灌注成像.pptx

CT/MR灌注成像在缺血性脑卒中的运用,.,灌注的基本理论CTP/MRP的参数CTP与MRP的区别CTP的临床应用,.,灌注的定义,灌注：血流量通过显微血管网络内的生物过程，允许在半透血管壁氧和其他分子的交换。灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研究（有别于大血管CTA/MRA）。灌注动力来源于脑灌注压,.,脑灌注压（CPP）与脑血流动力学,在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变，脑灌注改变后，主要通过脑血管的自我调节，来影响脑血流动力学脑血流动力学在灌注中主要参数：CBV（脑血容量）；CBF（脑血流量）；MTT（平均通过时间）三者关系：CBV/CBF=MTT(核心),.,脑血管自我调节（脑血流动力学）,1.代偿期：轻微CCP下降，通过扩张脑阻力血管，维持正常脑血流量（CBF），导致脑血容量（CBV），保持正常/轻度升高，CBV升高后在CBF不变的前提下，导致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长（MTT）。2.轻度失代偿期：压力依赖的CBF下降，在脑血管扩张作用下CBV可轻度下降，MTT延长可以使营养物质（氧气）等在微循环停留的时间延长，组织摄氧指数升高。CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。-benignoligemia（良性缺血）。,.,脑血流动力学,3.重度失代偿期：脑灌注进一步下降，当CBF不能维持脑细胞的正常电生理功能（患者出现神经功能缺损症状），可能细胞可能仍有活性（脑组织结构尚完整）。亦可能直接导致脑组织梗死。组织仍然是结构完整的，但电功能失调被称为：缺血半暗带（penumbra）。区别良性缺血与半暗带的概念。,.,再灌注（reperfsion）,1.病变动脉自发性/治疗后再灌注：a.灌注发生在存活组织、梗死组织，梗死组织可能不存在低灌注（易出现出血转化）。b.再灌注时，脑的阻力血管还是处于扩张状态，将持续数小时至数天。当CCP恢复后，脑阻力血管扩张，导致CBF、CBV升高过度高灌注过度高灌注可以额外加重脑水肿，增加出血转化风险。,.,脑灌注压干预因素,1.平均动脉压：a.血压b.体外反搏术2.颅内压：a.肿瘤b.脑水肿c.脑出血,.,CTP/MRP灌注主要参数,初级参数：CBV（脑血容量），CBF（脑血流量），MTT（平均通过时间），TTP(达峰时间)；TMAX，Delaytime高级参数：Blood-BrainBarrierPermeability（BBBP、ps）（血脑屏障渗透性）,.,灌注成像原理,.,CBV（脑血流量）,定义：单位脑组织（100g）内脑血容量，单位ml/100g灰质与白质的差异，灰质脑血容量4%-6%，白质1%-3%。CBV的明显下降区认为梗死核心区，约等于DWI，有效性小于DWI，阈值缺少统一性,.,CPP与脑血容量,CPP轻度下降，血管扩张，维持CBF稳定，CBV可轻度升高/正常，但不易被检测CPP下降明显，超过脑自动调节范围，尽管血管扩张，因CPP下降明显，不能维持血管张力，导致血管塌陷，导致CBV下降，需注意，灰质白质CBV值差别较大，灰质梗死区CBV阈值约等于白质正常CBV值。,.,找一找梗死区CBV的灰质明显高于白质灌注，需注意外侧裂及wills环的高灌注（血管流过区域），,开花效应/不均一性,.,.,图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近,.,CBF脑血流量,定义：单位脑组织在特定时间内通过的血量，单位：ml/100g*minCBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的情况，侧面反应CBF是组织活性的直观反应，灰质CBF与白质CBF也存在差异,.,CPP与CBF,脑灌注压轻度下降，通过外周阻力血管扩张，维持CBF动态平衡脑灌注压超过脑血管自动调节能力，CBF下降，aCBF轻度下降，脑组织功能结构均完整，称为良性缺血，bCBF进一步下降，脑电生理功能缺失，出现神经功能缺失，但脑组织结构尚完整，我们称其缺血半暗带cCBF再进一步下降，可出现出现脑组织结构破坏，称为核心梗死区。双阈值概念,.,双阈值概念,良性缺血（benignoligemia），TMAX（2-6）s，脑组织处于尚可存活，不需要再灌注(可以认为存在低灌注)阈值(举例)上阈值：Tmax大于等于6s，（半暗带区域+核心区）下阈值：DWI/TMAX大于8s（核心区）可以参考上阈值rMTT145%（相对）下阈值rCBV145%r(relatively相对),.,MTT与CBF,MTT延长，CBF正常，-往往存在慢性动脉硬化论点：CBF维持正常水平，组织可以免于卒中1.