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老年动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS,西京医院老年病科 张航向,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,2,内 容,AS总论 AS各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围动脉粥样硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,3,概 述,粥样动脉硬化：粥样（麦片粥）、硬化（坚硬） 是老年人死亡的主要原因 成年的中后期才表现出临床症状 退行性病变脂质和坏死组织沉淀 多变性：致密状纤维化脂质和坏死碎屑,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,4,概 述,三个基本的生物过程 平滑肌堆积，巨噬C、TC聚集 结缔组织堆积：胶原、弹力纤维、粘多糖 脂质堆积,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,5,正常肌层结构,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,6,AS一个进行性过程,年龄增长,正常,脂纹,纤维斑块,粥样硬 化斑块,斑块破裂/裂 纹和血栓形成,心肌梗死,中风,严重的下肢缺血,无临床特征,心血管死亡,心绞痛 一过性脑缺血发作 间歇性跛行/PAD,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,7,一、AS危险因子,不是直接的病因，可预测疾病的危险性 独立的危险因子：血浆胆固醇 浓度、吸烟、高血压 其他：糖尿病、肥胖、年龄、性别等,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,8,一、AS危险因子,（一）高胆固醇血症 大量沉积的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲 胆固醇超过6.8mmol/L，CVD高出5倍 服用降脂药物 CVD降低,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,9,一、AS危险因子,（二）高血压 血压在160/95mmHg以上， CVD高出5倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,10,一、AS危险因子,（三）糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤 生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱 高胰岛素血症,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,11,一、AS危险因子,（四）高胰岛素血症 流行病学调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,12,一、AS危险因子,（五）胰岛素抵抗（IR） 组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗 X综合征”（Syndrome X） A. IR B. 糖耐量减退（IGT） C. 高胰岛素血症 D. VLDL-TG，HDL-C E. 高血压,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,13,一、AS危险因子,（六）病毒感染 主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效 机理 直接损伤内皮细胞 激发免疫反应 基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,14,一、AS危险因子,（七）吸烟 尼古丁能刺激交感神经系统活性 血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低血浆HDL-C水平 吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损 血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,15,一、AS危险因子,（八）神经类型及遗传 型性格的人交感肾上腺系统亢进 基因 （九）肥胖、年龄、生活习惯与性别 女性停经后CVD上升 老年人中常见 久坐,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,16,动脉粥样硬化血栓形成的危险因素,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化血栓形成的临床表现 (心梗, 中风, 血管性疾病),年龄,肥胖,糖尿病,高脂血症,高凝状态,高血压,遗传,感染?,高半胱氨酸血症,生活方式(例如, 吸烟, 饮食, 缺乏锻炼),性别,American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.3,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,17,二、AS发病机制,（一）血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质 通透性增高 内皮分泌的血管活性物质 内皮释放的细胞因子,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,18,二、AS发病机制,（二）脂质浸润学说 血管渗透性改变 脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,19,二、AS发病机制,（三）血栓形成学说 源于动脉表面的微血栓 证据： 动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,20,二、AS发病机制,（四）血小板聚集学说 内皮细胞轻微损伤时，血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁 血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,21,二、AS发病机制,（五）血流动力学学说 高血压病人易 患 多发于分叉或弯曲处 缩窄以下的低血压段少见,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,22,二、AS发病机制,（六）克隆学说 由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致 以孤立的结节出现,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,23,三、AS病理解剖和病理生理,主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉 如： 主动脉 冠状动脉 脑动脉罹患最多 肺循环动脉极少受累,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,24,三、AS病理解剖和病理生理,3种类型病理解剖 脂质条纹病变：早期 、局限于动脉内膜 ，黄色脂点或脂肪条纹 ，成分主要是胆固醇和胆固醇酯 纤维斑块病变 ：由增生的结缔组织和平滑肌细胞，体积增大时向管壁中膜扩展 ，崩解物与脂质混合形成粥样物质 复合病变 ：由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,25,三、AS病理解剖和病理生理,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,26,三、AS病理解剖和病理生理,病理生理 主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低 内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱 病理变化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,27,四、AS分期和分类,分为4期 无症状期或称隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,28,四、AS分期和分类,总论,分类 