心血管疾病中消化道出血的防治ppt课件

心血管科中消化道出血的防治,1,消化道出血死人不容易但消化道出血有时挺吓人,2,内容,心血管科中消化道出血（上)的常见原因NSAID相关性粘膜损伤机制、流行病学及预防治疗策略应激性粘膜病变机制、流行病学及预防治疗策略心血管病合并消化道出血的临床对策病例分享-心血管疾病合并消化道出血时的临床决策,3,消化道出血的病因,NSAIDsRMI,SRMD,35%,25%,20%,20%,4,NSAIDs相关性粘膜损伤,应激性粘膜病变(SRMD),心血管科消化道出血常见原因,急性胃肠粘膜病,5,NSAIDs分类,根据化学结构不同，可分为：(1)水杨酸类：如阿司匹林和水杨酸钠(2)吲哚类：如消炎痛（吲哚美辛）、奇诺力(3)吡唑酮类：如保泰松(4)灭酸类：如氟灭酸、双氯灭酸及扶他林(5)丙酸衍生物：如布洛芬、优布芬和萘普生(6)其它：如炎痛喜康,美国FDA确认的NSAIDs分成三类：(1)乙酰水杨酸盐类，包括阿司匹林(2)非乙酰基水杨酸盐类，包括水杨酸镁等(3)非水杨酸盐类，包括布洛芬、吲哚美辛等,6,NSAIDs-全球应用最广泛的药物,肿瘤,外科,血管,NSAIDS,风湿,呼吸,心血管,消化,神经,抗血小板药物,每天3000万人服用NSAIDs，全球使用者达5亿,7,NSAIDs的主要副作用,胃肠粘膜损伤糜烂性食道炎糜烂性胃炎:半数内镜下消化性溃疡:10-25%上消化道出血:1-2%下消化道损伤及出血,血小板功能不良急性肾功能衰竭（易感者）水钠潴留致水肿药物性肾病（止痛药相关性）过期妊娠和分娩抑制过敏,8,NSAIDs相关性粘膜损伤机制,NSAIDs损伤,内源性PG缺乏,胃高动力状态,中性粒细胞活化,微循环紊乱,直接粘膜毒性,9,NSAIDs相关性粘膜损伤的系统作用,NO,iNOSeNOSnNOS,NSAIDs,微血管损害,ICAM-1,中性粒细胞粘附,微血管缺血,自由基增加,前列腺素合成粘液、表面磷脂成纤维细胞生长HCO3-分泌胃粘膜血流量上皮修复,粘膜损害,10,NSAIDs相关性粘膜损伤的局部作用,胃内pH65y）NSAID与阿斯匹林同用NSAID与皮质类固醇或抗凝剂同用有严重伴随病高剂量NSAID,18,NSAIDs相关性粘膜损伤的预防措施,对有高危因素患者必须采取预防措施尽可能选择副反应少的NSAID、有效最小剂量PPI、H2RA，胃黏膜保护剂？有溃疡病史者常规根除Hp,19,NSAIDs相关性粘膜损伤的治疗,可停用NSAIDH2RA、PPI常规治疗胃粘膜保护剂继续使用NSAID首选PPI常量或倍量，疗程4-8周H2RA常量分2次服，疗程延长胃粘膜保护剂检测Hp，阳性者应根除Hp治愈后如不能停用NASID，常规抑酸剂维持治疗,20,抗血小板药物消化道损伤的预防及治疗专家共识,21,应激性粘膜病变的定义（StressRelatedMucosalDisease,SRMD),各种严重应激因素导致的消化道粘膜损伤（浅表粘膜破坏）发展到应激性溃疡（集中的深层粘膜破坏）的连续过程，包括糜烂、溃疡、出血等称谓不同，本质一样如：急性胃粘膜病变、应激性胃糜烂、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、急性胃十二指肠溃疡、急性应激性出血、应激性胃肠道坏死综合征、应激相关性胃粘膜损伤,应激性粘膜损害,应激性溃疡,22,机制,23,流行病学,CriticalCareNurse2006;26(1):18-29.NEngJMed1974;291:925-929AnnInternMed1985;103:173-177.GastrointestEndos1987;33:151JAMA1996;275:380-314.NEngJMed1994;330:377-381AnnInternMed1994;121:568-575.AmJMed1984;76:623-630,24,SRMD的常见病因（应激源）,中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志2002;82:1000-1001,多种疾病均可导致SRMD的发生，ICU中的常见疾患多为SRMD的应激源,25,各种应激状态下上消化道出血发生率,26,SRMD对预后的影响-ICU中出血与死亡率高度相关性,AnnInternMed1985;103:173-177