内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，它的溶组织作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺很远的区域。其主要的扩散方式或途径有：,16,(1)、病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散；(2)、病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内；(3)、向外侧扩散到升、降结肠后及周围；(4)、使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋膜受累；(5)、破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病变扩散到肾周间隙或(和)肾旁后间隙；(6)、破坏相邻肠壁(例如十二指肠降段、结肠的肠壁)而致肠瘘；(7)、破坏相邻血管而导致出血或血管病变。,17,一、急性胰腺炎的周围改变胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，很易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围水肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。胰腺周围水肿是较早且十分常见的CT表现。主要表现为肾旁前间隙内原脂肪组织密度加大，间隙因水肿而范围扩大，水肿区可为局部，但多数为弥漫性的，即水肿的范围甚宽、大，水肿区内密度不大均，也可有斑片状表现(图4)。水肿和积液都可在病变区内显示少许纤细的隔，是由纤维组织或其他解剖结构所致。积液区域的密度较均匀(图5)。水肿和积液，病变部位的CT值都接近于水。胰周水肿、积液常为一过性的，积液常未很好包裹，这不同于假性囊肿。,18,图4急性胰腺炎。胰尾前方胰周水肿明显,胰尾后方为蜂窝织炎。图5急性胰腺炎。胰周积液。图6胰腺脓肿。脓肿内有气体显示(图A、B显示不同层面的表现,图B并显示临近胃壁增厚)。,19,急性胰腺炎的蜂窝织炎改变，在病理上界定为：“由水肿、炎症细胞浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组织变硬所形成的实性肿块”。因此它包含有水肿的成分。胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很常见的CT表现(图4)，它既可发展成脓肿也可完全吸收。它与积液的区别在于：(1)CT值大于低密度的积液(它是一个炎性肿块)；(2)它可以不均匀，这主要是由于它包含有坏死组织、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的缘故；(3)它的变化较慢甚至可发展成脓肿(而积液常为暂时性的)。蜂窝织炎若未很好控制，在病程23周可进入到化脓阶段，35周即可形成脓肿。当然，胰及胰周积液并发感染，不经过蜂窝织炎阶段，也可发展成脓肿。CT扫描胰腺脓肿表现为一个不太均匀的积液或肿块，有不太清晰、完整的边界(即脓肿壁)。约1/32/3病例，脓肿内可有气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在(即气泡不一定都浮到最高处)。也可见气液平面。脓肿内容物的CT值通常都高于一般无菌性的积液和假性囊肿内的液体(图6)。,20,二、腹膜后间隙内的筋膜改变AP最易使其相邻的肾前筋膜受累，肾前筋膜CT扫描正常时一般仅12mm厚，比较纤细、粗细均匀，若超过3mm，不论是总体性的或局部性的超过3mm，特别是两侧对比，患侧明显厚于健侧，均应考虑它有增厚。