检验科生化项目临床意义.ppt

实验室检验与临床,吴忠慈铭体检中心检验科 杨彩福 2015年12月,检验医学与临床的关系,现代医学中，临床工作和检验工作的关系日趋密切，二者相辅相成，互相促进。检验科要更好地发展，必须得到临床学科及医生的支持；同时，临床诊断的准确性越来越取决于临床检验的敏感性和特异性。临床实验室每天提供的实验检测信息关系到对患者正确诊断、疗效观察、病情转归、人体健康状况评估等。据统计，临床实验室提供的检测信息占到临床诊断、临床治疗等辅助信息的50%以上。,为什么要空腹验血？,所谓空腹，是指晚饭后不再进食，第二天早晨不吃早点，在这种情况下抽血检查，效果最好。有些验血项目，随时都可以查，例如查红细胞、白细胞、血小板等。而有些验血项目则要求在清晨空腹（不吃早餐）抽血检查，如肾功能、肝功能、血沉、血糖等。这是因为： 一、避免饮食等因素对血液内一些成分的影响。因为食物是由胃肠道吸收进入血液，再由血液运送到全身的，因此，会使血液中某些成分的浓度增高，影响检查结果的准确性。 二、进食后，各种经消化后的食物乳糜微粒，被很快地吸收到血液中，使血液显得浑浊，通常称为“脂肪血”，使检查者无法观察清楚。 三、清晨情绪比较稳定，机体处于基础代谢状态，所得结果，能比较真实地反映实际情况。,各项目的临床意义,为了使我体检中心开展的检验项目能高效运用于临床诊断工作中，我为各位老师及同事对各新项目做了简要的总结整理，以便共同学习。,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,一种参与人体蛋白质新陈代谢的酶(相当于工业生产中的催化剂)，起加快体内蛋白质氨基酸在体内转化的作用，它广泛存在于人体各种组织.器官.肌肉.骨骼中，以肝脏细胞的细胞浆中最多，血清中ALT的正常含量参考区间: (男9-51U/L，女8-41U/L)。 当人体内各组织器官活动或病变时，就会把其中的ALT释放到血液中，使血清ALT含量增加。例如，肝脏发炎时，转氨酶就会从肝细胞释放到血液中，肝脏有病，血清转氨酶一定增高，当肝细胞千分之一有炎症时，血清转氨酶含量就会增高一倍以上，因此，血清转氨酶数量是肝脏病变程度的重要指标。,丙氨酸氨基转移酶的临床意义,谷丙转氨酶升高临床意义就在于对急性乙型肝炎、慢性肝炎、HBV携带者、重型肝炎以及肝硬化、肝癌等一系列病毒性肝炎的诊断和分析，ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起谷丙转氨酶转氨酶升高。 在急性肝炎及慢性肝炎与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。但谷丙转氨酶缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如:疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，需到医院就诊。另外需要注意，谷丙转氨酶活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者谷丙转氨酶并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。,谷草转氨酶（AST）,谷草转氨酶，英文缩写 （AST或GOT），又名天门冬氨酸氨基转移酶，是转氨酶中比较重要的一种。它是医学临床上肝功能检查的指标，用来判断肝脏是否受到损害。一个健康人正常情况下，谷草转氨酶的正常参考区间为（440U/L）。,谷草转氨酶的临床意义,谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的参考区间为050/L，当谷丙转氨酶(ALT)明显升高，谷草(AST)/谷丙(ALT)比值1时，就提示有肝实质的损害。 谷草转氨酶(AST)：位于细胞线粒体中。AST升高的意义在诊断肝炎方面与谷丙转氨酶(ALT)相似，在一般情况下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。 健康人的谷草转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使谷草转氨酶暂时偏高。如果在检查肝功能前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果中谷草转氨酶可能就会超出正常范围。,-谷氨酰氨基转移酶（GGT）,GGT是指谷氨酰氨基转移酶，存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常人血清中GGT主要来自肝脏，参考区间为 （350U/L）。谷氨酰转肽酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，谷氨酰转肽酶因排泄障碍而逆流入血；原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显着升高，甚至达正常的10倍以上。谷氨酰转肽酶升高除了肝病患者肝脏受损引起，也有健康人群在服用安眠药、抗糖尿病药物时等引起的升高。,谷氨酰氨基转移酶的临床意义,(1)原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。 (2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。 (3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高 （4）酒精中毒者GGT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。,碱性磷酸酶（ALP）,碱性磷酸酶（ ALP 或 AKP ）是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。这种酶能催化核酸分子脱掉5磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5-P末端转换成5-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1、 AKP2、 AKP3、 AKP4、 AKP5与 AKP6六种同功酶。