几种临床可见的危象及紧急处理.ppt

,几种临床可见的危象,内容提要：,危象的概述几种临床可见的危象及其处理,一、危象的概述,1、定义疾病病程进展过程中所表现的一系列紧急症侯群2、病因基础疾病持续期间受到某些因素刺激3、诱因过度疲劳、情绪激动、感染、分娩、突然停药、外伤、手术4、危害性对生命器官特别是大脑构成严重威胁,处理原则：,及早发现、及时治疗、护理得当,临床可见的危象,高热危象高血压危象高血糖危象低血糖危象甲亢危象重症肌无力危象垂体功能减退危象肾上腺危象,二、高热危象,指高热同时伴有抽搐、昏迷、出血、休克等。,热度热型：稽留热，弛张热，间歇热，波状热，回归热,发热过程体温上升期骤升型；缓升型体温持续期数小时；数日；数周体温下降期骤降型；渐降型,高热的病因：,1、感染性：细菌，病毒，真菌，其他2、非感染性：变态反应外生致热源，内生致热源，刺激体内致热源细胞体温调节中枢功能异常调定点上移，产热散热内分泌与代谢疾病产热量异常增多,病情评估：,1、捕捉早期信号：寒战，心率加快，呼吸加快，烦躁不安2、判断热型，发现伴随症状3、体格检查及实验室检查,处理原则：,维持基本生命体征迅速降温补液病因治疗：注意输液反应的可能,降温法：,1、物理降温（首选）,高热、烦躁冰水擦浴04肛温降至33不低于30末梢灼热者冰水浸浴体温降至37.5以下冰敷冰袋（置前额、腋窝、腹股沟腘窝）冰帽冷湿敷0425min换布一次，30min寒战、高热温水擦浴3235末梢厥冷酒精擦浴30%50%,适应症项目温度范围注意事项,物理降温注意事项：,热者冷降，冷者温降冰水浸浴每15分钟测肛温一次，体温降至38.5左右停止浸浴；浸浴时用力按摩颈部、四肢；擦浴方法自上而下，由耳后、颈部开始直至皮肤微红；不宜在短时间内降温过低，以防肌颤及心律失常；伴皮肤感染或出血倾向者不宜皮肤擦浴；补充液体，维持水电解质平衡；,2、药物降温,适用中暑高热、术后高热、谵妄、婴幼儿高热，用药时防止病人虚脱常用药物：对乙酰氨基酚、柴胡、氨林巴比妥、赖氨匹林、地塞米松等,3、冬眠降温,常与物理降温联合应用，降温、镇静、消除寒战及痉挛；使用前补足血容量、纠正休克，注意监测血压常用药物：冬眠合剂（哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪）,护理：,环境体位饮食营养保护重要赃器功能吸氧、保持呼吸道通畅镇静解痉心理护理皮肤护理口腔护理加强呼吸道管理重视生活护理，防止坠床,三、高血压危象,定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象舒张压130mmHg，收缩压250mmHg视物模糊，视乳头可水肿，眼底出血、渗出肾功能进行性减退：持续蛋白尿、血尿、管型尿神经系统功能障碍：头痛、烦躁不安,病因：急进性或缓进性高血压；肾性高血压；内分泌性高血压；妊高症；主动脉夹层血肿；脑出血；头颅外伤常见诱因：寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳，应用拟交感神经药后，突然停服降压药，内分泌失调,发病机制,诱因作用,高血压患者,肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素,小动脉坏死、收缩或扩张,血压急剧升高多尿、循环血容量减少,小动脉痉挛,血栓形成缺血缺氧,高血压危象,外周阻力骤然升高,病情评估,病史：高血压史，诱发因素,症状体征：突然性血压急剧升高，有急性靶器官损伤表现，病变有可逆性,缺血性损害的症状和体征,体检所见,系统征象,全身性坐立不安，剧烈头痛、呕吐、抽搐或昏迷,生命征象血压180/120急剧上升(测双臂、双腿),眼底眼底出血和渗出，视乳头水肿,心肺肺部啰音，左心失代偿，全心衰,周围血管系统动脉重建，脉搏减弱,神经系统局部体征，头胀痛、头昏,常见高血压危象,急性高血压急症高血压脑病儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象,处理,原则：尽快降低舒张压严密观察病情：监测BP、P、R、神志及心肾功能变化，观察瞳孔大小及是否对称控制性降压：保证重要器官的血流灌注，降压初期（1小时内）幅度控制在治疗前的25%，随后2-6小时降至160/100Hg以下,降低颅内压，脱水、利尿病因治疗：去除各种诱发因素，针对病因治疗,常用药：,硝普钠：直接扩张动静脉硝酸甘油：扩张静脉、选择性扩张冠状动脉和大动脉尼卡地平：降压同时改善脑循环拉贝洛尔：适用于合并妊娠和肾功能不全,怀疑嗜铬细胞瘤,缓慢静推酚妥拉明（a受体阻滞剂）1-5mg，监测血压至160/100mmHg以下时，继以10-15mg入5%GNS液500ml慢滴舌下含服硝苯地平片20mg,四、高血糖危象,又称糖尿病昏迷基本病理生理胰岛素分泌不足致糖代谢紊乱,酮症酸中毒诱因,感染泌尿系、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性,发病机制,胰岛素缺乏和拮抗激素增加,糖代谢障碍血糖增高,脂肪分解加速生成大量酮体酮症酸中毒,酮