.CritCare2001;5:368-375AmJMed1984;76:623-630.AmJMed1987;83:29-35,27,SRMD对预后的影响-出血导致ICU患者住院天数延长,患者比例,CriticalCare2001;5:368-375,回归分析显示出血导致ICU患者住院天数延长7.9天（95%CI=1.4-14.4天）,28,重症患者由SRMD发生临床显著出血的危险因素研究,单元回归分析,研究结果提示机械通气患者的出血危险性是非机械通气患者的25.5倍,P=0.03,P=0.006,P=0.004,theCanadianCriticalCareTrialsGroup进行的具有里程碑意义的危险因素研究,P48小时是SRMD出血的首位因素,呼吸衰竭需要机械通气48小时凝血障碍血小板计数1.5PT时间2倍对照值脓毒血症低血压肝脏衰竭肾衰竭大创伤深度烧伤(25%的体表面积)颅高压四肢瘫痪,NEngJMed1994;330:377-381Chest2001;119:1222-1241,30,指南推荐高危人群,31,SRMD高危人群预防措施,使胃内PH迅速4,32,SRMD合并出血的治疗,循环稳定维持胃内PH6局部止血原发疾病,33,心血管疾病合并消化道出血-一个难处理的问题,Bleeding,Ischemicevents,Danger!,Danger!,WhoIsDangerer?,34,ACS治疗里程碑,抗栓治疗是基石,35,随着ACS抗拴力度增强，缺血事件,出血并发症,ThrombHaemost.2010;103:1128-1135.,36,GRACE研究显示：ACS病人胃肠道出血最常见,出血部位发生率胃肠道出血：31.5%血管穿刺部位：23.8%腹膜后出血：6.0%泌尿道出血：4.8%,37,ACS合并消化道出血预后差,GUSTOIIb、PURSUIT和PARAGONA和B研究共26452例患者荟萃分析,30天事件率,P65y）NSAID与阿斯匹林同用NSAID与皮质类固醇或抗凝剂同用有严重伴随病高剂量NSAID,63,病例二,患者，男，72岁，入院时间：2012.01.17主诉：胸痛9天，加重4天2001.01.13-01.16于外院考虑“AMI”行抗血小板、抗凝、调脂、降压、扩冠等治疗；2012.01.17转我院既往史：有高血压病、脑梗塞、支气管扩张病史入院诊断：1、冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死2、高血压病3级极高危组3、慢性肾功能不全,64,缺血及出血危险分层,65,诊疗经过,入院实验室检查：肾功能示：Cr213umol/L，UA515umol/L，BUN14.3mmol/L，GFR23ml/min；大便OB（-）入院后用药：拜阿司匹林0.1QN+波立维75mgQd+低分子肝素钠40mgQ12h*2天反复胸闷、胸痛、喘气、感染性、痛风发作，给予抗感染、利尿、护肾等对症处理（间断使用地塞米松、前列地尔）,66,诊疗经过,2012.01.31开始腹泻数次，为褐色稀便黑色稀便暗红色血便OB（+）禁食水+留置胃管；停用拜阿司匹林、波立维奥曲肽（0.03mg/h）+奥美拉唑（5mg/h）静脉泵入胃管引流出暗红色液体，凝血酶（250uQ6h）与去甲肾上腺素（8mg+盐水100ml冰冻后间断使用）鼻饲输血（红细胞7.5u）,67,诊疗经过,消化科会诊（2012.02.01）诊断-消化道出血建议-对症支持治疗，输血、补液；洛赛克静推仍间断血便，HB进一步下降消化科会诊（2012.02.02）出血原因为慢性肾功能衰竭所致，为胃肠道弥漫性出血可能性建议：大剂量抑酸剂+生长抑素+护肾2011.02.07仍间断解暗红色稀便，出院至综合医院,68,消化道出血风险评估,年龄（72岁）慢性肾功能不全、痛风使用类固醇,有消化性溃疡病史高龄患者（65y）NSAID与阿斯匹林同用NSAID与皮质类固醇或抗凝剂同用有严重伴随病高剂量NSAID,69,病例三,患者，男性，65岁主诉：胸痛8H，伴晕厥一次既往有消化性溃疡病史，自诉已治愈入院诊断：冠心病急性下壁、右室心肌梗死III度AVB心源性休克,70,诊疗经过,入院即行急诊PCI，右冠植入支架一枚，植入临时起搏器，继续双联抗血小板、抗凝、降脂及升压处理当天晚上出现呕血不止、休克，给予扩容、升压处理，停用所有抗凝药物