门脉系统解剖及门脉高压病理生理课件.ppt

门脉系统解剖 及门脉高压病理生理,一、解 剖 概 要,门静脉、肝动脉、肝静脉,全肝血流 1500ml/min 门静脉75% 肝动脉25% 供氧肝动脉、 门静脉各50%,门静脉系统解剖概要,肠系膜下 V,肠系膜上 V,脾 V,门V,门静脉属支,肝 门 静 脉 及 其 属 支,门静脉的解剖特点,门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持；血流阻力增加常是PHT的始动因素 门静脉系位于两个毛细血管网之间，即一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦(毛细血管网)； 门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支，即胃底、食管下段交通支，直肠下端、肛管交通支，前腹壁交通支及腹膜后交通支。,肝 门 静 脉 系 与 上 下 腔 静 脉 系 间 的 交 通,食管下段胃底交通支,直肠下端、肛管交通支,前腹壁交通支,腹膜后交通支,侧 支 循 环,门静脉与肝动脉交通支,汇合于肝小叶内的肝窦 一般仅在肝血流量增加时开放 肝动脉压力为门静脉的10倍,中 央 静 脉,门脉高压症( Portal Hypertension )定义,正常门脉压,1.272.35 kPa (1324cmH2O),平均 1.76 kPa (18cmH2O),各种原因引起门静脉血流受阻、血液瘀滞， 门静脉系统压力增高，从而出现脾肿大、脾亢， 食管胃底静脉曲张及呕血和黑便、腹水等一系列 症状和体征的疾病，称为门静脉高压症,门静脉高压症门脉压：2.944.9kPa(3050cmH2O),二、病 因 及 分 型,1肝前型：门静脉主干及属支血栓形成等 成人：脐炎、阑尾炎等感染、外伤；肿瘤等外在压迫； 小儿：闭锁、狭窄,血流受阻的部位,2肝内型：窦前、窦型和窦后型 最常见，占95%以上,3肝后型：肝静脉及下腔静脉的阻塞 巴德-吉亚利综合症、缩窄性心包炎,肝内型门静脉高压症,（1）窦前型：血吸虫病性肝硬化 （2）窦型、窦后型： 肝炎后肝硬化 （中国最多见） 酒精性肝硬化（西方多见） 非肝硬化性肝病 （肝纤维化，脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等各种肝病）,三、病 理 生 理,（一）门静脉高压症肝内的病理改变 ,1、肝炎后肝硬化 （1）肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生（结节） 肝窦变窄和阻塞门静脉 中央静脉血流淤滞 门静脉压力 （2）窦后阻塞 部分压力高的肝A血直接反注入压力低的门V小支 门V压力更高,门静脉高压症肝内的病理改变 ,2、血吸虫病性肝硬化 血吸虫在门V系统内发育产卵 虫卵栓子随门V血流抵达汇管区的门V小分支 小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化 门V的血流受阻、压力升高,肝小叶切面示意图,肝癌合并肝硬化,肝硬化,（二）门静脉高压症肝外的病理改变,1、脾肿大（splenomegaly）、 脾功能亢进（hypersplenism） 2、静脉交通支开放 3、腹水（ascites）,1、脾肿大、脾功能亢进,充血性脾肿大：最早的病理改变 原因： 脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生（单核-吞噬细胞增生、吞噬红细胞现象） 结果： 脾肿大 脾功能亢进（红细胞、白细胞、血小板降低）,2、静脉交通支开放,交通支开放、扩张，形成静脉曲张（四支） 胃底、食管下段静脉交通支压力差最大，受 影响最早、最易发生曲张、破裂和出血 诱因：胃酸反流引起反流性食管炎、食物的机械性损伤或咳嗽等腹内压突然升高 直肠上、下静脉丛继发性痔 脐旁V、腹上下深V交通支扩张前腹壁V曲张,3、腹水,低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 门静脉压升高，滤过压增高，淋巴液漏出增加 醛固酮、抗利尿激素增加和肾小管滤过率下降等，致使水钠潴留,4 . 门静脉高压性胃炎 （portal hypertensive gastropathy),大约20%PHT并发PHG 占PHT上消化道出血的5%20% 原因： 胃壁淤血水肿，胃粘膜下层A-V交通支广泛开放，胃粘膜微循环障碍，导致胃粘膜防御屏障破坏而引起PHG,5. 肝性脑病（hepatic encephalopathy),也称门体性脑病 发生率10% 诱因： 出血、感染、过量摄入蛋白质