其中第1、2、6种均来自肝脏，第3种来自骨细胞，第4种产生于胎盘及癌细胞，而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞,碱性磷酸酶的临床意义,1生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍， 孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值也会偏高。 2病理性升高： (1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等； (2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等； (3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。 3病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。,总蛋白（TP）,总蛋白（简称TP）由白蛋白和球蛋白组成。总蛋白高可见于腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗等，此外还有多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症等。 总蛋白参考区间如下： 新生儿4670g/L（从出生1周 4476g/L）； 7个月1岁 5173g/L； 12岁 5675g/L； 3岁以上 6076g/L； 成年男性：6882g/L，成年女性：6781g/L 假如超出以上范围，说明肝脏有一定的受损。,总蛋白的临床意义,1、增高:主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩(腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗)及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等;慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。 2、降低:各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。 肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。 蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血;肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失;溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。 营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。,白蛋白（ALB）,白蛋白又称清蛋白（ALB)是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中水平调节，在肝细胞中几乎没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。关于白蛋白在肾小球中的滤过情况，一般认为在正常情况下其量甚微，约为血浆中白蛋白的0.04%，按此计算每天从肾小球滤过液中排出的白蛋白即可达3.6g，为终尿中蛋白质排出量的30-40倍，可见滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。有实验证实白蛋白在近曲小管中吸收，在小管细胞中被溶酶体中的水解酶降解为小分子片段而进入血循环。白蛋白可以在不同组织中被细胞内吞而摄取，其氨基酸可被用为组织修补。,白蛋白的临床意义,增高:主要由于血液浓缩而致相对性增高，此外白蛋白偏高也可受到饮食中蛋白质摄入量影响，在一定程度上可以作为个体营养状态的评价指标。有时血液浓缩时可导致蛋白浓度相对增高，腹泻、呕吐、高热时急剧失水也可导致血清中白蛋白浓度增高，从而引起白蛋白偏高。 减低:见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血、肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。,总胆红素（TBIL）,总胆红素英文缩写TBIL或STB。参考值：3.417.1mol/L。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。总胆红素主要用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，总胆红素正常值在3.420.5mol/L之间；17.1-34.2mol/L可视为隐性黄疸;34.2-170mol/L之间为轻度黄疸;170-340mol/L为中度黄疸;大于340mol/L则为重度黄疸。,总胆红素的临床意义,胆红素增高见于：生理性升高：新生儿黄疸。 （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆石症等。 （3）饮食不当会造成总胆红素偏高。 病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血，厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低,直接胆红素（DBIL）,直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡糖醛酸结合形成结合胆红素，结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。 参考值：08 mol/L。,直接胆红素的临床意义,直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可以升高。,总胆汁酸(TBA),人体血清总胆汁酸(TBA)是由肝脏合成并分解代谢，从而维持人体胆汁酸的相对稳定，它的调控是肝脏的一个主要功能。当肝细胞发生病变或患胆管疾病时可引起胆汁的代谢障碍，使进入血中的胆汁酸含量显著升高，血清TBA升高与肝细胞损伤程度成正比。 因而血清TBA水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。 TBA测定比传统肝功能指标任何一项都敏感。