本科生毕业论文-高血压临床分类和病因及药物治疗.doc

皖南医学院本科毕业生设计（论文） 高血压临床分类和病因及药物治疗2015届本科生毕业设计（论文）题目：高血压临床分类和病因及药物治疗 所在学院：药学院 所学专业：药学年级班级：11级（4）班 学 号：1108070111 完成人姓名： 指导教师姓名： 2015年1月11日第 17 页 共 17 页皖南医学院本科毕业生设计（论文） 高血压临床分类和病因及药物治疗目录中文摘要.3英文摘要.31级标题.41.1二级标题.41.1.1三级标题.4参考文献.16致谢.17 高血压临床分类和病因以及药物治疗中文摘要 摘要：目的：高血压的临床分类以及药物治疗进展的跟踪 方法：采用计算机在CNKI（中国期刊全文数据库，中国博士学位论文全文数据库，中国优秀硕士论文全文数据库）和万方数据库中检索，运用检索词“高血压”进行初级检索，检索年限为1993-2013，此次共检索文献270378篇 ，运用“临床分类”，“病因”，“药物治疗”进行二次检索，经过筛选和排除共收集到文献25篇，对于高血压临床分类，组合用药，病因分析，以及药物治疗进行比较筛选。结论：高血压发病朝着多样化地方向发展。高血压除遗传因素外，预防胜过药物治疗关键词：高血压，临床分类，药物治疗High blood pressure, clinical classification and etiology and drug treatment Abstract Abstract: objective: the clinical classification of high blood pressure, and tracking of progress in drug treatment methods: using computer in CNKI (China journal full-text database, Ph.D. Thesis full-text database in China, the Chinese outstanding master thesis full-text database) and ten thousand database retrieval, using the term hypertension primary retrieval and retrieval of fixed number of year of 1993-1993, the total retrieval with 270378 references, using the clinical classification, cause, drugs in second retrieval, filtered and exclusion were collected with 25 references, for high blood pressure, clinical classification, combined with medicine, the cause analysis, and compare the screening of drug treatment. Conclusion: hypertension incidence direction toward diversification. High blood pressure in addition to genetic factors, prevention is better than drugsKeywords: high blood pressure, clinical classification, drug therapy概述（引言） 高血压是世界最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，常引起心、脑、肾等脏器的并发症，严重危害着人类的健康，因此提高对高血压病临床分类认识对于药物治疗有重要意义；对于高血压病因进行跟踪有助于提高和改善药物治疗；对于高血压病人而言高血压药物往往是长期乃至终身服药，高血压药物治疗的评价对于患者而言尤为重要。本文通过跟踪今年来高血压治疗领域地最新进展，希望为高血压患者及临床医师提供一份最新参考。1研究方法与内容 研究方法：采用计算机在CNKI（中国期刊全文数据库，中国博士学位论文全文数据库，中国优秀硕士论文全文数据库）和万方数据库中检索，运用检索词“高血压”进行初级检索，检索年限为1993-2013，此次共检索文献270378篇 ，运用“临床分类”，“病因”，“药物治疗”进行二次检索，经过筛选和排除共收集到文献25篇，对于高血压临床分类，组合用药，病因分析，以及药物治疗进行比较筛选。1.1 高血压病因及临床分类 1.1.1高血压的概念: 按照世界卫生组织(WHO)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(186kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(213kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(126kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg(189-212kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(121-125kPa)之间，为临界高血压。临界高血压也称边缘型高血压，其收缩压在18.621.3kPa(140160mmHg),舒张压在12.012.6kPa(9095mmHg)。此病特点是血压稍偏高，各重要器官，如心、脑、肾无器质性损害，但易发展成高血压病。临床观察表明，临界高血压者约有71.5%的人易发展成高血压，而正常人只有11.1%。其并发脑出血、脑血栓、冠心病等，以及死亡率与高血压病人相近，且明显高于正常人。由于它早期没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被忽视。此种高血压的预防与一般高血压相同。但关键应控制钠盐摄入，最好每日5g以下，同时应增加钾的摄入，如多吃水果、蔬菜等。此外，应坚持体育运动，必要时可长期服用钙拮抗剂。