级酸碱平衡紊乱.ppt

P46,第四章 酸碱平衡紊乱,acid-base disturbance,Dept. of Pathophysiology,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,concept,人体适宜的酸碱度,动脉血pH值 7.357.45,(1)某糖尿病患者血气检测如下： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,(2)一位肝性脑病患者血气检测如下： pH 7.47, PaCO2 26.6mmHg, HCO3- 19.3mmol/L。,（3）某患者因肺心病住院治疗血气检测如下： pH 7.43, PaCO2 61 mmHg, HCO-3 38mmol/L， Na+140mmol/L, K+3.5mmol/L, Cl- 74mmol/L,案例（ Case）,酸碱的概念(concept) 酸：在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质。,如：有机酸、HCl、H2SO4、 H2CO3 、 HPr、NH4+等,碱：在化学反应中，凡能接受H+的化学物质。,如：OH-、NH3、 Pr- 、 HCO3-等,酸碱物质的来源及稳态,酸,挥发酸：碳酸,经肺排出,固定酸：硫酸、磷酸、尿酸,经肾排出,NH3、有机酸盐、碱性氨基酸,碱：,H2CO3,H2O + CO2,呼吸调节,肾性调节,300400L CO2/天/人15 mol H+,50100mmol/天/人 代谢产生,(volatile acid),(fixed acid),酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲调节 缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成,NaHCO3 + HCl NaCl+ H2CO3 H2CO3 CO2+H2O,H2CO3 +NaOH NaHCO3+H2O,缓冲机制：,经肺排出,经肾排出,HCO3- / H2CO3缓冲系统的特点：,含量最多，占总量的1/2以上 可通过肺和肾进行开放调节,缓冲固定酸、不能缓冲挥发酸,H+ + HCO3- H2CO3,H2CO3,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用,通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量,延髓呼吸中枢,外周化学感受器,PaO2,PaCO2,pH,40mmHgPaCO280mmHg，,呼吸加深加快，肺通气量增加,CO2排出,pH,中枢化学感受器,65%70%NaCl,近曲小管,远曲小管,集合管,髓袢升支,肾小管周围血管,85%90% NaHCO3,NaCl,0.1% NaHCO3,体外,（三）肾的调节作用,正常饮食： 尿pH为6.0左右,酸碱失衡： 尿pH4.4、尿pH 8.0,NaHCO3,NaCl,NaHCO3,近曲肾小管对NaHCO3的重吸收,近端小管重吸收 NaCl,髓袢升支主动重吸收Na+ 、 K+ 和 C1-,血液,血液,小管液,小管液,小管液,上皮细胞,细胞间液,远端小管和集合管重吸收 NaCl 、分泌 K+和 H+,血液,血液,小管液,小管液,主细胞,闰细胞,途径一：近曲肾小管对NaHCO3的重吸收,途径二：远曲肾小管对NaHCO3的重吸收,尿pH4.8时缓冲丧失,途径三： NH4+的排出,NH4+,（四）细胞的缓冲作用,（1）细胞内外H+-K+交换（影响血K+）,（2）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松） Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,细 胞,血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久； 肺的调节：作用效能最大，30分钟达到高峰； 细胞的缓冲：34小时后发挥作用； 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，35天达高峰。,小 结,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、常用检测指标及其意义,H+反映实际的酸碱变化，pH反映相对的酸碱变化。,动脉血pH 概念：溶液中H+浓度的负对数。,意义:（1）能区分酸或碱中毒，不能区分代 谢性或呼吸性酸碱紊乱 (2)pH正常,酸碱平衡,酸碱中毒并存的混合性紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,正常值：动脉血7.357.45,酸 HA K = H+ 碱 A- , HA H+ = K A- ,A- A- pH = - lgH+ = - lgK + lg = pK + lg HA HA ,HCO3- 24 24 pH = pka + lg = 6.1+ lg = 6.1 + lg = 7.40 PaCO2 0.0340 1.2,体内许多物质具有酸碱两重性，以酸为主，还是以碱为主取决于溶液的pH和离解常数。,动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）,概 念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子 所产生的张力。 