,总胆汁酸的临床应用,急性肝炎与慢性肝炎的TBA有差异： 急性肝炎时患者血清TBA与丙氨酸氨基转移酶（ALT）一样，呈显著增高，平均增高幅度是正常的31倍，说明TBA对急性肝炎早期诊断价值与ALT(阳性率100%)测定相同，经积极治疗后随肝细胞损害的控制很快转为正常，而TBA则随肝功能的恢复逐渐转为正常。慢性肝炎时，TBA阳性率为65.7%，平均升高幅度为正常的10倍。 肝癌、肝硬化时，由于肝脏对TBA代谢功能下降，故血清TBA在不同阶段都增高。当肝癌时，TBA阳性率为100%，而肝硬化TBA阳性率为88%，亦高于其他指标。当转氨酶、胆红素及碱性磷酸酶等其他指标转为正常情况下，血清中TBA水平仍很高，这可能由于肝细胞功能失调，肝实质细胞减少等原因有关。,葡萄糖（GLU）,空腹葡萄糖检测： 肝调节糖代谢，维持血糖的动态平衡。 检测方法：邻甲苯胺法、氧化酶法、已糖激酶法 参考值：3.9-6.1mmol/L 增高： 1. 糖尿病 2. 内分泌疾病：巨人症、皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤 3. 应激性高血糖：颅脑损伤、心梗 4. 药物影响：噻嗪类利尿剂、口服避孕药 5. 妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧 6. 饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等 降低： 1. 胰岛素过多、降糖药过量、胰岛B细胞瘤 2. 重症肝炎、肝硬化、肝癌等 3. 长期营养不良、饥饿、急性酒精中毒,二 、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,方法：口服葡萄糖100g或1.75g/kg体重， 服后30、60、120、180分钟采血 参考区间： 空腹血糖6.1mmol/L 30-60min达高峰，一般在7.0-9.0mmol/L 峰值不超过11.0mmol/L 2h不超过7.0mmol/L 3h降至正常 尿糖均阴性,临床意义,1. 诊断糖尿病： (1) 空腹血糖7.0 mmol /L， 2h血糖11.0mmol/L. (2)有多食、多饮、多尿及不明原因体重减轻 随机血糖11.0mmol/L。 2. 糖耐量受损： FPG 6.17.0mmol/L，2h血糖在7.0-11.0mmol/L 高峰时间延至1h后，恢复正常时间可延至2-3h以后者，且伴尿糖阳性。多见于II型糖尿病、痛风、肥胖病、甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。,糖化血红蛋白 （HbA1c ）,是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。 糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近812周的血糖控制情况。 是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”,控制标准,糖化血红蛋白能够反映过去23个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7%，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5%，目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。,糖化血红蛋白与血糖的控制情况,4%6%：血糖控制正常。 6%7%：血糖控制比较理想。 7%8%：血糖控制一般。 8%9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。 9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。,肌酐（CR）,肌酐(creatinine，Cr)又称为肌酸酐，是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。通常肌酐又分为血清肌酐和尿肌酐。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素，而肌酐过高可能会引发高钾血症、高尿酸血症、高脂血症、低蛋白血症、代谢性酸中毒等并发症。,肌酐的临床意义,(1)当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐值作为追踪观察的指标。 (2)尿素氮与肌酐值同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。,尿素氮（UREA）,尿素氮是血浆蛋白氮以外的含氮化合物的一种，是肾功能主要指标之一。所以尿素氮的变化对非蛋白氮数值的影响较大。临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。尿素氮是以氨基酸形成的氨和二氧化碳为基本，在肝脏制造的。从血清成分去掉蛋白，就称为余氮，健康者有50%以上是尿素氮。如果肾脏的排泄机能变差，血液中尿素氮的浓度会增加。因此，尿素氮就成为了解肾脏机能是否正常的重要指标。尿素氮正常值为2.86-7.14 mmol/L，测定值会因饮食的内容而有所变动。,尿素氮的临床意义,增高： 1、器质性肾功能损害：各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。 2、肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）10：1，称为肾前性氮质血症。经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。 3、蛋白质分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。以上情况矫正后，血BUN可以下降。 降低：急性肾小管坏死。 血肌酐Scr和尿素氮BuN两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。,尿酸（UA）,尿酸是嘌呤代谢的终产物。为三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性。各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风等各种严重的危害。参考值成人：90420umol/L。