呼吸衰竭和呼吸支持技术医学PPT课件.ppt

呼吸衰竭与呼吸支持技术,1,2018,2,2018,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定 义,3,2018,组织,肺,外呼吸,内呼吸,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,中枢,4,2018,肺通气 肺换气,5,2018,病 因,肺血管病变,6,2018,气管阻塞性病变,7,2018,各种累及肺泡和（或）肺间质的病变 肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,弥散面积肺顺应性 V/Q失调,PaO2或伴PaCO2,呼吸衰竭,肺组织病变,8,2018,肺血管病变,9,2018,心脏病变,10,2018,胸廓与胸膜病变,11,2018,脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂 脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力,抑制呼吸中枢 呼吸肌动力下降,通气 PaO2 PaCO2,呼吸衰竭,神经肌肉疾病,12,2018,分 类,1、按动脉血气改变： 型（低氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按发病机制： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,13,2018,按照动脉血气分类,I型 缺氧而无C02潴留(Pa0250mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病,14,2018,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等 慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等,15,2018,按照发病机制分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不 足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺 氧和CO2潴留 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所 致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能 通障碍共存,16,2018,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,肺通气不足,弥散障碍,通气/血流比例失调,肺内动-静脉解剖分流增加,氧耗量增加,17,2018,一、肺通气不足,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,18,2018,19,2018,限制性通气不足,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,20,2018,阻塞性通气不足,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),21,2018,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,22,2018,肺泡通气(L/min),肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,23,2018,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,24,2018,弥散影响因素,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,25,2018,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,26,2018,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8：部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能性分流） 若VA/Q 0.8:部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,27,2018,通气血流比例对气体交换的影响,28,2018,29,2018,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可 导致CO2潴留,30,2018,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限,31,2018,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而下降 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症,32,2018,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,33,2018,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2,34,2018,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,中枢系统的影响,循环系统的影响,呼吸系统的影响,肾功能的影响,消化系统的影响,呼吸性酸中毒及电解质紊乱,35,2018,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,36,2018,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,37,2018,肺性脑病（CO2麻醉）,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性 病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,38,2018,二、 对循环系统的影响,39,2018,（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,肺源性心脏病,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,二、 对循环系统的影响,40,2018,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,41,2018,四、对肾功能的影响,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）,42,2018,五、对消化系统影响,肝细胞受损 谷丙转氨酶升高（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 消化系统： 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血,43,2018,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症 CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症：血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低,六、呼吸性酸中毒和电解质的影响,44,2018,第一节 急性呼吸衰竭,45,2018,呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍： 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液 急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传到系统，引起通气不足,病 因,46,2018,临床表现,呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现,主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍,47,2018,呼吸困难,最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难,呼吸困难 呼吸衰竭,48,2018,发 绀,缺氧的典型症状 动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90% 中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致 外周性发绀 ：末梢循环障碍,49,2018,精神神经症状,缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,50,2018,循环系统表现,低氧+CO2潴留：HR 、 Bp、肺动脉压右心衰竭 CO2潴留：皮肤温暖多汗、头痛 严重低氧、酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏,51,2018,消化和泌尿系统表现,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型 常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血 以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,52,2018,诊 断,原发疾病、低氧血症、 