正常值：3346mmHg,平均40mmHg ( 1mmHg=0.133kPa) 意 义：原发性呼酸 原发性呼碱,PaCO2是反映呼吸的指标。,标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB),意 义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 2227mmol/L，平均24 mmol/L,概 念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。,38 C Hb完全氧合 PaCO2 40mmHg,正常值：AB=SB 意 义：判断呼吸及代谢双因素的指标。 AB与SB差值反映呼吸因素的变化。,实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate, AB）,概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。,隔绝空气、实际血氧饱和度、PaCO2,呼吸障碍,AB,代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化,正常人: A.B.S.B.=2227(24mmol/L),A.BS.B.=正常,提示呼吸性酸中毒,A.B.S.B.正常,提示呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化,A.B、S.B. 均正常,提示,A.B、S.B. 均正常,提示,缓冲碱 （buffer base ,BB）,概 念：血液中一切具有缓冲作用的负 离子总和。 正常值：4552mmol/L 意 义： 反映代谢因素的指标。,标准条件下测定,碱剩余（base excess ,BE） 碱缺失（base deficit,-BE）,概 念：在标准条件下，用酸或碱将1L全血或 血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或碱的量。 用酸滴定称碱剩余（BE） 用碱滴定称碱缺失（-BE） 正常值：-3+3 mmol/L 意 义：反映代谢因素的指标。,阴离子间隙 （anion gap , AG）,概 念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测 定阳离子（UC）的 差值。 AG=UA-UC 正常值：1014 mmol/L 意 义：反映代谢因素，区别不同类型代谢 性酸中毒。,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,AG,pH,acidosis,alkalosis,respiratory,HCO3-,HCO3-,PaCO2,PaCO2,metabolic,metabolic,respiratory,二、酸碱平衡紊乱的分类,原因,代谢性,代谢性,呼吸性,呼吸性,原因,单纯型酸碱平衡紊乱,呼吸性因素,呼酸 PaCO2,呼碱 PaCO2,代谢性因素,代酸 HCO3-,代碱 HCO3-,混合型酸碱平衡紊乱,双重性,三重性,一.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,原发性HCO3-而导致pH下降,pH = Pka + lg,HCO3-,PaCO2,pH,定义(concept),（一）原因和机制,H+,固定酸产生：乳酸中毒、酮症酸中毒,固定酸排泄障碍：严重肾功能衰竭， H+排泄障碍(型肾小管型酸中毒 ),摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多,（Lactic Acidosis）,（Ketoacidosis）,H+,K+,尿,上皮细胞,血,H+,H+,血HCO3-,HCO3-丢失过多,HCO3-浓度下降：血液稀释,输尿管乙状结肠吻合术 腹泻、肠瘘 型肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂,H,K,K,H,高血钾,代谢性酸中毒,分型,AG正常型,AG增高型,(Classification),原因和机制：,特点： 血浆HCO3 ，AG，血Cl 正常,产酸过多 肾排酸减少 摄入酸过多,血浆固定酸,消化道丢失HCO3- 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂使用不当 含Cl的酸性药物摄入,特点： 血浆HCO3 ，AG正常，血Cl ,原因和机制：,HCO3-丢失 Cl摄入,（二）机体的代偿调节,血浆的缓冲： H+ HCO3-H2CO3,呼吸调节： 肺通气量,CO2排出,平衡向右移动,HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2,细胞外液,肾小管腔,H,H+Pr-HPr,H Na交换,K Na交换,酸中毒,细胞内缓冲,高血钾,约1/2,H,尿液,肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,碳 酸 酐 酶 谷胺酰氨酶,活性,血气参数 (blood-gas parameters),原发性: pH SB AB BB BE,负值,继发性: PaCO2 血K,(In the case of simple metabolic acidosis),代酸特征：HCO3-原发性,呼吸兴奋,（血）,代谢性酸中毒的预计代偿公式 PaCO2=1.2 HCO3-2,判 断,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸 如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值， CO2排出过多，代酸+呼碱,(1)某糖尿病患者血气检测如下： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,PaCO2 =1.2 HCO3-2 = 1.2（2415）2,= 1.292,=10.82,代偿预计PaCO2 =（40 10.8）2 =27.231.2,实测PaCO2 为30在（28.532.5）范围内，单纯性代酸,（三）对机体的影响(effects on organism),1、心血管系统：,室性心律失常与高血钾有关,心肌收缩力（pH7.20）,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+,H+,减少Ca2+内流,2、中枢神经系统改变,机 制,脑能量生成,-氨基丁酸,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶(+),-氨基丁酸,中枢抑制,主要临床表现：嗜睡、意识障碍、昏迷,pH降低,（pH6.5）,4、骨骼系统改变,临床表现：纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症,机 制：骨骼释放钙盐,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-,(四) 防治的病理生理基础,防治原发病 应用碱性药,可选用的碱性药物： 碳酸氢钠（sodium bicarbonate ） 乳酸钠（ sodium lactate） 三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine ，THAM) THAM + H2CO3 THAMH + HCO3-,二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,定义(Concept),原发性PaCO2升高而导致pH值下降。,呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,呼吸道阻塞,胸廓病变,肺部疾患,呼吸机使用不当,（一）原因和机制,肺通气障碍,血浆 H2CO3,脑肿瘤、脑炎、脑血管以外、脑外伤、药物等,异物梗阻等,脊髓灰质炎、重症肌无力等,（二）分类(classification),急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,指PaCO2高浓度潴留达24小时以上者。,急性呼吸道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢或呼吸肌麻痹等,机体的代偿(compensation),急性呼吸性酸中毒,仅靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，常表现为失代偿。,（由非碳酸氢盐缓冲系统缓冲）,常见于,急性呼吸性酸中毒时PaCO2与HCO3- 二者关系如下式所示： HCO3-=0.1PCO21.5,细胞内缓冲,RBC,CO2+H2OH2CO3,plasma,H2CO3,HCO3- ,K+,K+,CO2,H+,HCO3- H+ +Hb-,HHb,Cl-,Cl-,结果：血pH回升，血钾增高，血氯降低,HCO3-,+,慢性呼酸,气道及肺部慢性炎症引起COPD 肺广泛纤维化 肺不张等,机体的代偿(compensation),HCO3-/H2CO3比值接近201,pH值接近正常,常见于,慢性呼吸性酸中毒时PaCO2与HCO3- 二者关系如下式所示： HCO3-=0.35PCO23,急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg, HCO3代偿性 1 mmol/L,慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.5 mmol/L,血气参数 (blood-gas parameters),(In the case of simple respiratory acidosis),呼酸特征： PaCO2升高,一位慢性肺心病患者出现酸碱平衡紊乱。其PaCO2为60mmHg。这位患者的代偿最大限值是多少？,HCO-3 = 0.35PaCO2 3,代偿预计HCO-3,=0.35（60-40）+24 3,=31mmol/L3,=2834mmol/L,（四）对机体的影响(effects on organism),与代酸相同，但CNS症状更明显,CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。,对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病。,心律失常：高钾血症,(五)防治的病理生理基础,去除病因 改善通气,慎用碱性药物,根据情况可行： 气管切开 人工呼吸 解除支气管痉挛 祛痰，给氧等措施。,三.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,血浆HCO3-原发性增高而导致pH值上升。,定义(Concept),HCO3- pH = pKa+lg 0.03 PCO2,（一）原因和机制,1.