,尿酸的临床意义,（1）血尿酸增高： 1）血尿酸增高主要见于痛风，但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。 2）在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时，如白血病及其他恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤化疗后血尿酸升高更明显。 3）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎，其他肾脏疾病的晚期如肾结核，肾盂肾炎，肾盂积水等。 4）在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。 （2）血尿酸降低： 恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。,总胆固醇（TC）,总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和。 总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，胆固醇（Ch）和胆固醇酯（ChE）为类脂质，是脂肪在血液中存在的一种形式。胆固醇在体内有许多重要功能。,总胆固醇的临床意义,增多：见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压（部分），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。 减少：见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。,甘油三酯（TG）,三酰甘油，又称甘油三酯（缩写TG），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。理想的甘油三酯水平应低于1.70mmol/L，超过1.70mmol/L则需要改变生活方式，控制饮食，增加运动，高于2.26mmol则表示甘油三酯偏高，需要吃药，以防病变。,甘油三酯的临床意义,甘油三酯升高可见于以下疾病： （1） 家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症。 （2） 继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。 （3） 急性胰岛炎高危状态时，甘油三酯11.3mmol/l(1000mg/dl）。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。单纯的高甘油三酯血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高胆固醇、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白时才有病理意义。 甘油三酯减低见于以下疾病： 甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下，极易引发脂肪肝等症。,高密度脂蛋白（HDL-C）,高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈明显的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoA为主。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。,高密度脂蛋白的临床意义,高密度脂蛋白在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的运载工具的作用， 因而可以防止游离胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的临床诊断是一个重要的参考指标。它的升高是临床冠心病保护因子之一，并能防治和延缓动脉粥样硬化的发展。 血清高密度脂蛋白胆固醇的降低，预示着冠心病的出现。临床上常同时测定高密度脂蛋白和血清总胆固醇，并根据它们的比值作为冠心病的信息指标。,低密度脂蛋白（LDL-C）,低密度脂蛋白（LDL）是富含胆固醇的脂蛋白。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由极低密度脂蛋白异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。,低密度脂蛋白的临床意义,一、LDL-C水平如果超出正常范围时就会使心脏的危险性增加。因此LDL-C常被称为是“坏”胆固醇，降低LDL-C水平，则预示可以降低冠心病的危险。 二、如果血液中LDL-C浓度升高，将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管。 三、引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。包括引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。,载脂蛋白,血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白，主要分A、B、C、D、E五类，主要在肝(部分在小肠)合成，载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分。,载脂蛋白A的主要功能,组成HDL 并维持其结构的稳定性和完整性； 作为HDL 受体的配体。APO A-1 由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白，在血浆中半寿期为45 天。载脂蛋白A可以去除细胞中的胆固醇，因此具有预防动脉粥样硬化的作用。 研究表明，当Apo B 浓度上升(女性Apo B1.50g/L ， 男性Apo B1.55g/L) ， 而Apo A1 浓度下降( 女性Apo A11.20g/L ， 男A11.10g/L)，对于预测冠心病 危险非常有用。,载脂蛋白A1偏低的原因,载脂蛋白a1偏低的原因主要为肝脏功能受损，肝细胞合成载脂蛋白a1减少造成血液中载脂蛋白a1偏低。载脂蛋白a1偏低常见于患有动脉粥样硬化、糖尿病、高脂蛋白血症等疾病的患者。