近端大动脉动脉硬化至血管狭窄，使MTT轻度延长，通过血管调节与侧枝，CBF正常，但近端大动脉存在不稳定斑块，易出现动脉-动脉栓塞。2.CBF的正常，往往依靠侧枝、血管调节实现，如侧肢供给改变，易出现梗死。论点错误，局部CBF，不能反应整体的血供水平,.,MTT与CBF,MTT下降，CBF下降，提示组织低灌注明显，有向半暗带发展可能,.,27-year-oldwomanwithleft-sidedstrokesymptomsofunknownonsetandanormalNECT.TheCTPviabilitymapshowednoischemiccorebutarelativelylargepenumbra(green)intherightbasalgangliacausedbyaM2-segmentMCAocclusion(arrow)seenontheCTA.27岁女性，左侧肢体出现卒中表现起病时间不详，头颅平扫正常，CTP功能图中可见大片半暗带，间接提示可能存在大动脉闭塞，（急性，慢性期）亚急性可能存在血管自发性再通。,.,.,TTP（达峰时间）,定义:对比剂达到最高点需要的时间；（浓度-时间曲线）作用与MTT相似。,.,Blood-BrainBarrierPermeability,症状性出血及恶性水肿是溶栓及其他血管再通治疗最害怕出现的并发症溶栓治疗后出现症状性出血及恶性水肿是安慰剂的十倍，血脑屏障通透性可以预测血管再通治疗出现的症状性出血及恶性水肿,AJNRAmJNeuroradiol32:4148Jan2011,.,AJNRAmJNeuroradiol32:4148Jan2011,.,CTP/MRP区别,CTP优点线性关系无线性关系对比剂改变扎剂改变浓度量化关系浓度非量化关系更高的空间分辨率低空间分辨率易获得不易获得MRP优点电离辐射无电离辐射本院CT8cm全脑后处理复杂后处理简单,.,临床运用,慢性缺血/初期缺血改变急性梗死后治疗,.,国内对慢性缺血灌注分级评估（2003）,期:脑血流动力学发生异常变化,脑血流灌注压在一定的范围内波动时,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定I1期:脑血流速度发生变化,脑局部微血管尚无代偿性扩张。灌注成像见TTP延长,MTT、rCBF和rCBV正常I2期：脑局部微血管代偿性扩张。灌注成像见TTP和MTT延长,rCBF正常或轻度下降,rCBV正常或升高。r（regional）局部,.,国内慢性缺血灌注分级评估（2003）,期:脑循环储备力失代偿,CBF达电衰竭阈值以下,神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定1期:CBF下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长,以及rCBF下降,rCBV基本正常或轻度下降。2期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞,局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长,rCBF和rCBV下降。,.,.,.,国内灌注分级评估,CBFCBVMTTTTP,.,.,.,.,.,.,.,急性脑梗死,.,.,.,病例讨论1,66岁的男性，既往有高血压病史、高胆固醇血症病史，左侧肢体乏力，说话困难，入院查体：构音障碍，向右凝视，左侧偏瘫（包括面瘫），感觉障碍，NIHSS14分。查头颅CT无殊，进一步查头颅CTP、CTA。,.,.,上图患者存在大片的半暗带区域（绿色），较小梗死区域（红色），予溶栓治疗，患者接受溶栓治疗后，症状未见明显好转，复查头颅CT：提示右侧基底节区早期梗死表现，复查CTP提示梗死区域未扩大，半暗带区域扩大（提示恶化倾向），进一步行取栓术未成功，后再行动脉溶栓治疗，NIHSS评分将至4分，,.,.,.,49岁，既往有高血压病病史，血压控制欠佳，右侧肢体乏力及口齿不清，NIHSS14分，CTP功能区无半暗带及核心区，CTP可见左侧放射冠可见小的灌注缺失。考虑可能为梗塞区，查急诊MR,.,LacunarStroke腔隙性梗死,CTP识别腔隙性脑梗死敏感性低、特异性强。敏感度最高的是皮质下（在无皮质受累），但基底节、丘脑敏感性差。单小的皮质下梗死的出现可能是灌注缺损（灌注异常）和大血管狭窄/阻塞处脱落的血栓栓塞。在缺血性脑卒中急性期CTP/CTA的使用可以对“腔隙脑梗死”病因进一步鉴别，这些患者是有帮助的，,AmericanJournalofNeuroradiologyDecember2016,37(12)2239-2244Front.Neurol.,05December2016,.,AmericanJournalofNeuroradiologyDecember2016,37(12)2239-2244,.,Front.Neurol.,05