病理学本科适应、损伤.ppt

第一章细胞和组织的适应与损伤,正常细胞,萎缩肥大增生化生,细胞变性,坏死凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,第一节细胞和组织的适应当环境发生改变时器官组织或细胞可通过改变其自身的代谢功能和结构加以调节，该过程称适应(adaptation),(一)萎缩atrophy,1.定义发育正常的器官和组织实质细胞体积变小或数量减少。,生理性萎缩,病理性萎缩,2.类型,病理性萎缩,营养不良性萎缩全身性局部性,去神经性萎缩如:小儿麻痹症,（3）压迫性萎缩,（4）废用性萎缩如:久病卧床者（5）内分泌性萎缩如:垂体功能,甲状腺、肾上腺和性腺等的萎缩,3.病理变化,肉眼形态小，轻，色深，呈褐色,硬度增加镜下形态细胞小、少,胞浆及核浓染，胞质内可出现脂褐素颗粒。细胞器减少，自噬泡体增多，可见残体。间质增生甚至造成假性肥大。,脑萎缩,2019/12/5,15,4.影响和结局,功能降低可复性,（二）肥大hypertrophy,1.概念细胞、组织和器官体积增大2.类型生理性肥大病理性肥大代偿和失代偿性内分泌性,心肌的肥大与萎缩,3.后果功能增强代偿失调严重后果如:心力衰竭,(三)增生hyperplasia,1.概念实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大2.类型生理性增生病理性增生再生性增生内分泌性增生,3.后果功能增强异常增生肿瘤,(四)化生(metaplasia),1.概念:一种成熟的组织细胞受刺激因素作用转化为另一种成熟组织细胞的过程。特点:只见于能再生的组织,最常见上皮和间叶组织。化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变,而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化。只能在同类组织范围内出现,2.常见化生:(1)上皮组织鳞状上皮化生肠上皮化生(2)间叶组织结缔组织化生骨、软骨3.意义:(1)增强抵抗力，起保护作用(2)失去原有功能，持续存在可引起癌变,2019/12/5,25,2019/12/5,26,2019/12/5,27,化生,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,正常组织,第二节细胞和组织的损伤,细胞、组织的损伤,一、原因与发生机制（一）原因1、生物因素2、物理化学因素3、免疫因素4、遗传因素5、神经内分泌6、其他:维生素、微量元素,（二）发生机制,1、细胞膜的破坏细胞不可逆性损伤关键环节。膜结构的完整性和通透性破坏,影响信息和物质交换,免疫应答、细胞分裂与分化功能。,2、活性氧类物质的损伤活性氧类物质(AOS)又称反应性氧类物质。正常小量可被清除;氧化还原过程中生成;或脂质、蛋白质和DNA过氧化,脂膜稳定性,DNA单链破坏或断裂。强氧化作用是细胞损伤基本环节。,3、细胞质内高游离钙的损伤正常细胞内处于低游离钙状态。缺氧、中毒、ATP,钠/钙交换蛋白激活胞质内游离钙磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶活化损伤细胞。,4、缺氧的损伤低张性血液性ATP无氧糖酵解循环性钠-钾泵钙泵溶酶体膜破裂组织性DNA链受损活性氧类物质,5、化学性损伤全身性氯化物中毒局部性强硷强酸直接损伤损伤途径:a.直接细胞毒作用b.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用c.诱发过敏反应,如青霉素d.诱发DNA损伤。,6、遗传变异主要损伤核内DNA引起:a.结构蛋白合成;b.阻止重要功能细胞核分裂;c.合成异常生长调节蛋白;d.引发先天性或后天性酶合成障碍。,二、损伤的形式和形态学变化,可逆性损伤旧称变性(degeneration)概念:是指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。,类型、细胞水肿（水变性）,（1）原因感染、中毒、缺氧等（2）机制细胞膜损伤通透性线粒体受损ATPNa+-K+泵（3）部位：心、肝、肾,(3)病理变化,肉眼:大，灰白，混浊无光泽，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻电镜:线粒体明显肿胀,呈囊状扩张内质网扩张镜下:体积，胞质疏松淡染，出现淡红色颗粒严重者，肝细胞呈气球样变。,2019/12/5,43,肝细胞水肿,(4)结局,1、可逆性2、功能降低3、病因加重细胞坏死,、脂肪变性,概念：细胞内出现脂滴或脂滴明显增多原因缺氧、中毒、酗酒、急性传染病和营养不良糖尿病、肥胖部位心、肝、肾、骨骼肌细胞等,肝脂肪变性,(3)发生机制脂蛋白合成障碍（磷脂胆碱缺乏、中毒）中性脂肪合成过多（高脂饮食、饥饿、糖尿病）脂肪酸氧化障碍（缺氧、毒素、中毒、ATP减少）。,脂蛋白,酮体、磷脂、胆固醇脂,少量作为肝细胞能量氧化利用,(4)病理变化,肉眼:肝体积,包膜紧张,边缘钝，色黄,质软，有油腻感。镜下:肝细胞体积，胞浆出现脂滴,肝脂肪变性（镜）,2019/12/5,49,虎斑心,(5)影响和结局功能,病因持续，细胞坏死,、玻璃样变,概念：细胞内或间质中出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白质蓄集称为玻璃样变，又称透明变性,类型：细动脉壁玻璃样变部位：肾、脑、脾、视网膜细动脉等机理：通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润,病理变化a.