,载脂蛋白A1偏高的原因,服用一些抗癫痫药物会引起载脂蛋白a1偏高，如果停药后，即可恢复正常； 长时间过量饮酒就会引起载脂蛋白a1偏高，这时候一定要停酒，以后不饮酒，载脂蛋白a1就会恢复正常； 妊娠期间也会引起载脂蛋白a1偏高，这是正常的生理性现象； 肝脏出现异常，患有慢性肝炎的时候就会引起载脂蛋白a1偏高，若不及时治疗，容易转化为肝硬化。,载脂蛋白B,存在于低密度脂蛋白的表面，细胞识别和摄取LDL主要通过识别载脂蛋白B实现。所以，载脂蛋白B增多时，即使LDL水平正常，也可使冠心病发病率增高。 多数临床研究指出，APOB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物 此外在糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、APO B 都可能升高；恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。,肌酸激酶（CK）,肌酸激酶( CK) 又名磷酸肌酸激酶(CPK)。CK主要存在于骨骼肌、脑和心肌中。肌酸激酶对诊断急性心肌梗死有较高价值。通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。 肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。肌肉型主要存在于各种肌肉细胞中，脑型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，线粒体型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。,肌酸激酶的临床意义,肌酸激酶的同功酶在临床诊断中有十分重要的意义2，8-10，在各种病变包括肌肉萎缩和心肌梗塞发生时，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前认为在心肌梗塞的诊断中测定肌酸激酶的活性比做心电图更为可靠。心肌梗死时，肌酸激酶在起病6小时内升高，24小时达高峰，3-4日内恢复正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB诊断的特异性最高。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和临床应用价值已引起人们广泛的重视和深入的研究。,乳酸脱氢酶（LDH）,乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶，几乎存在于所有组织中。同工酶有六种种形式，即LDH1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）及LDH-C4，可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。血清乳酸脱氢酶正常范围是（100300U/L）,乳酸脱氢酶的临床意义,1.用于急性心肌梗死和亚急性心肌梗死的辅助诊断： 急性心肌梗塞发病后1224小时，血清LDH1也已升高。若同时测定LDH总活性，可发现LDH1/总LDH的比值升高。早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。对急性心肌梗塞诊断的阳性率和可靠性优于单纯测定LDH1或CK-MB。 2.由于LD特异性低，通常可用于观察是否存在组织、器官损伤。 3.各种疾病的急性时相、血液病（巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、恶性贫血）、心肺疾患（急性心肌梗死、肺梗塞）、肝胆疾患（肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时肝淤血）、恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病变、肌病、休克等及其病变部位相应优势的同工酶含量均可增高。,-羟丁酸脱氢酶（HBDH）,-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。 (1)升高： 1、急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/-HBDH比例增加)。 2、白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症(LDH/-HBDH比例不增加)。 (2)降低： 免疫抑制剂、抗癌剂，遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症(LDH/-HBDH比值下降)。 需要检测的人群： 腹胀,腹痛,心肌梗死,贫血,白血病,肝硬化,同型半胱氨酸（HCY）,同型半胱氨酸为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。血浆中存在氧化型和还原型HCY两种形式，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸;还原型含硫基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。正常机体存在少量同型半胱氨酸，还原型仅占2%。,同型半胱氨酸的临床意义,同型半胱氨酸与心血管疾病密切相关，是心血管疾病发病的一个重要危险因子。同型半胱氨酸增高将刺激血管壁引起动脉血管损伤，导致炎症和管壁的斑块形成，最终引起心脏血流受阻。同型半胱氨酸升高还可以引起神经管畸形及先天性畸形等出生缺陷类疾病。,胱抑素C（ cys c）,是一种低分子量蛋白质，能够自由通过肾小球滤过膜。人机体所有的有核细胞均以恒定的速率产生胱抑素C，它在血清中的浓度与肾小球的滤过率（GFR）密切相关。在肾功能不全、肝硬化、肿瘤等多种疾病的诊断中，能够很好的替代血清肌酐、肌酐消除率，成为一种新的可反映肾小球的滤过率的理想标志物。,临床应用,与其它指标相比，CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察其与糖尿病微血管病变的关系。 急慢性排斥反应或免疫抑制剂治疗的副作用是肾移植手术后的最大危害，较早检出肾功能的损伤程度，有利于及时采取干预措施，当移植肾发生急性肾排斥时，血清CysC的增高比血清肌酐更明显也更早。 研究资料已表明，CysC较血清尿素氮、肌酐有更高的敏感性和特异性，对于评价肾小球滤过率有非常重要的价值。