按受累动脉部位的不同,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,29,冠状动脉疾病,脑血管疾病,外周动脉疾病,3.8%,11.9%,3.3%,四、AS分期和分类,3.8%,11.8%,3.3%,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,30,五、AS临床表现,器官受累后出现的病象 （一）一般表现 ：器官衰退 ，浅表动脉纤曲、变硬 （二）主动脉粥样硬化 ：第二心音亢进 ，脉压增宽 ，可形成主动脉瘤 （三）冠状动脉粥样硬化,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,31,五、AS临床表现,（四）脑动脉粥样硬化：脑缺血 、脑血栓形成或脑出血 （五）肾动脉粥样硬化 ：引起顽固性高血压 （六）肠系膜动脉粥样硬化 ：消化不良 、腹痛、腹胀 （七）四肢动脉粥样硬化 ：发凉、麻木、间歇性跛行、坏疽 ，足背动脉搏动减弱或消失,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,32,六、AS鉴别诊断,尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法 主动脉粥样硬化主动脉炎和主动脉瘤 心绞痛和心肌梗塞 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,33,七、预后,病变部位 病变程度 血管狭窄发展速度 受累器官受损情况 有无并发症而不同。,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,34,八、防治,一级预防：预防动脉粥样硬化的发生 二级预防：应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转 三级预防：已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,35,八、防治,（一）一般防治措施 患者配合、接受长期治疗 合理的膳食 适当的体力劳动和体育 合理安排工作和生活 不吸烟，不饮烈性酒 控制高危因素，积极治疗并发证,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,36,八、防治,（二）药物治疗 扩张血管药物 调整血脂药物 主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇 氯贝丁酯（clofibrate）类 非诺贝特（fenofibrate）100mg，3次d 氯贝丁酯口服0.5g，34次/分 烟酸（nicotinic acid）类 烟酸肌醇酯（inositol hexnicotinate），口服0.4g， 3次d。,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,37,八、防治,主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯 HMGCoA）还原酶抑制剂类 普伐他汀 1020mg，l次d 洛伐他汀 20mg，12次d 辛伐他汀 40mg， 12次d 弹性酶,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,38,八、防治,仅降低血总胆固醇的药物 胆酸螫合树脂 考来烯胺 45g，3次d 考来替泊 45g，34次d等 普罗布可 其他调整血脂药物 不饱和脂肪酸 维生素类 中药,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,39,八、防治,3） 抗血小板药物仅降低血总胆固醇的药物 阿司匹林 0.050.3g，1次d 双嘧达莫 50mg，3次d 磺吡酮 0.2g，3次d 噻氯匹定 250mg，12次d 其他 蛇毒 tPA,总论,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,40,八、防治,(三)手术治疗 支架植入 旋切术 手术剥切 旁路移植 激光束或超声束,总论,第二节 动脉粥样硬化性主动脉瘤,西京医院老年病科,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,42,概述,主动脉壁局部薄弱后的异常扩张 常见于创伤性、感染性、动脉粥样硬化 多发生于60岁以后 男女之比为10:l 严重压迫重要脏器或破裂而死亡 胸主动脉瘤及腹主动脉瘤,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,43,一、胸主动脉瘤,占20.337 可分为 ： 升主动脉瘤 ： 主动脉根无名动脉 主动脉弓动脉瘤 ：无名动脉 左锁骨下动脉 胸部降主动脉瘤：左锁骨下动脉隔肌 胸腹主动脉瘤 ：隔肌 腹主动脉上端 好发： 降主动脉升主动脉 主动脉弓 胸腹主动脉,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,44,一、胸主动脉瘤,(一）、临床表现 大多数胸主动脉瘤无症状 胸痛 压迫症状 破裂 主动脉瓣关闭不全,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,45,一、胸主动脉瘤,(二）、诊断 胸部X-线摄片 主动脉造影患者术前 数字减影血管造影（DSA） CT增强扫描 二维超声检查 MRI EBT,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,46,一、胸主动脉瘤,（三）、治疗 手术修补是唯一有效的治疗 （四）预后 5年死亡率为50 10年死亡率为70 半数死于有关心血管病 1/3死于动脉瘤破裂,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,47,二、腹主动脉瘤,占主动脉瘤的6379 多数系动脉粥样硬化所致 多侵犯肠系膜下动脉、肾动脉,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,48,二、腹主动脉瘤,（一）临床表现： 常见于6080岁之间的男性 多数患者无症状 疼痛 腹部包块 破裂 其它 ：急性血栓 、肠梗阻 、周围水肿,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,49,二、腹主动脉瘤,（二）诊断 ： 腹部触诊，准确性最低。 腹部X-线平片，卵壳形钙化阴影 二维超声检查 腹主动脉造影 DSA CT MRI,主动脉瘤,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,50,二、腹主动脉瘤,（三）治疗 手术将动脉瘤切除及血管重建手术,主动脉瘤,第三节 老年闭塞性周围动脉粥样硬化,西京医院老年病科,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,52,概述,肢体缺血性改变 主要累及下肢动脉 多见于老年人 男性明显高于女性（69:1）,周围动脉硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,53,一、病因,吸烟 糖尿病 高血压 高脂血症 红细胞增多症 家族史 高胱氨酸尿症,周围动脉硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,54,二、病理,动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成 管壁纤维化和钙化 管腔狭窄甚至闭塞 斑块内出血或其表面血栓形成 动脉管腔狭窄70%时，活动时表现为肢体缺血症状；管腔狭窄90%时，静息时也有缺血症状,周围动脉硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,55,三、临床表现,（一）主要症状 患肢麻木无力 间歇跛行 持续性静息痛 皮肤溃疡、足趾坏死,周围动脉硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,56,三、临床表现,（二）体征 闭塞远端动脉搏动减弱或消失 血管杂音 肢体缺血试验 指（趾）端皮肤压迫试验 5秒钟 肢体位置试验,周围动脉硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,57,三、临床表现,（三）、辅助检查 节段性动脉压测定：踝/肱指数 正常1 1，下肢动脉闭塞 0.4，则有静息疼痛 超声多普勒 动脉造影,周围动脉硬化,2019/10/4,老年动脉粥样硬化,58,四、诊断,（一）有