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(120kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。 1.1.2高血压临床分类 按病因种类，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。高血压患者中约90为原发性高血压，约10为继发性高血压。 (1)原发性高血压：即高血压病，临床上以动脉血压升高为主要表现。 (2)继发性高血压：是指继发于某一种疾病或某一种原因之后发生的血压升高，例如继发于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等肾脏疾病之后的肾性高血压，继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压、医源性高血压、妊娠高血压综合征和其他原因引起的高血压。易患高血压的高发人群 高血压病是心脑血管疾病的危险因素之一，它可导致心、脑、肾等重要脏器的严重病变，如中风、心肌梗死、肾功能衰竭等。高血压的危害如此严重，根据流行病学统计分析，下列人群属于高血压病的高发人群： 1.父母患有高血压者：高血压患者的子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。高血压是多基因遗传，同一个家庭中出现多个高血压患者不仅仅是因为他们有相同的生活方式，更重要的是有遗传基因存在。 2.摄入食盐较多者：食盐摄入量多的人容易患高血压，这是因为高钠可使血压升高，低钠有助于降低血压。而高钙和高钾饮食可降低高血压的发病率。 3.摄入动物脂肪较多者： 动物脂肪含有较多的饱和脂肪酸，饱和脂肪酸对心血管系统是有害的，因此摄食动物脂肪多的人比食用含不饱和脂肪酸较多的植物油、鱼油的人易患高血压。 4.长期饮酒者：流行病学调查显示，饮酒多者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。 5.精神紧张者：高度集中注意力工作的人，长期精神紧张和长期经受噪声等不良刺激的人易患高血压。如果这部分人同时缺乏体育锻炼，如司机、售票员、会计等更易患高血压。 6.吸烟、肥胖者：原因尚不明确 1.1.3高血压的诊断：高血压病患者常有头晕、头痛、心慌、失眠等症状，但血压的高低与症状的轻重往往并不呈正比。因此，无论有无症状，人到中年，尤其是上述高血压的高危人群均应定期检测血压。测量3次非同日血压，如果收缩压均140mmHg，及或舒张压90mmHg，就可以诊断为高血压。早期发现、早期治疗高血压病对防止和延缓心、脑、肾等靶器官损害具有重要意义。 1.1.4高血压病常见症状：高血压病的症状，往往因人、因病期而异。早期多无症状或症状不明显，偶于体格检查或由于其它原因测血压时发现。其症状与血压升高程度并无一致的关系，这可能与高级神经功能失调有关。有些人血压不太高，症状却很多，而另一些病人血压虽然很高，但症状不明显，常见的症状有：（1）头晕：头晕为高血压最多见的症状。（2）头痛：头痛亦是高血压常见症状，多为持续性钝痛或搏动性胀痛，甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑（3）烦躁、心悸、失眠：高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感，易激动。心悸、失眠较常见，失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。一、脑血管意外脑血管意外亦称中风，病势凶猛，致死率极度高，即使不死，也大多数致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率越高。高血压病人都有动脉硬化的病理存在，如脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人立即昏迷，倾跌与地，所以俗称中风。凡高血压病患者在过度用力、愤怒、情绪激动的诱因下，出现头晕、头痛、恶心、麻木、乏力等症状，要高度怀疑中风的可能，此时，应立即将病人送往医院检查。 二、肾动脉硬化和尿毒症高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏有着密切而复杂的关系，一方面，高血压引起肾脏损害；另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响，形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展为尿毒症。 三、高血压性心脏病动脉压持续性升高，增加心脏负担，形成代偿性左心肥厚。高血压患者并发左心室肥厚时，即形成高血压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。 四、冠心病血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稳失调。高血压患者血压持续升高，左室后负荷增强，心肌强力增加，心肌耗氧随之增加，合并冠状动脉粥样硬化时，状动脉血流储备功能降低，心肌供氧减少，因此出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等 预防高血压病并发症要注意：1、血压要控制在一个比较稳定的范围内。近年来资料表明，只要适当控制高血压，上述高血压并发症的发生率可明显降低。要使血压稳定，就要长期服药。 1、要排除一切危险因素，戒除不良生活习惯。 2、控制食盐用量，合理膳食结构。 3、坚持体育锻炼，定期进行健康检查1.1.5高血压病因及诱发因素 心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和)血循环容量增加，则出现高血压。高血压的发病机理有：（一)精神、神经学说精神源学说（psychogenic theory)认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源学说（neurogenic theory)的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作用（structural reinforcement)又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。 （二)肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA)系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素（angiotension,Ang)而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶（ACE，又称激肽酶)的活化作用下形成Ang，Ang再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成Ang。在RAA系统中Ang是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的1040倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生，由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说（renal theory)。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。 （三)遗传学说（genetic theory)流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na+潴留，经过Na+-Ca+交换使细胞内Ca+增加，而且通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用，目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。 （四)摄钠过多学说（excessive dietary sodium theory)大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高；而食盐摄量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。 （五)高胰岛素血症近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，降低Ca2+-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升，以及增加交感神经活动而导致高血压。但是，并非所有高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的关系尚须继续研究。（六)其他前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。近年来，加压素、内皮素等肽类物质致诞辰的作用也引起人们的注意。祖国医学认为，本病与“肝”、“肾”两脏有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气务功能失调，是发病的内在因素。其发病机理主要为上实下虚，走实为“肝”气郁结，“肝”火、“肝”风上扰，气管并走于上。下虚为“肾”阴虚损，水不涵木，“肝”失去滋养，而致“肝”阳偏盛。患病日久，阴损及阳，又导致阴阳两虚，出现相应的证候。一般说来，病的早期多为“肝”阳偏盛，中期多数属“肝”、“肾”阴虚，晚期多属阴阳两虚。1.2高血压治疗1.2.1 总体治疗原则 1调整生活方式，减肥，低盐、低脂饮食。 2选用降血压药，如ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂，包括依那普利、卡托普利等）、血管紧张素受体拮抗剂（包括）、及受体拮抗剂（如心得安等）、钙拮抗剂（硝苯地平、尼群地平等）、扩血管药（包括硝普钠等）等的其中一种，再加用一个利尿药如氢氯噻嗪(原称双氢克尿噻)，密切观察血压变化，再调整用药剂量，或增减降血压的药物，使得24小时血压理想控制。 3使用抑制血小板药阿司匹林。 4根据有否心、肾、脑等靶器官的情况，调整用药。 5戒烟，积极控制动脉粥样硬化的危险因素。 用药原则 1.轻型无靶器官损害者，应先行非药物治疗3-6个月，无效则药物治疗。 2.抗高血压药物治疗应遵循长期、系统、个体化的原则，以期稳定、安全地控制血压。同时应高度重视对靶器官的保护和生活质量的提高。 3.除服降压药外，应注意不宜紧张、接烟、食物中限制食盐高血压一般治疗：高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合1.2.2降压药物治疗用降压药的分类及其特点见表1。常用降血压药物类别降压作用机制常用制剂及口服量降血压情 况主 要副作用适应证禁忌证联合用药利尿剂噻嗪类、帕胺类和氯噻酮先使血浆和细胞外液容量减低，心排血量降低，经数周后恢复正常。以后可能使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低氢氯噻嗪25mg，12次/d；氯噻酮50mg,1次/d；吲达帕胺2.55mg，1次/d缓和，服药34周后作用达最高峰低血钾，血糖和血尿酸、胆固醇增高可单用于轻度高血压。更常与其它降压药合用以协同降压和减少水钠潴留的副作用。尤适用于合并心力衰竭或血浆肾素低活性的患者低钾、糖尿病、高尿酸血症、原发性醛固酮增多症常与其他降压药合用储钾利尿剂同上。螺内酯可直接对抗醛固酮的作用同上高血钾、腹泻、恶心、呕吐、小腿痉挛、月经不规则同上。安体舒通并适用于原发性醛固酮增多症中双侧肾上腺增生、无法手术的腺瘤患者，及手术后血压继续增高者肾功能不全常与噻嗪类利尿剂合用襻利尿剂同噻嗪类呋塞米2040mg，12次/日利尿、降压作用均较其它利尿剂强而迅速过度利尿可致低血压、低血钾口服用药对控制合并慢性肾脏病变的“容量依赖型”高血压和重度高血压有效高尿酸血症、原发性醛固酮增多症可与其他降压药合用肾上腺素能受体阻滞剂受体阻滞剂减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性阿替洛尔25mg，开始12片，3次/d，以后逐渐加量。美托洛尔2550mg，12次/d缓慢，12周内起作用心动过缓、心力衰竭、支气管痉挛、恶心、腹泻、抽搐、头晕、乏力、雷诺现象等。可升高血清甘油三酯、胆固醇水平和降低高密度脂蛋白胆固醇水平。