机能实验问答题.doc

1.三类小鼠缺氧动物模型的复制方法和原理是什么？（1）组织性缺氧 （氰化钾中毒性缺氧）方法：取小鼠1只，腹腔注射0.1氰化钾0.3ml。原理：CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，从而使生物氧化受阻，造成组织性缺氧。（2）血液性缺氧一氧化碳中毒性缺氧方法： 准备CO发生装置，将1只小鼠放入广口瓶中， 观察其正常表现后，与CO发生装置连接。用刻度吸管取甲酸3 ml放于试管内，沿试管壁 缓慢加入浓硫酸2 ml，塞紧瓶塞。原 理：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。吸入CO后，一方面，血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。另一方面，当CO与Hb分子中的某个血红 素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放。同时，CO还可以抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，使氧离曲线左 移，使Hb结合的氧不易释放。亚硝酸钠中毒性缺氧方法： 选体重相近的小鼠2只，观察正常指标；腹腔注射5亚硝酸钠0.3 ml，立即取其中1只小鼠腹腔内注入l美蓝溶液0.3ml；另 1只则注入生理盐水 0.3 ml。原理：亚硝酸盐可以将血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因为与羟基结合牢固，从而失去结合氧的能力。同时当血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分被氧化成为三价铁以后，剩下的二价铁虽然能结合氧，但不易解离。（3）乏氧性缺氧方法：广口瓶加入钠石灰少许，取小鼠1只放入瓶中，观察各项指标 ；塞紧瓶塞，每10min重复观察上述指标1次，如有其他变化，随时记录，直至动物死亡。原理：钠石灰可以吸收空气中的氧气，当吸入气的氧分压过低时，肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧气随之减少。2.各类缺氧小鼠死亡后皮肤、黏膜和肝脏颜色是什么？为什么会有上述表现？（1）组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧）皮肤、黏膜、肝脏 玫瑰红或红色。因为细胞用氧出现障碍，毛细血管中氧合血红蛋白比正常时候多。（2）血液性缺氧一氧化碳中毒性缺氧：皮肤、黏膜、肝脏 樱桃红色。因为 血中碳氧血红蛋白增多。亚硝酸钠中毒性缺氧：皮肤、黏膜、肝脏 咖啡色，因为 高铁血红蛋白数量较多。（3）乏氧性缺氧皮肤、黏膜、肝脏 青紫色。因为：此时毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl3.在实验中采用快速输液和静脉滴注肾上腺素的方法复制家兔肺水肿动物模型，其原理是什么？（1）大量快速注射生理盐水使血容量上升，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，肺间质产生积液，形成肺水肿。（2）肾上腺素的综合表现为体循环血管强烈收缩，回心血量急剧增加，血液由体循环大量转入肺循环使血容量急剧增多，流体静压急剧增高，导致微血管内皮受牵拉，内皮细胞连接部位开裂，微血管通透性过度增加，最终导致肺水肿。4.肺水肿的发病机制是什么？（1）肺毛细血管血压增高，肺毛细血管通透性增加，血浆胶体渗透压下降，肺淋巴回流障碍都可以导致肺水肿。（2）a肺毛细血管血压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出，形成肺水肿。 b肺毛细血管通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。 c血浆胶体渗透压下降，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，形成肺水肿。 d肺淋巴回流障碍，组织液不能从间质进入淋巴管，形成肺水肿。1.为什么在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力增加？骨骼肌的是收缩有横纹肌细胞的兴奋偶联机制参与，此机制由横纹肌产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩组成。动 作电位是细胞在静息电位基础上细胞膜接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。而动作电位的触发，则需要达到一定的量的刺激，即阈刺激， 能使细胞产生动作电位的阈刺激强度为阈强度。当刺激强度小于阈强度时骨骼肌不会收缩，当刺激强度逐渐增加达到阈强度时，肌肉开始收缩。同时坐 骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，随着刺激强度增大，发生兴奋的神经纤维数目增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强。当刺激达到一定程 度，神经干中全部神经纤维兴奋，其所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。