胰腺炎时，因水肿、炎症浸润而使筋膜受到分割，因此，炎症可在肾筋膜内扩散而表现出筋膜增厚改变。由于肾前筋膜与肾后筋膜及锥侧筋膜相续连，可以继而导致其余筋膜也相继产生增厚改变。,21,图7急性胰腺炎肾筋膜增厚。肾前筋膜增厚及左肾后筋膜分两层。图8急性胰腺炎。横结肠系膜水肿、蜂窝织炎,横结肠系膜缘肠壁增厚。图9急性胰腺炎。小肠系膜水肿。图10急性胰腺炎。肝十二指肠韧带及门腔间隙水肿。,22,三、腹膜下间隙急性胰腺炎向前方扩散，病变从横结肠及小肠肠系膜根部向肠系膜扩散，可引起相应改变(包括水肿、液体积聚、蜂窝织炎、出血、坏死等)，CT扫描和重建最好采用薄层(5mm或以下)，并需仔细逐层阅读，可以观察到增厚的横结肠及小肠系膜，密度较脂肪组织明显增高，依病变的病理基础不同(指水肿、蜂窝织炎、出血、坏死)而有不同的CT表现。以水肿和蜂窝织炎比较常见，横结肠系膜严重受累时可见呈幕状，从胰腺前方一直到横结肠系膜缘。小肠系膜上也可显示出斑片或块状影。胰腺周围病变还可向上腹腔的其他韧带、网膜扩散，例如，可以使胃与横结肠之间的胃结肠韧带(属于大网膜的一部分)、肝胃韧带(属于小网膜的主要部分)、大网膜,甚至胃脾韧带、脾肾韧带均可受累，产生相应的CT改变。,23,四、胃肠道改变急性胰腺炎可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改变及CT征象，据报道其发生率可高达70%。但应注意与胃癌、淋巴瘤等区别。急性胰腺炎时，常并有其他胰腺及胰周改变，结合临床表现，综合考虑加以鉴别。十二指肠降段可有因急性胰腺炎胰头增大或胰周水肿炎症浸润而产生的推移、压迫表现。例如,十二指肠降段内缘产生压迹，因水肿、炎症,降段肠壁(主要是邻胰头侧)增厚。急性胰腺炎水肿、炎症影响十二指肠及小肠(也可能因小肠系膜内病变所影响)产生麻痹性肠胀气，即所谓哨兵征。,24,（图11急性胰腺炎。胃窦后壁灶性增厚。图12急性胰腺炎。十二指肠降段向前移位,内缘及后方水肿明显。）,25,五、胰腺区域外远距离扩散胰腺所处的肾旁前间隙是一个十分长大的间隙，虽然其上方与左膈下之间是否直接相通，向下如何具体通向盆腔的盆腹膜外筋膜间隙，目前尚存争，但是急性胰腺炎时，由于胰酶外渗可以使肾旁前间隙内的脂肪组织产生组织坏死从而造成肾旁前间隙内较大范围的受累，产生胰腺区域外远距离扩散。向下方扩散早已有学者报道，病变可以扩散到盆腔甚至腹股沟区域14。我们从临床工作中也发现急性胰腺炎腹膜后扩散，向下可达盆腹膜外，向上可以达到远离胰腺的区域(图13、14)。,26,六、腹膜腔改变急性胰腺炎向前方扩散可直接累及后腹膜。由于后腹膜受其反褶的方向(反褶面与CT扫描方向的关系)所影响，往往不能完全显示，可能只显示出一部分，主要显示出后腹膜增厚的表现。,27,更常见的腹膜腔改变是腹腔积液。胰腺邻近的腹膜破坏缺损，富含胰酶的液体进入腹腔以后从而继发腹膜腔积液改变。腹腔积液可发生于大腹膜腔或网膜囊。大腹腔的积液也可以是由网膜囊积液经网膜孔而进入大腹腔的。当然也可能由胰腺邻病变向下扩散至盆腹膜外。大腹腔积液多主要积聚在上腹腔的一些间隙或隐窝内，更多的大腹腔积液则分布在下腹腔及盆腔。大量腹腔积液有时是由于胰管的受损而造成直接通向腹腔，即所谓胰性腹水。,28,七、胸部改变急性胰腺炎常合并胸腔积液，可以双侧受累，但以左侧更常见，主要由于胰及胰周等腹膜后间隙的炎症可沿腹膜后间隙、通过淋巴引流从膈下到膈上从而达到胸腔；通过食管、主动脉裂孔而进入到纵隔、心包腔、胸腔或通过胰胸膜瘘(需通过横膈)而进入胸腔。从而引起胸腔积液、纵隔水肿、心包腔积液等。急性出血坏死型胰腺炎时，因血内循环的三酰甘油水平较高，损伤了肺内毛细血管肺泡膜从而导致肺衰，也称“胰肺”。在CT扫描中主要可能显示肺有较弥漫的肺泡浸润，常并有胸膜和