慢性肺源性心脏病PPT课件.ppt

慢性肺源性心脏病,1,.,概 述,1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室扩张或（和）肥厚 本病绝大多数是由慢支炎、阻塞性肺气肿发展而来，常在冬季因呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭。,伴或不伴右心衰竭的心脏病,2,急性呼吸道感染为急性发作最常见的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。目前对肺心病发生和发展有深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。 由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要10至20年的过程。,3,我国慢性肺心病的患病率 北多于南 农村多于城市 吸烟者多于不吸烟者 男女无明显差异,4,老年患者占同期慢性肺心病的80.08%，占同期心脏病患者的19.44%，仅次于冠心病，是主要危害我国老年人健康的第二位心脏病。,5,病因病理,按原发病的不同部位，可分为三类： 一、支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占8090 在其他病因中，老年人慢性弥漫性肺间质纤维化占重要地位，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核及结节病。,6,二、胸廓运动障碍性疾病 可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄肺动脉高压，发展成肺心病。,7,三、肺血管疾病 甚少见。 广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症使肺小动脉狭窄、阻塞肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。,8,发病机制（Pathogenesis),肺动脉高压的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,9,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧最重要,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,10,缺氧性肺血管收缩的体液因素,花生四烯酸 酯氧化酶 环氧化酶（COX） 白三烯 前列腺素 收缩血管 PGF2 PGE、PGI2 缩血管 扩血管,11,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,慢性缺氧,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,血管受压 血管床减损,肺血管重塑,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,12,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,13,发病机制（Pathogenesis),心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调,14,发病机制（Pathogenesis),其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,15,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,16,临床表现失代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,17,失代偿期呼吸衰竭,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 症状 呼吸困难 精神神经症状 体征 紫绀 颅内压增高 周围血管扩张,18,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,19,体征,右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水,20,实验室检查：,1、三图一片（心电图、超声心动图、心电向量图、X片）协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）,21,辅助检查X线检查,急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室增大征,22,23,24,右下肺动脉干扩张， 其横径 15mm 横径与气管横径之 比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,25,心电图检查,肺 型 P 波,26,心电图检查,电轴右偏,27,心电图检查,RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S1,28,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,29,超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm) 2、右心室内径(20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、左、右心室内径比值（2 ) 5、右心房增大,30,实验室检查,动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质紊乱 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,31,诊断,有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,32,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,33,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断,34,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别,35,治疗,一、急性加重期 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。,36,治疗急性加重期,控制感染：感染是最常见诱因 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,37,具体输液,5%GNS250 ml 静滴 qd 青霉素800万U 5%GS250 ml 静滴 qd 头孢他啶 3.0 0.9%NS100 ml 静滴 q8h 亚胺培南0.5,38,治疗急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。是关键治疗措施 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,39,治疗急性加重期,3.控制心力衰竭,利尿剂 血管扩张药 强心剂,40,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药,41,治疗急性加重期,利尿剂： 原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出,42,治疗急性加重期,强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征 常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰 应用指针： 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者,43,治疗急性加重期,血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，增加心肌收缩力。 缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,44,常用,消心痛 5-10mg TID 欣康 20mg QD 5%GNS250 ml 静滴 10滴/分 qd 酚妥拉明10mg 5%GS250 ml 静滴 10滴/分 qd 硝酸甘油10mg,45,控制心律失常 资料显示，老年慢性肺心病患者心律失常发生率可高达26%-46%，主要表现为多发性房性期前收缩和心房颤动。 心律失常多数是暂时性的，常随着原发病的改善特别是缺氧的纠正减少或消失。,46,加强护理工作 本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。,47,营养支持,肺心病患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,48,二、缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,49,并发症,一、肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。 是肺心病死亡的首要原因,50,二、酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，病情更加恶化。,51,三、心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。,52,四、休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有： 感染中毒性休克； 失血性休克，多由上消化道出血引起； 心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。,53,五、消化道出血,对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。 若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。 六、弥散性血管内凝血（DIC）。,54,预防,戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染,55,复习思考题,哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？,56,患者，男，70岁。因受凉后咳嗽、气喘1周，加重1d入院。1周前患者受凉后夜间突发咳嗽、气喘症状，干咳无痰。不能平卧，坐位或起身后好转，活动后咳嗽、气喘加重，伴恶心、呕吐，偶有胃部不适，同时有畏寒、发热等，无胸痛、腹泻。患者既往病史不详, 发病前患者还可胜任一般体力活动，近10年来常有受凉后咳嗽,每年病程长短不一，逐渐出现气短症状，经抗感染治疗后好转。此次发病后在门诊经输液抗感染治疗，症状无缓解，遂收住院。,57,查体：T36.8，P108次/min， R25次/min， Bp150/95mmHg。面部轻度水肿， 颈静脉充盈，口唇略发绀，桶状胸，双下肺可闻及少许干、湿罗音。剑突下可见心尖搏动，心律齐，P2亢进。腹软，肝脾未及，剑下轻压痛，双下肢略水肿。血常规：WBC16109/L，中性0.91，电解质K+3.3mmol/L。肝肾功能、血脂等结果还未出来。目前予以头孢噻肟抗感染，卡托普利、消心痛等控制血压，效果不明显. 近几日未进食,呕吐剧烈，为胃内容物，无咖啡色物质。今晨查房见咯有一小口血痰。,58,试叙述该病的可能诊断 诊断依据 需做哪些进一步的检查 治疗方案,59,1） COPD 肺部感染？ 依据：受凉后咳嗽、气喘、发热、畏寒；桶状胸，肺部干、湿罗音；白细胞升高，分类嗜中性白细胞升高。 2）肺源性心脏病 依据：气喘；体检口唇发绀，颈静脉充盈，心率增快，P2 亢进；下肢浮肿；剑下压痛提示肝左叶增大等。 3）呼吸功能不全 依据：气喘；肺部有感染证据。 4）低钾血症,60,为进一步明确诊断，需做下列检查 （1）胸部X线片 明确肺部感染情况及心脏有无扩大，有无肺充血等。心界扩大及肺部充血提示心功能不全。 （2）动脉血气分析 如有可能做动脉血气分析，如有PCO2 升高，PO2下降，提示肺功能不全引起的CO2流和缺氧。 （3）痰细胞培养+抗炎药物敏感试验 如有可能做痰细胞培养+抗炎药物敏感试验，为下一步抗生素选择提供证据。 （4）心电图 超声心动图,61,治疗 （1）控制感染 为该患者最根本的治疗，因他中性白细胞升高，所以细菌感染可能性大，本病人属社区感染，常见致病菌可能为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，需氧革兰阴性杆菌、肺炎衣原体、铜绿假单胞菌、混合细菌（包括厌氧菌）等。可先用三代头孢（头孢曲松、头孢哌酮）或-内酰胺类/酶抑制剂（如哌拉西林他唑巴坦、阿莫西林克拉维酸等）或氟喹诺酮类（如左氧氟沙星等）。如单用上述药物效果不好，可加用大环内酯类药物（如红霉素等）。 （2）改善肺功能 止咳、祛痰、平喘，稀释痰液，使