冠心病患者突然停药可诱发心绞痛可用作轻中度高血压患者的首选治疗药，尤其是伴有高动力循环者充血性心衰、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺部病变、病窦综合征、-度房室传导阻滞、外周动脉病变可与利尿剂和扩血管药合用，不宜与地尔硫卓、维拉帕米合用受体阻滞剂阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用（对1和2受体均阻滞)，降低周围阻力。苯苄胺和酚妥拉明非选择性地阻滞1和2肾上腺素能受体。哌唑嗪选择性地阻滞1受体，周围小动脉扩张哌唑嗪0.5mg，3次/d，二周内可增至2mg，3次/d；特拉唑嗪110mg/d；苯苄胺1030mg，12次/d；酚妥拉明2550mg，3次/d酚妥拉明作用短暂；苯苄胺作用维持24h以上；哌唑嗪起效缓慢，用药48周后作用达高峰头痛、头晕、乏力、心动过速、首剂低血压（哌唑嗪)苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压的治疗。哌唑嗪和特拉唑嗪适用于轻中度高血压老年患者慎用哌唑嗪可与利尿剂、阻滞剂合用、受体阻滞剂阻断1和肾上腺素能受体拉贝洛尔100200mg，3次/d缓慢与阻滞剂相似对各种程度高血压均有效支气管哮喘、-度房室传导阻滞、心动过缓、外周动脉病变与利尿剂合用中枢神经和交感神经抑制剂兴奋中枢神经的受体，从而减少交感神经的传出冲动，使心率减慢，心输出量降低，外周血管阻力减小。抑制肾素、醛固酮分泌。不减少肾血流量盐酸可乐定0.0750.15mg，3次/d，以后可增至每次0.150.30mg；甲基多巴250mg，4次/d，最多不宜超过3g/d服用可乐定后30min血压开始下降，24h降压作用最大，作用维持424h。对不同体位的收缩压和舒张压都有降低作用。甲基多巴服后25h起效，作用可维持24h疲乏、嗜睡、性功能减退、可逆性肝损害、狼疮样综合征（甲基多巴)、体位性低血压、嗜睡、口干、停药后血压反跳（可乐定)适用于中重度高血压，尤适用于伴有肾功能不全和血浆肾素活性增高者孕妇不宜服可乐定，有肝病者不宜服甲基多巴与利尿剂和血管扩张剂（如肼屈嗪、米诺地尔、哌唑嗪)合用。普萘洛尔、胍乙啶、嗅苄铵和三环类抗忧郁药可对抗可乐定的降压作用，不宜作用周围交感神经抑制剂罗鞭木类阻断交感神经末梢儿茶本分胺的储存，干扰肾上腺素能的神经传递，导致周围血管阻力降低，同时也有中枢抑制作用利血平0.25mg，23次/d缓和而持久，一般用药一周后下降，23周达最低水平鼻塞、心动过缓、胃酸过多、腹泻、乏力、嗜睡、浮肿等，大量或长期服用可致严重忧郁和消化道出血单用于轻度高血压、与其他降压药合用于中重度高血压；尤适用于心率快、精神紧张、血浆肾素活性高的病人有溃疡病、精神抑郁者慎用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用可与其他降压药物（除单胺氧化酶抑制剂外)合用节后交感神经抑制剂耗端神经末梢去甲肾上腺素的储存，从而干扰肾上腺素能节后神经末梢的神经传递，降低外周小动脉阻力。可减慢心率，降低心排出量硫酸胍乙定开始时10mg，12次/d，逐渐增至60mg/d作用快速，服药后2436h 起作用，停药后作用尚可维持34d，降低坐、立位血压尤为显著口干、乏力、腹泻、鼻塞、浮肿、阳萎、体位性低血压等适用于中重度高血压患者冠心病、心力衰竭、脑血管病变或肾功能减退者慎用。青光眼病人不宜服用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用与利尿剂合用可增强作用血管扩张剂直接血管直接作用于小动脉平滑肌，使动脉扩张肼屈嗪1025mg，2次/d；双肼屈嗪12.525mg，3次/d，可增至200mg/d服药后34h作用达高峰，持续24h心率增快、乏力、头痛、恶心、呕吐、腹泻、周围神经炎等。长期大量服用（400mg/d)可引起类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的表现单用疗效不大，多与其他降压药合用于中重度高血压患者和有肾功能不全者心动过速、冠心病、主动脉夹层分离和新近发生脑出血的患者慎用。妊娠前半期忌用可与阻滞剂、利血平、胍乙定及利尿剂合用米诺地尔2.5mg，4次/d，每23d增加一次剂量，至总量在40mg/d以下显著而持久，一次给药后降压作用可持续12h以上钠和水潴留、毛发增多、恶心、心动过速、心绞痛等血压增高显著、伴肾功能衰竭者同上可与利血平、阻滞剂及利尿剂合用钙拮抗剂抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降硝苯地平1030mg，3次/d或缓（控)释片3060mg，1次/d；氨氯地平2.510mg，1次/d；非洛地平缓释片510mg，1次/d；拉西地平26mg，1次/d；尼群地平10mg，2次/d；尼索地平5mg，1次/d；尼卡地平1020mg，3次/d或缓释片40mg，1次/d；尼莫地平2040mg，3次/d；地尔硫卓3060mg，3次/d或缓释片90mg，2次/d；维拉帕米4080mg，3次/d或缓释片120240mg，1次/d硝苯地平口服后30min起效，消除半寿期25h，控释片能维持24h有效血浆浓度。氨氯地平消除半寿期36h。降压作用肯定，长半寿期的钙拮抗剂或缓（控)释制剂能维持24h血压控制和满意的谷峰比值（T/P ratio)颜面潮红、头痛、眩晕、心悸、胃肠道不适、体位性低血压、地尔硫卓与维拉帕米尚可抑制窦房结功能和心脏传导用于轻中度高血压多可满意控制血压。对重度高血压患者、可合用其他降压药。尤适用于合并心绞痛者。地尔硫卓和维拉帕米并适用于伴房性心律失常的高血压患者孕妇忌用。有窦房结功能低下或心脏传导阻滞者慎用地尔硫卓和维拉帕米可与利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂合用血管紧张素转换酶抑制剂抑制血管紧张素转变为血管紧张素，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进有扩血管作用的前列腺素的释放卡托普利12.525mg，3次/d；依那普利520mg，2次/d；西拉普利2.510mg，1次/d；苯那普利1030mg，1次/d；培哚普利28mg，1次/d降压作用肯定。