,微量白蛋白,人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，具体到每升尿白蛋白不超过20mg（20mg/L），所以叫微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。,临床意义,尿微量白蛋白的增高多见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情,脂蛋白a（LPa）,脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的生理功能可能是阻止血管内血块溶解，病理上可促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系，是脑卒中和冠心病的独立危险因子。,脂蛋白a的临床意义,增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、先天性高脂蛋白血症，糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。 减低：见于先天性脂蛋白a缺乏，肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。,超敏C反应蛋白（hs-CRP）,超敏C反应蛋白（hs-CRP）是血浆中的一种C反应蛋白。 C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C反应蛋白，提高了试验的灵敏度和准确度，是区分低水平炎症状态的灵敏指标。,Hs-CRP与CRP的区别,超敏C反应蛋白(Hs-CRP)与CRP并不是两种蛋白，只是从灵敏度上加以区分, 大量研究资料表明,动脉粥样化的血栓除了是脂肪堆积的过程外也是一个慢性炎症过程,；HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，流行病学调查也显示,hs-CRP 水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍 。2003 年欧洲高血压防治指南( ESH/ESC) 正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。 目前国内用于全自动生化仪的免疫透射比浊法试剂CRP出现了两种（普通CRP与超敏CRP），普通CRP有较高的线性但灵敏度不好，超敏CRP有较高的灵敏度但线性较低，这样就出现了一种试剂两种名称，用途也有所区别。,临床意义,血清hs-CRP 水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死( ACI) 的发生、严重程度及预后密切相关 。有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳; hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一; CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。近年来越来越多的证据表明, 低水平CRP 与心血管疾病的其他危险因素密切相关, 如高血压、高脂血症; CRP 升高可增加高血压患者心脏病、脑卒中的发病率;,类风湿因子（RF）,类风湿因子（rheumatoid factor,RF）可分为IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（注：在临床内科学中描述为四型，没有IgD型；但在实验室诊断学中描述为5型），是类风湿关节炎血清中针对IgG FC片段上抗原表位的一类自身抗体，类风湿因子阳性患者较多伴有关节外表现，如皮下结节及血管炎等。IgM型类风湿因子阳性率为60%-78%。类风湿因子是一个医学词汇，正常老年人可有5阳性，随年龄增长阳性率可增加，常提示类风湿性关节炎的疾病活动，且骨侵蚀发生率高，RF在类风湿性关节炎中阳性率7080，是类风湿性关节炎临床活动性指标。,类风湿因子的临床意义,约90%类风湿性关节炎(RA)患者的RF呈阳性。IgA-RF与骨质破坏有关，早期IgA-RF升高常提示病情严重，预后不良;IgE-RF升高时，已属病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、进行性全身性硬化症、干燥综合征、系统性红斑狼疮等患者都有较高的阳性率;一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出现类风湿因子。,抗链球菌溶血素O（ASO）,是A群链球菌产生的一种外毒素，能溶解红细胞，并对机体多种细胞有毒性作用。人体感染溶血性链球菌后，血清中可出现大量抗链球菌溶血素O抗体。检测抗“O”可作为链球菌感染后变态反应性疾病(风湿热、肾小球肾炎)的辅助诊断。正常参考值：成人（0-180）IU/mL，儿童（0-250） IU/mL。,抗链球菌溶血素O的临床意义,ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值，其存在及含量可反映感染的严重程度。 A组链球菌感染后1周，ASO即开始升高，46周可达高峰，并能持续数月，当感染减退时，ASO值下降并在6个月内回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在复发性感染或慢性感染。多次测定，抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。 风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。 少数肝炎、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤病人亦可使ASO增高。 除了急性阶段外，类风湿关节炎患者的血清中通常检测不到ASO值的升高。在肾病综合征和抗体缺乏综合征患者的血清中仅有极低含量的ASO。,红细胞沉降率即血沉（ESR）,血沉指红细胞在一定条件下的沉降速率。 ESR用于一些疾病的鉴别诊断及病情观察；亦是反映红细胞聚集性的一项常用指标之一 ESR分三个时期： 1）缗钱状红细胞形成期：约10min 。 2）快速沉降期：形成缗钱状红细胞下降，约40min。 3）细胞堆积期：细胞堆积在试管底部。