2.为什么刺激频率增加时，肌肉收缩幅度也增大？肌细胞收缩存在一定的叠加特性，即收缩的总和，其中空间总和形式为多纤维总和，时间总和形式为频率总和。频率总和是指提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应。当诱发骨骼肌收缩的动作电位频率很低的时候，每次动作电位后出现一次完整的收缩舒张过程，即单收缩。当动作电位频率增加到一定程度时由前后连续的两个动作电位触发的两次收缩可能叠加起来产生收缩的总和，即不完全强直收缩或完全强直收缩。在等长收缩条件下，完全强直收缩所产生的张力可达到单收缩的34倍。所以在实验中，当刺激频率较低时时，骨骼肌产生单收缩，随着刺激频率的增加，骨骼肌产生不完全强制收缩，然后再随着刺激频率的增加，骨骼肌产生完全强制收缩。即在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力增加。1、为什么离体肠肌具有自动节律性收缩？小 肠平滑肌中的肌细胞之间存在大量的缝隙连接，一个肌细胞的电活动可通过缝隙连接直接传导到其他肌细胞，这样平滑肌中的全部细胞就可以作为一个整体进行舒缩 活动。另外，小肠平滑肌中有少数起搏细胞，他们能自发的产生节律性兴奋和舒缩活动，即具有自动节律性，并能引领整个平滑肌的电活动和机械收缩活动。所以离 体小肠肌即使立体后不再受神经支配，但具有自律性收缩。2、乙酰胆碱、肾上腺素、阿托品、盐酸分别作用后，离体肠肌的收缩活动各发生何种改变？机制分别是什么？在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱 （Ach ）2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞产生动作电位的 离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白肌凝蛋白ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理， 目前认为与肠肌细胞膜上存在和两中受体，受体又分为抑制型受体和兴奋型受体有关。肾上腺素作用于抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活 化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于受体，它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增 多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低； 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。在浴槽中加入1mol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低，频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：细胞外H+升高 时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。 H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和 Ca2+从肌质网的释放量减少。肠道主要受副交感神经支配，小肠有一个复杂的壁内神经丛，它的终末神经元属于胆碱能，主要与运动有关，可被阿托品阻断，从而使运动受到抑制5。阿托品对胆碱受体都有高度亲和力，都可以和受体产生可逆性结合，产生竞争性拮抗作用，阿托品与受体结合后，对节后胆碱能神经支配的效应细胞上的受体有阻断作用6，所以平滑肌收缩频率和收缩张力都减小。1.对于交感神经与迷走神经是怎么样对心血管活动进行调节的(具体说明)？ 心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜受体，细胞内cAMP增加，从而激活Ca2+通道使Ca2+内流增加。从而使心率加快( 正性变时 ) ，收缩力增强( 正性变力 )，房室传导速度加快( 正性变传导)。心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜M受体，从而K+通透性增强使K+外流增加。从而心率减慢 (负性变时)，收缩力减弱(负性变力)，房室传导速度减慢(负性变传导)。2.请详细说明ADH的作用机制？ADH作用于血管平滑肌V1受体则引起血管收缩血压升高。ADH能提高压力感受性反射的敏感性，故能缓冲升血压效应，所以在生理条件下，血浆中的ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应，当浓度明显增加时才引起血压升高。当血浆渗透压升高，或禁水、脱水及失血等导致细胞外液量减少时，ADH释放增加，调节机体细胞外液量，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的调节。单项选择题（每题1分，共30分）1. 以下是指生物信号采集系统放大倍数的为（ A ）A.G B.T C.F D.U E.P2. 眼科剪主要用于剪（ B ）A.骨骼和肌肉 B.血管和神经 C.被毛和肌肉 D.