症酸中毒,症状：原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变体征：失水征，呼吸深快、有酮味，血压下降、休克,病情评估,实验室检查：血血糖、血酮、CO2结合力,血pH，代谢性酸中毒血K或,尿尿糖、尿酮体阳性,鉴别诊断脑血管意外、高血压脑病、,尿毒症脑病、急性中毒、严重感染,诊断病史症状体征实验室检查结果,救治原则：,补液胰岛素治疗补钾纠正酸中毒控制诱发因素,急救处理,严密观察病情：生命体征、神志、心电监测急查血糖、血酮、血气+电解质；尿糖、尿酮准确记录24小时出入量补液，纠正电解质及酸碱失衡：补液迅速纠正失水；（首选生理盐水1000ml/1小时,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴速纠正电解质及酸碱失衡重症酸中毒，适量碳酸氢纳，补钾胰岛素应用：小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量。优点：安全、有效，减少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖,高渗性昏迷,血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史,诱因,各种感染合并症、应激因素各种引起血糖增高药物糖摄入过多，高碳水化合物饮食合并影响糖代谢的内分泌疾病,诱因,失水、脱水因素,使用利尿剂，水入量不足，透析治疗，大面积烧伤,肾功能不全,发病机制,糖代谢障碍诱因,加重糖代谢障碍胰岛对糖刺激反应胰岛素分泌减少肝糖原分解增加,严重高血糖,病人分泌胰岛不能满足糖代谢需要；可抑制脂肪代谢,血酮增加不明显,血液渗透压细胞内脱水渗透利尿电解质丢失,病情评估,症状和体征：先有多尿、多饮，可有发热，多食不明显，失水渐重；随后出现精神神经症状,实验室检查：血糖33.3mmol/L血钠155mmol/L血浆渗透压350mOsm/L,尤其注意监测,2、如有咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、烦躁不安、脉搏加快提示输液过量，与快速大量输液不当有关,3、尿液变酱油色提示发生溶血，与补充大量低渗溶液有关,1、生命体征和神志变化，观察尿色和尿量，及时了解有无肺水肿、脑水肿、溶血、休克等症状,急救处理,1、补液,输入等渗盐水，快速扩张微循环，补充血容量，纠正低血压，容量稳定后予低渗盐水慢滴。,补液量视失水程度而定，滴速视全身及心脑血管情况、尿量等因素而定，防止输液过多过快导致脑水肿、肺水肿,急救处理,2、纠正电解质紊乱,主要补充钾盐；严重高血糖使血浆渗透压升高，渗透利尿伴随电解质丢失。必要时酌情给葡萄糖酸钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液。,3、胰岛素应用,一般用普通胰岛素小剂量治疗，定时测血糖，血糖13.9mmol/L停用胰岛素，改用5%GS。,急救处理,4、治疗诱因及伴随症状,预防肺水肿、脑水肿、低容量性休克、溶血,控制感染，纠正休克，防止心衰、肾衰,某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征。,五、低血糖危象,病因,胰岛素反应性增多，反应性低血糖,空腹低血糖,内分泌性胰岛素分泌过多；对抗激素分泌不足肝源性肝脏病变，营养障碍,反应性低血糖,临床表现诊断要点,病情判断,交感神经过度兴奋脑部症状,突然惊厥、抽搐、昏迷血糖140），烦躁，谵妄，恶呕，大汗失水，严重者心衰、休克、昏迷,紧急处理：,降低甲状腺激素的水平抗交感神经药糖皮质激素的应用纠正水电解质紊乱及时补充维生素和能量去除病因,具体用药：,丙硫氧嘧啶：首次500-1000mg口服，以后每4小时服250mg，抑制甲状腺素合成和外周组织T4向T3转换复方碘剂：每6小时5滴（0.25ml或250mg），3-7天，抑制甲状腺素释放普萘洛尔：60-80mg/天，抑制甲状腺素对心脏刺激作用氢化可的松：首次300mg，以后每8小时100mg,七、重症肌无力危象：,诱因：感染，创伤，分娩，手术，药物影响，治疗不当,紧急处理,维持呼吸不同危象的特殊处理,肌无力危象胆碱能危象反拗性危象,激素和免疫抑制剂的应用注意水电解质平衡,监护重点,绝对卧床休息,加强营养,预防感染,严密观察,八、垂体功能减退性危象,定义：在全垂体功能减退的基础上，各种诱因诱发临床表现：高热型（40），低温型（30），低血糖型，低血压循环衰竭型，水中毒型，混合型女性以席汉氏综合症常见，男性以垂体瘤常见,紧急处理：,静推高糖40-60ml纠正低血糖；补充糖盐水，每500-1000ml中加氢化可的松50-100mg静滴对症抗休克，抗感染，降温，升温（小剂量甲状腺激素）保暖，利尿根本预防：根据激素测定结果进行激素替代治疗,九、肾上腺危象,定义：在原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的基础上，诱因下急剧加重临床表现：恶呕、腹