西拉普利、苯那普利和培哚普利消除半寿期长，只需每日服用一次头晕、恶心、食欲减退、干咳、皮疹、粒细胞减少用于各种程度的高血压病。尤适用于血浆肾素活性增高或正常的患者及伴有心功能不全的患者高血钾、双侧肾动脉狭窄可与利尿剂、钙拮抗剂和阻滞剂等合用1.2.3降压药物选用原则1.各种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症（如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等)及其它冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。2.对缓进型高血压患者，阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药，如无必要，不应突然停药或换药。对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是：通过协同作用提高疗效；减少各药剂量使副作用减少。3.应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常9增高的外周阻力和减少的心排血量)而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显体位性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。4.近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控)释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。5.在血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压，否则患者常反可感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。6.对老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在18.721.3kPa(140160mmHg)为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙定、阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生体位性低血压。7.急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥1.2.4中医治疗1.辩证施治按中医辩证分型进行：“肝”阳偏盛型治以平“肝”潜阳，用天麻钩藤饮加减。“肝”“肾”阴虚型治以育阴潜阳、滋养“肝”“肾”，用六味地黄汤加减。阴阳两虚型治以温阳盲阴，用地黄饮子加减。2.单方根据国内文献报告，有一定降压效果的单味中草药有：野菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、川芎等，通过扩张周围血管而降压，用量各10g，黄连、川芎减半。臭梧桐、桑寄生等，通过抑制血管舒缩中枢的兴奋性而降压，用量分别为1530g和1015g。罗布麻、夏枯草等兼有利尿作用，用量分别为36g和1015g。青木香通过交感神经节阻滞作用而降压，用量为10g。3.针刺疗法包括梅花针及耳针疗法均有一定效果。1.2.5高血压危象治疗1.迅速降压治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施：硝普钠：30100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.510g(kgmin)，使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。二氮嗪：200300mg，于1530s内静脉注射，必要时2h后再注射。可与呋塞米联合治疗，以防水钠潴留。拉贝洛尔：20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。人工冬眠：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.525.0mg。或口服哌唑嗪12mg，可乐定0.10.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。降压不宜过快过低。血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。2.制止抽搐可用地西泮1020mg静脉注射，苯巴比妥钠0.10.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。3.脱水、排钠、降低颅内压呋塞米2040mg或依他尼酸钠2550mg，加入50%葡萄糖溶液2040ml中，静脉注射。20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。1.2.6药物治疗一般分类（一）个体化：根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量。（二）联合用药。（三）分级治疗：对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。一级：利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。二级：联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。 三级：联合用药，三种药物并用。四级：三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐定2讨论与结果 急进型高血压病进展迅速，预后差，平均仅存活一年左右。但如及早采取积极治疗措施，有可能使5年生存率达到20%50%。高血压病的死亡原因，在我国以脑血管意外为最多，其次为心力衰竭和尿毒症。这与欧美国家以心力衰竭占首位、其次是脑血管意外和尿毒症者有所不同。所以应该引起重视，随着我国经济发展速度不断加快，生活节奏与压力不断加大，各种急进型高血压潜在诱因不断涌现，对于人民生命健康往往是致命杀手。