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文档简介

缺铁性贫血(IronDeficientAnemia,IDA),第六篇血液系统疾病,第三章,1.掌握本病的病因、临床表现和实验室检查特点。掌握本病的诊断要点,鉴别诊断,治疗原则和措施2.熟悉铁的代谢3.了解本病的发病情况及其预防,讲授目的和要求,讲授主要内容,IDA的定义铁代谢病因临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗,缺铁性贫血的定义,铁缺乏分为:,缺铁性红细胞生成(irondeficiencyerythropoiesis,IDE),缺铁性贫血(irondeficientanemia,IDA):缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是血红素合成异常性贫血的一种,贮存铁耗竭(irondepletion,ID),原卟啉血红素Hb铁(e)珠蛋白,认识铁缺乏症的三个阶段(ID、IDE和IDA),有助于早期诊断和防治认识IDA单纯性与非单纯性之分,有助于寻找缺铁的病因和正确的治疗,单纯性IDA:因机体需铁量增加,铁摄入不足,或慢性失血、多次献血致体内铁缺乏,非单纯性IDA:机体铁缺乏,同时合并有感染、炎症、结缔组织病、肝脏疾病及恶性肿瘤,IDA,流行病学,最常见的贫血。尤在第三世界,以婴幼儿、育龄妇女发生率高。,铁代谢,一、铁分布:(一)功能铁:Hb铁肌红蛋白铁转铁蛋白铁乳铁蛋白,酶和辅因子结合67%15%3-4mg6-8mg(二)贮存铁:铁蛋白与含铁血黄素二种形式男性约1000mg,女性约300-400mg。铁总量约:50-55mg/kg(男)35-40mg/kg(女),二、铁的来源与吸收(每天造血约需20-25mg铁)外源性铁:食物量少(1-1.5mg/d)内源性铁:衰老破坏RBC释放大部分,1.吸收形式与部位:十二指肠及空肠上段吸收。2.转运:二价铁氧化成三价铁,与转铁蛋白结合入组织或细胞内,还原成二价铁,形成Hb,多余的铁以含铁血黄素和铁蛋白形式贮存在单核巨噬细胞系统。3.消除:主要从肠粘膜细胞脱落,少数经尿液、汗液排出。女性:乳汁、月经等.4.5g/gHb,锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血,故ZPP增加非IDA所特有,诊断标准,血清铁蛋白12g/L,骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞15,转铁蛋白饱和度4.5g/gHb,血清铁等指标异常,小细胞低色素性贫血,ID,IDE,IDA,部分典型,举例:1.胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA,应多次检查大便潜血,必要时做胃肠道X线或内镜检查2.月经过多的妇女应检查有无妇科疾病,病因诊断,只有明确病因,IDA才可能根治,鉴别诊断,与小细胞性贫血鉴别1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血血清铁蛋白、骨髓外铁及内铁,出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度,总铁结合力不低染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化,铁幼粒细胞性贫血,环铁幼粒细胞:粗大深染的铁颗粒围绕胞核,呈环状分布,有家族史,有溶血表现,脾肿大,黄疸血片:多量靶形红细胞珠蛋白肽链合成数量异常:HbF、HbA2血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常,2.海洋性贫血,慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”,3.慢性病性贫血(anemiaofchronicdisease,ACD),ACD的发病机制,红细胞寿命缩短铁代谢紊乱红细胞生成素(EPO)损害骨髓对贫血失代偿,ACD诊断条件,1.慢性感染、风湿、恶性肿瘤伴发的轻-中度贫血2.血清铁减低(必备条件),总铁结合力(TIBC)减低,转铁蛋白饱和度(TS)正常或稍低(一般16%,而IDA15%)3.血清铁蛋白(SF)增高4.血清铁低,铁粒幼细胞减少,骨髓细胞外铁增多5.血清可溶性运铁蛋白受体水平不升高,ACD与IDA的鉴别,参数单位正常值IDAACD平均值平均值血清铁g/dl701603030TIBCg/dl250340400200TS%30715骨髓细胞外铁+0+SFg/dl2020010150血清TfRnmol828正常,ACD的治疗,1.病因治疗,针对基础疾病2.EPO:30006000U/次,皮下3次/W,至HCT达36%3.成分输血:严重贫血时4.铁剂无效,但缺铁时要补充有叶酸、VitB12缺乏时要补充,IDA的治疗,根除病因,补足贮铁1.病因治疗2.补充铁剂,首选口服铁剂:琥珀酸亚铁0.1g日三次疗效观察:R.C于服用后逐渐上升,5-10天左右达高峰。Hb于2周后开始上升,一般2个月可恢复正常用药时间:应在Hb恢复正常后至少持续46m,待铁蛋白正常后停药补足贮存铁,补铁治疗,铁总量(mg)=(需达到Hb浓度-患者Hb浓度)0.33患者体重(kg)铁总量(mg

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