CO2潴留所致的临床表现 血气分析 结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等,53,2018,型呼衰 ：单纯PaO250mmHg pH值 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,一、血气分析,54,2018,肺功能检查,判断通气功能障碍性质及是否合并换气功能障碍 对严重程度进行判断 呼吸肌功能测试提示呼吸肌无力的原因及程度,55,2018,诊 断,胸部影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描，肺血管造影剂超声检查 纤维支气管镜：明确气道疾病和获取病理证据,56,2018,治疗,治疗原则 加强呼吸支持：保持气道通畅、纠正缺氧和改善通气 呼吸衰竭病因和诱因治疗 加强一般支持以及对其他重要脏器功能的检测和支持,57,2018,（一）保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施 昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌 清除气道分泌物及异物 建立人工气道 简便人工气道：口咽通气道、喉罩 气管插管、气管切开 气道痉挛：COPD、哮喘 使用支气管扩张剂、糖皮质激素、茶碱等,58,2018,（二）氧疗,目标 PaO260mmHg（60-80mmHg之间） SaO290% PaO280mmHg不会显著增加 血氧含量,59,2018,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35%,（二）氧疗,60,2018,型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 ，较高浓度给氧可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正 型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,（二）氧疗,61,2018,吸氧装置,普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻导管（40% 带储气囊无重复呼吸面罩 机械通气,62,2018,注意事项,II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2浓度60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免,持续低流量吸氧,63,2018,（三）增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅，用于以中枢抑制为主时 药物：尼可刹米、洛贝林 机械通气,64,2018,呼吸兴奋剂,合理使用呼吸兴奋剂 1.机制 呼吸兴奋剂 呼吸中枢,呼吸频率 潮气量 氧耗量,CO2排出量增加,65,2018,2.适应症 中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用 3.注意：保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药 4.常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑,呼吸兴奋剂,66,2018,机械通气,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能 维持必要的肺泡通气量， 降低PaCO2；改善肺的 气体交换效能；使呼吸 肌得到休息,67,2018,机械通气方式,无创通气 面罩或鼻罩连接 有创通气 气管插管、气管切开,68,2018,a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,69,2018,（四）病因治疗,在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,70,2018,（五）一般支持疗法,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大 保障充足的营养及热量供应,71,2018,鼻 饲,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生 素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,72,2018,（六）其他重要脏器功能的检测与支持,肺动脉高压、肺心病 肺性脑病 肾功能不全 消化道功能障碍 弥散性血管内凝血（DIC）,73,2018,第二节 慢性呼吸衰竭,74,2018,病 因,支气管-肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等 胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症,75,2018,临床表现,（一）呼吸困难 病情轻：呼吸费力伴呼气延长 病情重：浅快呼吸 PaCO2升高过快或显著：浅慢呼吸或潮式呼吸,76,2018,（二）神经症状,伴CO2潴留2 先兴奋：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡，禁用镇静剂、催眠药 后抑制：肺性脑病，应与脑部病变想鉴别,77,2018,（三）循环系统,伴CO2潴留2 体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压 升高、心排出量增多致脉搏洪大 心率增快，波动性头痛,78,2018,诊 断,同急性呼吸衰竭诊断标准 吸氧后： PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平,79,2018,治 疗,（一）氧疗： 低浓度吸氧，15h/d （二）机械通气:COPD早期无创，改善预后 （三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发 （四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪 （五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱,80,2018,第三节 呼吸支持技术,81,2018,（一）氧 疗,一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，对于成年患者，慢性呼衰PaO260mmHg是氧疗指征，对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽 缺O2不伴CO2潴留：较高浓度吸氧（35%），目标是使PaO260mmHg或SO2 90% 缺O2伴CO2潴留：低浓度35%吸氧目标是使PaO2于60mmHg或SO2 于90%或略高,82,2018,吸氧装置,吸入氧浓度FiO2与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min） 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,83,2018,氧疗装置,84,2018,氧疗注意事项,避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒 注意吸入气体的温度和湿化 定期消毒 注意防火安全,85,2018,（二）人工气道的建立与管理,将一导管经口/鼻或气管切开插入气管内建立的气体通道，可纠正患者的缺氧状态，改善通气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数，了解患者的呼吸功能 治疗和改善呼吸衰竭的重要手段,86,2018,建立人工气道的目的,解除气道梗阻 及时清除呼吸道内分泌物； 防止误吸 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗,87,2018,建立人工气道的方法,紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气和氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的插管,88,2018,人工气道的建立方法,喉上途径：经口或鼻气管插管 喉下途径：环甲膜穿刺或气管切开,89,2018,（1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引 起出血，或造成下颌关节脱位 （2）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管 痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、 心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升 （3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管 堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿 （4）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张,气管插管的并发症,90,2018,人工气道的管理,固定好插管，防治脱落 记录插管时间、型号、长度、气囊充气量 清除囊上滞留物 观察气囊有无漏气 口腔护理，预防感染,91,2018,（三）机械通气,92,2018,机械通气适应症,阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、哮喘急性发作 限制性通