内膜下血浆蛋白凝固b.管壁厚、腔窄、质地硬后果：细小A硬化a.细动脉弹性降低b.管腔狭窄,小血管的玻璃样变,脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质。,脾小动脉玻璃样变性(二),结缔组织玻璃样变性部位：瘢痕组织、各种组织纤维化机理：不清a.原胶原蛋白分子间交联增多，胶原纤维融合b.糖蛋白聚集,病变镜下:胶原纤维变粗，融合成梁状或片状的均质玻璃样物质，纤维细胞明显少肉眼:呈半透明，灰白色，质硬坚韧,结缔组织玻璃样变,胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质，纤维细胞减少。,细胞内玻璃样变性部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞等病理变化：表现为胞浆内圆形、红染小滴,2019/12/5,62,细胞内玻璃样变,浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russellbody）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。,4.黏液样变,概念:细胞间质内粘多糖(透明质酸)和蛋白质的蓄积。镜下:间质疏松,多突起的星芒状纤维细胞散在于灰兰色黏液基质中。机制:甲状腺功能,透明质酸酶活性,含有透明质酸的黏液样物质和水蓄积于皮肤及皮下间质中。部位:间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织。,5.淀粉样变,概念：细胞外间质内出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物沉淀。镜下:淡红色均质状物淀粉样呈色反应橘红色棕褐色蓝色刚果红遇碘稀硫酸部位:细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。,局部:皮肤、结膜、舌、喉和肺等,霍奇金病,多发性骨髓瘤,甲状腺髓样癌等肿瘤内。全身性:原发性：累及肝、肾、脾、心。继发性：见于老年人和慢性炎症及某些肿瘤的间质。来源:免疫球蛋白,降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质等。,7.病理性色素沉着,定义:病理情况下,某些色素增多并聚集于细胞内外。(1)内源性:含铁血黄素脂褐素黑色素胆红素(2)外源性:碳末煤尘纹身色素,(1)含铁血黄素巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白产生铁与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚集体。HE:金黄色或褐色颗粒。普鲁士蓝:兰色。如陈旧性出血,溶血性疾病。,2019/12/5,70,(2)脂褐素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。成分是脂质和蛋白质混合体,源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸过氧化作用。正常情况:附睾上皮细胞睾丸间质细胞神经节细胞病理情况:老年人，心、肝细胞。,2019/12/5,72,(3)黑色素黑色素细胞胞质内酪胺酸氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒,其生成受垂体ACTH和MSH的促进。见于:黑色素瘤色素痣基底细胞癌Addison病(肾上腺皮质功能低下）,2019/12/5,74,8.病理性钙化,定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。磷酸钙、碳酸钙,少量铁、镁。类型：(1)营养不良性钙化钙磷代谢正常。钙盐沉积于坏死或即将坏死组织或异物中、结核病、血栓等。,(2)转移性钙化全身钙磷代谢失调(高血钙)而致钙盐沉积于正常组织内。血管及肾、肺和胃间质。见于甲状旁腺功能亢进,维生素D摄入,肾衰或某些骨肿瘤。,2019/12/5,77,Fig2-13,2019/12/5,78,（二）不可逆性损伤,细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,1、坏死necrosis(1)概念活体内局部组织、细胞的死亡。,(2)病理变化肉眼形态：失活组织特点：无光泽，混浊失去正常弹性无血液供应失去正常感觉及运动功能,镜下形态细胞核：是细胞坏死的主要形态标志核固缩核碎裂核溶解细胞浆：细胞器破坏，红染细颗粒，最后细胞膜破裂间质：基质和胶原肿胀、崩解，呈无结构红染物,细胞坏死模式图,正常细胞核固缩核碎裂核溶解,（3）坏死的类型,凝固性坏死条件1)动脉血供受阻2)含蛋白丰富机理1)凝固酶作用2)蛋白性质变化器官心、肝、肾、脾等,病理变化a.肉眼灰白或灰黄，干燥、混浊、界清周围有充血出血带。形状与该器官血管分布有关。b.镜下红染无结构的坏死物质。组织原有轮廓依稀可辨。干酪样坏死不见组织轮廓,液化性坏死：坏死组织分解呈液态。条件含磷脂、水分多，含蛋白较少组织机理a.蛋白水解酶作用b.含水及脂质多,器官：脑、脊髓等病理变化a.肉眼：灰白或灰黄的液状物b.镜下：（略）举例：化脓性炎症；脑软化；脂肪坏死（急性胰腺炎时）。,坏疽：大块组织坏死合并腐败菌感染特点1)较大范围坏死2)黑色3)污秽部位四肢、与外界相通的器官类型1）干性坏疽2）湿性坏疽3）气性坏疽,类型病变部位原因条件形态改变中毒,干性坏疽,肠湿性坏疽,气性坏疽,纤维蛋白样坏死部位:结缔组织、小血管壁。病变:基质内粘多糖+胶原肿胀崩解