酸性物质（H+）丢失过多 （1）经胃丢失 丢失H+ 丢失Cl-（低氯性碱中毒） 丢失K+（低钾性碱中毒） 丢失体液,cell,胰腺细胞,CO2+H2O,CA,H2CO3,H+,H+,HCO3-,HCO3-,Cl-,Cl-,Cl-,CO2+H2O,H2CO3,H+,H+,HCO3-,HCO3-,Na+,Na+,Na+,（餐后碱潮）,H+、Cl-,stomach,bowel,Blood vessel,小管液,主 细 胞,血液,髓袢及远曲小管初段,Na+,Cl-,Na+,K+,H+,NH4 Cl排出,使用髓袢类或噻嗪类利尿剂,（2）经肾丢失,盐皮质激素过多,Na+,2. HCO3- 摄入过多: 3. H+向细胞内移动（由低钾引起）,血,H+,H+,K,K,肾小管,H+,K,(1),(2),Na交换,Na交换,排出H+ ,分 类,盐水反应性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒,呕吐 胃液吸引 应用利尿剂,Cl-,HCO3- 排出,全身性水肿 醛固酮增多 严重低钾 等,盐水治疗无效,(Classification),（二）机体的代偿调节,2.呼吸调节： H 肺通气量,1.血浆的缓冲: 代偿有限,（代偿极限：PaCO2升到55mmHg）,代谢性碱中毒时体液H+降低，OH-升高则： OH- H2CO3 HCO3- H2O OH- HPr Pr- H2O 通过缓冲而减弱其碱性。,CO2排出,细胞外液,肾小管腔,H,碱中毒低血钾,K ,3. 细胞内缓冲,H,(1),(2),K,H,细 胞,4. 肾的代偿,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,尿液呈碱性,低血钾 缺Cl 醛固酮增多,尿液呈酸性,碱中毒,？,原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血K,正值,血气参数 (blood-gas parameters),代碱特征：HCO3-原发性,(In the case of simple metabolic alkalosis),呼吸抑制,（血）,（三）对机体的影响(effects on organism),1、CNS：中枢兴奋 (烦躁不安、精神错乱、 意识障碍),-氨基丁酸,机制：,（pH8.2）,机制: pH血中游离Ca2+,手足搐搦,2、神经肌肉：兴奋性（血钙减少）,3.血红蛋白氧离曲线左移：组织缺氧,4.电解质代谢：低钾血症,(四) 防治的病理生理基础,积极防治引起代谢性碱中毒的原发病 盐水反应性碱中毒 补充0.9%或0.45%的盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症 对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。,四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,肺通气过度引起血浆H2CO3浓度（ PaCO2 ）原发性减少而导致pH值上升。,定义(Concept),pH =pKa+Lg 0.03 PCO2,HCO3-,（一）原因和机制,血H2CO3,低氧血症和肺疾患 中枢病变 精神性通气过度 高代谢 药物 人工呼吸机使用不当,CO2排出,分 类,急性呼吸性碱中毒,慢性呼吸性碱中毒,(classification),如人工呼吸过度,低氧血症,高热等,如慢性颅脑疾病，肺部疾病等,（二）机体的代偿调节,H2CO3,HCO3- + H+,H2CO3,K,K,HCO3-,HCO3-,H+,H2CO3,CO2,Cl-,Cl-,1. 细胞内缓冲,H+,HHb,RBC,plasma,代偿结果：低钾、高氯,急性呼碱时血浆Pco2与HCO3-二者的关系： HCO3- = 0.2Pco2 2.5 常为失代偿者。,2. 肾的代偿,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,慢性呼吸性碱中毒 血浆Pco2与HCO3-二者的关系如下： HCO3- = 0.5Pco2 2.5,(In the case of simple respiratory alkalosis),呼碱特征： PaCO2原发性,血气参数 (blood-gas parameters),基本同代碱,PaCO2,脑血管收缩,细胞内碱中毒,糖原分解,磷酸化合物生成,细胞外液磷进入细胞,血浆磷酸盐,（三）对机体的影响(effects on organism),正常血磷浓度0.81.6mmol/L,（消耗了大量的磷）,治疗原发病 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体，提高血浆H2CO3浓度。 如精神性通气过度可用镇静剂。 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+,(四) 防治的病理生理基础,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,同一患者体内同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。,pH,pH,代酸,呼碱,代碱,呼酸,代酸,代碱,pH,N,三重型酸碱平衡紊乱,代酸+代碱+呼酸,代酸+代碱+呼碱,pH,N,相加型,pH H2CO3 HCO3-,（代偿）,（原发）,（原发）,（代偿）,N,N,混合,（代偿）,（原发）,（原发）,（代偿）,混合,N,N,相消型,pH H2CO3 HCO3-,代酸,（代偿）,（原发）,呼碱,（原发）,（代偿）,N,混合,代碱,（代偿）,（原发）,呼酸,（原发）,（代偿）,混合,N,pH H2CO3 HCO3-,代酸,（代偿）,代碱,（代偿）,（原发）,混合,N,N,N,三重型酸碱平衡紊乱,pH H2CO3