,影响血沉的因素,、红细胞因素： 1)RBC的数量 2)红细胞形态 3)红细胞的聚集状态 、血浆因素： 红细胞能相当稳定的悬浮于血浆中，这一特性称为红细胞的悬浮稳定性。这种稳定，决定于血浆中白蛋白与球蛋白、纤维蛋白原的比例。纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇等可引起血沉增快。白蛋白、糖蛋白、卵磷脂使血沉减慢。,参考值,魏氏法 成年男性：015mm/h 成年女性： 020mm/h 潘氏法 成年男性： 010mm/h 成年女性： 012mm/h 血沉检测的适应征： 1.急性与慢性感染、炎症的鉴别诊断 2.结核病、风湿病的病情观察 3.组织损伤与坏死的鉴别 4.恶性肿瘤与良性肿瘤的鉴别,临床意义,一）生理变化 新生儿红细胞含量较高而纤维蛋白含量低 ，血沉较慢 ；12岁以下儿童红细胞生理性低下，血沉较快 ；老年人随着年龄的增长（50岁以后）纤维蛋白含量逐渐增高血沉开始高于青壮年时期，女性高于男性。 （二）病理性血沉加快如：各种炎症、组织损伤、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、高球蛋白血症、高胆固醇血症、贫血等。 注意： ESR是一项灵敏但缺乏特异性的指标，很多疾病均表现为ESR加快，但对无症状人群的筛检率很低，约48 .故ESR不能用来诊断疾病，亦不能作为健康人群的筛检指标。 血沉变化大多是由于血浆中蛋白质变化所致，而这种变化一旦发生并不能迅速消除，因此复查血沉的间隔时间不宜太短，至少应间隔1周以上,血液流变学,主要是通过观测血液的粘度、流动、凝集等流变性和红细胞的变形及聚集、血小板的聚集、释放等指标来研究血液和血管的宏观与微观流变性的规律。血流变的检查意义，对疾病有预报性，如动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛 、心肌梗塞、糖尿病、脑血管等疾病。,血流变的临床意义,很多研究表明，在多种疾病(尤其是心、脑血管疾病)出现明显的临床症状体征之前，往往已有一种或数种血液流变指标的异常(血液粘滞因素升高)，它标志着无症状的疾病病程已经开始，已经由健康人发展为亚健康人。检测血液流变性的重要意义之一就在于它可以为某些疾病提供一定的预报性资料。甚至在尚无症状之时，就可以在血液流变参数方面反映出来，如闭塞性血管疾病，预定血液流变性就可以在一定程度上说明血液流动异常、停滞与血栓形成等。在一定范围内，血液流变学参数可作为诊断，甚至是早期诊断、疾病转归和疗效判断的主要指标。,血液流变性检测，及时及早发现在血液流变性异常的可逆阶段，及时采取改善血液流变性的措施，可以逆转此过程，阻止疾病进一步发展。老年前期是血液粘滞性和凝固性由正常转变为异常的重要时期，也是发生冠心病的重要时期，延缓和防止心血管、血液系统的衰老是预防冠心病的重要措施。 定期进行血液流变性检测，对预防或早期发现和早期治疗心、脑血管疾病具有十分重要的意义。因此，中、老年人定期进行血液流变性检查，可防患于未然，这应该成为中、老年人保健的措施之一。,各种参数,全血比粘度（低切） 正常情况：低切 男：7.5813.2 女：7.02-12.1 增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 减少：常见于贫血疾病。 全血比粘度（中切） 正常情况：中切男：4.43-6.41 女：4.28-6.14 全血比粘度（高切） 正常情况：高切 男：3.675.35 女：3.51-4.82 增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 减少：常见于贫血疾病。,血浆比粘度 正常情况：男0.94-1.84,女0.94-1.76 增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。 全血还原比粘度（低切） 正常情况：男：13.16-30.5 女：12.81-30 全血还原比粘度（高切） 正常情况：男：5.34-10.88 女：5.34-10.32 红细胞变形指数 正常情况：男：0.48-1.25 女：0.51-1.3 降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。 红细胞刚性指数 正常情况：男：1.99-11.73 女：2.12-11.16 红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原因之一,红细胞聚集指数： 男4.12-14.04，女3.99-12.87 红细胞聚集性增高，多见于红细胞膜的性质结构异常性疾病，可导致低切变率下血液粘度增高。血液病、免疫球蛋白的异常、急性心肌梗塞、恶性黑色素瘤等都可引起聚集性增高。高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、恶性肿瘤等红细胞聚集性也会升高。 红细胞压积 正常情况：男：0.40-0.50女：0.37-0.47 红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。 增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。 减少： 各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。,甲状腺功能检测,甲功五项是T3、T4、FT3、FT4和TSH的总称，它与甲状腺功能有密切关系，是诊断甲亢、甲减的重要依据 。检测甲状腺激素在甲亢和甲减病人的诊断中已得到广泛应用，并成为判断疗效、监测复发的重要手段,1促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。 降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性）甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。 正常参考值：0.494.67 mIU/L,2总三碘甲状腺原氨酸（TT3） TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。 降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等）等。 正常参考值：0.451.37 ng/ml,3总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