骨骼和筋膜 E.皮肤3. 型呼吸衰竭诊断标准是（ E ）A. Pa0230mmHg B. Pa0240mmHg C. Pa0250mmHg D. Pa0260mmHg E. Pa0250mmHg4. 限制性通气的相关因素是（ C ）A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减少和厚度增加D.肺泡扩张受限 E.肺泡通气和血流比例失调5. 呼吸衰竭通常是（ A ）A.外呼吸功能严重障碍的后果 B.内呼吸功能严重障碍的后果C.内、外呼吸功能严重障碍的后果 D.血液不能携氧的后果E.组织细胞不能利用氧的后果6. 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱（ E ）A.代谢性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代谢性碱中毒D. 呼吸性碱中毒 E.代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒7. 功能性分流可出现于（ D ）A.支气管扩张 B.部分肺泡血流不足 C.呼吸性碱中毒D.部分肺泡通气不足 E.支气管堵塞8. 下列说法不正确的是（ D ）A.每种疾病一般来说都有病因 B没有病因，不可能发生相关的疾病C.病因是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素D.没有病因也可发生某些遗传性疾病E.疾病发生发展中原因与条件是相对的，有时是可转化的9. 下列哪项不宜作为脑死亡的标准（ B ）A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.不可逆昏迷和大脑无反应性D.颅神经反射消失 E.瞳孔散大或固定10. 低渗性脱水的特点是（ E ）A.失Na+多于失水 B.血清Na+浓度130mmol/LC.血浆渗透压失钠，血清Na+浓度150mmol/LB.血浆渗透压310mmol/L C.细胞外液量和细胞内液量均减少D.细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 E.又称为高渗性脱水12. 下列血管内外液体交换平衡失调的发生机制哪项是不正确的？（ B ）A.毛细血管流体静压增高 B.血浆晶体渗透压增高C.微血管壁通透性增加 D.血浆胶体渗透压降低 E.淋巴回流受阻13. 引起缺钾和低钾血症的最主要原因是（ A ）A.钾丢失过多 B.碱中毒 C.长期使用受体激动剂 D.钾摄入不足E.低钾性周期性麻痹14. 下列哪项不是代谢性酸中毒的病因? （ B ）A.休克 B.幽门梗阻 C.肾功能衰竭 D.心力衰竭 E.糖尿病15. 下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？（ B ）A.剧烈呕吐 B.应用碳酸酐酶抑制剂 C.醛固酮分泌过多D.低钾血症 E.大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血16. 代谢性酸中毒对机体的影响表现为（ E ）A.室性心律失常 B.心肌收缩力降低 C.血管对儿茶酚胺的反应性下降D.意识障碍 E.以上都是17. 某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20，PaCO210.7kPa (80mmHg)，HCO3-27mmol/L，可诊断为（ B ）（代偿公式HCO3-=0.1PaCO21.5）A.代谢性碱中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.代谢性酸中毒D.急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒18. 氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是（ B ）A.与还原型细胞色素氧化酶的Fe2+结合B.与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合 C.抑制丙酮酸氧化酶D.增高线粒体内膜对H+的通透性 E.抑制ATP合成酶的活性19. 弥散性血管内凝血时，血液凝固障碍的表现为（ C ）A.血液凝固性增高 B.纤溶系统活性升高 C.血液先高凝，后低凝D.血液先低凝，后高凝 E.血液高凝和低凝同时出现20. 严重创伤引起DIC的主要原因是（ B ）A.大量红细胞和血小板受损 B.凝血因子大量入血C.凝血因子被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶21. 休克的下列主要临床表现哪一项是错误的？（ D ）A.烦躁不安或表现淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速C.尿少或无尿 D.血压均下降 E.面色苍白22. 心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是（ C ）A.压力负荷过重 B.容量负荷过重 C.心输出量不足和回流障碍D.心肌能量代谢障碍 E.心肌梗死23. 血氨增高引起肝性脑病的主要机制是（ C ）A.影响大脑皮质的兴奋过程 B.使乙酰胆碱