慢性肺源性心脏病失代偿期的临床思考及治疗PPT课件.ppt

1,慢性肺源性心脏病失代偿期的临床思考和治疗对策,.,2,慢性肺原性心脏病(Chronic Pulmoary Disease) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常、产生肺血管阻 力增加、肺动脉压力增高使右心扩张、肺 大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,3,我国肺心病的患病率为4，占大于或等于15岁人群约7，东北、西北、华北患病率高于南方地区。农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。冬、春季节，其后骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。占住院心脏病4638.5%，此时的肺心病多处于肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)。,4,肺心病失代偿期临床的思考和治疗对策应包括哪些方面？结合临床医疗实践，提出以下问题供临床医师思考和治疗对策的选择和运用。,5,一、感染的判断与抗菌药物的选择,支气管或肺部感染的发生或原有支气管或肺部感染的加重时肺心病心肺功能出现失代偿的常见和最主要的原因。因此，临床医师必须予以足够的重视，进行分析与判断。,6,1、诱发因素。受凉或劳累等因素。 2、感染的病原菌。包括细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等。其中以细菌最为常见。应进一步分析思考，推测或判断是G阳性菌？G阴性菌或球菌杆菌？厌氧菌？真菌？结核等；是单菌感染还是混合感染？应收集呼吸道分泌物标本及时送细菌学检查(包括细菌培养、药敏、涂片等项检查),7,3、在病源学微生物检测结果为获得之前，可依据患者的临床表现、胸部X线照片或痰液性状，结合医师临床实践经验选择抗菌药物的种类和数量。(即单一用药或联合用药)，然后根据感染者的病情轻重决定用药剂量、用药途径，应考虑患者的承受能力。如肝、肾功能或心脑功能。即抗菌药物的毒副作用及患者的承受能力。,8,4、严密观察抗感染治疗的反应，医师必须追踪观察和分析判断病者的症状、体征、实验室检查或特殊检查的演变作出客观事实的结论即判断有效？无效？毒副反应等。以决定抗菌药物的调整与合理使用。,9,二、心力衰竭的判断与处理原则,肺心病失代偿期常有心力衰竭存在。鉴于肺心病常有高冠心病并存。心力衰竭出现时，必须判断是以左心为主？右心为主？或是全心衰竭？,10,中、老年肺心病者常同时并存高心病或冠心病。临床上如何识别，除高血压、高血脂、心绞痛、心肌梗塞，心律失常病史外，还可借助血脂,心电图,心脏B超等检查协助判断。,11,如心电图检查出现： 电轴左倾，左室面电压偏高； ST段低平，T波对称性倒置； 房颤、多发多元性早搏，二、三联律； 1、2、3度房室传导阻滞； 心肌梗塞图形等。应考虑有冠心病并存.,12,若仅偶尔出现室性早搏时，还应注意有无电介质中的低钾所致，必须借助检测电介质(Na、Ca、k、CL等)进行判断,13,肺心病失代偿期，严重感染缺氧等出现心肌的毒性影响。此时的心肌功能较脆弱，对洋地黄类强心药物的耐受性差，易出现药物毒性作用。应注意低氧血症或感染，均可使心率增快，不宜以心率作为洋地黄用药的唯一指征和疗效判断的指标。,14,肺心病洋地黄应用的指征是：,感染已被控制，呼吸功能已获改善，利尿剂不能得到良好的疗效，而反复浮肿的心衰者； 以右心衰为主要表现而无明显的感染者； 出现急性左心衰竭者。,15,肺心病失代偿期心衰时，可使用血管扩张剂治疗。可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。但应注意血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血量下降，血压出现下降，反射性心率增加，血氧分压下降，二氧化碳分压上升等副作用。,16,肺心病心衰的正确治疗，通常系通过控制感染，适当利尿和血管活性药物(血管扩张剂)、给氧(氧疗)及卧床休息等治疗，而获得良好疗效。,17,肺心病失代偿期若出现一般的心律失常(偶发房早或室早)可通过控制感染，改善缺氧，纠正电介质失衡等治疗获得缓解或消除。若心律失常持续存在，可根据心律失常类型，性质，是否并存冠心病等选择相关药物治疗与心电监护。,18,三、呼吸衰竭的判断与处理原则,肺心病失代偿期常因感染诱发或加重呼吸衰竭。肺心病失代偿期时，血液气体分析和电介质检测是必不可少的监测项目。,19,通过血气分析监测，可明了患者呼吸衰竭的类型(型、型)及其严重程度。 型呼衰：PaO250mmHg,20,呼吸衰竭的处理应包括以下要点：,原发病及呼吸衰竭的诱发因素的治疗； 感染的有效控制；(抗生素的选择使用)； 保持呼吸道的畅通性，清除呼吸道分泌物的堵塞； 氧疗的方式的选择及呼吸机的选择与使用 维持酸碱平衡和能量(热卡)供给； 中枢性呼吸兴奋剂的选用。,21,四、肺性脑病的识别与治疗要点,肺心病失代偿期一旦出现意识障碍时，需认真进行思考，分析原因：感染中毒性精神反应？严重的酸碱失衡？肺性脑病？脑动脉硬化等。 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍和（或）神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要因素。 肺性脑病的诊断要点是指患者符合呼吸衰竭诊断标准条件下，出现精神障碍，神经系统症状，并能除外感染中毒性精神病，酸碱失衡所致的精神异常，脑动脉硬化症等因素。,22,肺性脑病的治疗要点包括：,尽快有效地控制感染； 改善和保持呼吸道的有效通畅性，以保证氧气的吸入和二氧化碳的排出的通畅性； 根据缺氧和二氧化碳潴留的情况，合理选择与使用呼吸机辅助呼吸； 适量选用中枢性呼吸兴奋剂，决定间隔或持续静脉途径给药； 适量选用糖皮质激素(如地塞米松等)，或利尿剂(如速尿等)以减轻脑水肿。,23,五、及时正确判断与处理酸碱失衡 及电解质紊乱,肺心病失代偿期患者常因感染、呼吸衰竭、心力衰竭、利尿、进食少等诸因素影响，导致酸碱失衡和电介质紊乱。例如：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒。严重时可为混合性酸碱失衡而危及生命。 因此，肺心病失代偿期患者必须定期观察记录出入水量，静脉输液量及其成份，饮食热量供给和定期检测血气和电介质。对其结果进行综合分析判断和对症处理。,24,临床上肺心病失代偿期较为常见的是代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒并存。予以利尿剂时应警惕代谢性碱中毒的发生，使用人工呼吸机时应警惕过度通气所致呼吸性碱中毒的发生。,25,六、休克及其类型的分析与治疗原则,严重的肺心病失代偿期可出现血压下降、休克，血压小于或等于80/50mmHg，常提示预后不良。,26,肺心病失代偿期休克常见的原因有：,感染中毒性休克； 心源性休克(严重心衰与心律失常)； 失血性休克(上消化道应激性溃疡出血)。,27,因此，肺性病失代偿期患者应观察血压的变化，出现休克时，需准确分析其原因并及时果断地进行治疗，其原则是： 感染性休克：加强控制感染为主； 心源性休克：强心与护心治疗； 失血性休克：补充血循环量与止血剂治疗。,28,七、消化道出血的及时发现与治疗,肺心病失代偿期患者因严重感染毒素作用下，缺氧和/或二氧化碳潴留，激素的应用等因素可发生应激性溃疡致消化道出血。少量出血表现大便隐血试验阳性，出血量多时可出现呕血与黑便，严重时可发生失血性休克而危及患者生命。 为预防消化道粘膜的损害，可使用保护性药物如甲氰咪呱等药物，一旦发生消化道大出血则按失血性休克处理。,29,八、肺心病失代偿期并发弥漫性血管内凝血(DIC)的认识与防治,弥漫性血管内凝血是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。感染性疾病、恶性肿瘤、病理产科，手术及创伤以及全身各系统疾病的均可成为其病因，其中感染性疾病占发病数的31-43%，临床医疗中肺心病失代偿期严重感染未能有效控制时，也可发生DIC。,30,临床医师应熟悉DIC的临床表现：,出血倾向，发生率84-95%，特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤粘膜，也可为内脏出血； 休克或微循环障碍发生率约为30-80%，呈一过性或持续性血压下降，早期可出现肾、肺、大脑功能不全，肢冷、少尿、呼吸困难、神志改变等；,31,临床医师应熟悉DIC的临床表现：,微血管栓塞发生率40-70%，可为浅层栓塞，如皮肤发绀坏死，口腔、消化道粘膜灶性或斑块状坏死或溃疡形成，栓塞亦可发生于深部器官肾、脑、肺等，导致急性肾衰竭、呼衰、意识障碍； 微血管病性溶血约25%，表现为进行性贫血，贫血程度与出血不成比例，偶见皮肤巩膜黄染。,32,当疑有DIC时，血小板计数(进行性下降)；血浆纤维蛋白原含量20mg/L；PT缩短或延长3秒以上；纤溶酶原含量及活性降低；AT-3含量及活性降低；血浆F8：C活性50%等，可作为诊断依据。,33,肺心病失代偿期并发DIC的诊疗。除治疗基础疾病及消除诱因如控制感染、纠正缺氧、缺血、酸中毒等外，还应包括： 抗凝治疗。是终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血抗凝平衡的重要措施，如肝素治疗； 其它抗凝剂及血小板药物的选用。如复方丹参注射液、右旋糖酐、AT-3、噻氯匹林等,34,补充血小板及凝血因子治疗； 纤溶抑制药物治疗。特别是DIC晚期继发性纤溶亢进成为迟发性出血的主要原因时，可选用垂体后叶素、Vitc、糖皮质激素、氨基已酸等； 溶栓治疗 ，使用尿激酶等。 原发病治疗及时有效控制感染是最有效的预 防措施,35,九、正确识别、控制肺心病失代偿期的合并症和并发症,正确识别和控制处理肺心病失代偿期并存冠心病、糖尿病及慢性肾病、肾功能不全等，对患者的预后判断十分重要。 肺心病失代偿期患者