脑血管病的规范化治疗.ppt

脑血管病的规范化治疗,李翠莲,PRIMARY PREVENTION,SECONDARY PREVENTION,卒中医疗的组织化管理(卒中单元),二级预防(缺血卒中),一级预防(缺血卒中),急性期治疗(ER/BP),康复,卒中的急诊处置,急诊首诊医生应该想什么?,即刻的诊断与评估:rapid 是否是卒中?(EG) 缺血性卒中?/脑出血?/其他疾病? 缺血-需要紧急溶栓治疗? 缺血-血管分布区? 出血血肿扩大?再出血? 出血部位? 是否存在急性的内科或神经科的并发症? 可能的病因和病理生理? 严重性?危及生命? 预后初步判断,急诊医生卒中诊断的正确率,86.1% 容易误诊为卒中：全脑受损而不是局灶症状容易误诊。 癫痫发作 意识障碍(中毒EG,代谢性疾病:低血糖EG) 晕厥 脑肿瘤 硬膜下血肿；,起病时间判定(缺血/出血),对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间； 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；(EG) 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时；EG,卒中的严重性和预后,卒中的严重性与预后有很大关系； 在中风后1年最初的NIHSS20分的患者该比例只有4-16%； NIHSS也能提示溶栓患者出血的风险：NIHSS20分的患者颅内出血的机会是17%，而NIHSS10分的患者颅内出血的风险仅有3%。,脑血管病的急性期血压管理策略,脑卒中急性期血压处理 高血压危象治疗对策研讨会,上海,2005.12,卒中-高血压：矛盾,降压的好处 减轻脑水肿。 减少出血转换。 减少血肿扩大和再出血 预防卒中复发。,降压的坏处 减少缺血灌注，扩大梗死面积。 增加血肿扩大的机会,目前对急性期血压控制范围,无一致意见. 慎重,适度原则 缺乏大规模,多中心研究,脑卒中急性期血压处理,在脑组织缺血3小时,大多数患者表现出血压反射性升高 早期血压受脑血流量自身调节的影响,通过Bayliss效应机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应 当病人血压220/120或140时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿 脑梗塞急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平并应根据MAP进行合理调整 Bayliss效应是指平均动脉压在60140时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定(平均动脉压=舒张压+1/3脉压差).慢性高血压-调节曲线右移80-100/180-200,急性脑卒中的血压管理脑梗死,脑出血急性期血压管理策略,脑出血急性期常伴有血压升高，脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压CPP(70)=MAP-ICP MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。 随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高 对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益,国内专家意见: 脑梗死:BP220/120,溶栓前BP180/105,脑出血200/110,需要降压治疗 低于上述水平,可以观察,不急于降压 欧洲,美国,日本指南相似,脑卒中急性期血压处理,不用扩张脑血管药物: 缺血区域脑血管自动调节能力部分或完全丧失,血管麻痹. 扩张血管药物可以扩张正常血管,不能扩张麻痹状态的缺血区血管,增加正常部位血流,进一步减少缺血部位血流,加重病变部位缺血.颅内盗血 降压不用扩张脑血管药,可以用乌拉地尔(不扩张脑血管),脑卒中急性期血压处理,脑出血后血肿扩大,药物选择: 美国:硝普钠/拉贝洛尔 欧洲:乌拉地尔 中国:3种. 避免利血平im,避免硝苯地平舌下含服,血压下降过快,脑缺血 硝普钠可扩张脑血管,增高颅压,降压迅速,脑出血急性期禁用.,脑卒中急性期血压处理,卒中后高血压 病前存在高血压 疼痛 恶心呕吐 充盈的膀胱 颅内压增高 意识模糊 焦虑 卒中后应激状态 高血压可能是脑保持足够灌注压的一种代偿机制。突然的血压降低可能使神经体征恶化。,急性脑卒中的血压管理,急性卒中需立即降压的指征,急性心肌梗死 急性肾功能衰竭 主动脉夹层动脉瘤 溶栓者血压的处理应较积极 高血压脑病 急性肺水肿 由于严重的高血压可能使颅内出血恶化，对出血性脑卒中血压的处理通常比对缺血性脑卒中更积极。,降压前需要做的事你做了吗?,保持环境安静 膀胱排空 疼痛控制 休息良好 处理焦虑 恶心呕吐 镇静 处理增高的颅内压。 处理后血压仍持续升高者可考虑降压，但不宜过快过低，需慎重进行，缓慢逐渐降压。 应尽可能口服用药，重新服用卒中前有效的降压药。目标是卒中后第一个24小时内谨慎降压约15。 紧急情况下应使用非肠道给药。,卒中后低血压处理,急性缺血性中风后出现低血压较为少见，如有要找原因：主动脉夹层、血容量不足、心肌缺血或心律失常后心输出量降低； 在中风发生后的数小时纠正低血压很重要，治疗包括用盐水补充血容量、纠正心律失常，如减慢快速房颤的心室率；如果这些措施无效可以使用缩血管药物如多巴胺；,对于有高血压病而无脑血管病的患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90mmHg以下； 而对于急性脑血管病患者，无论是高血压脑出血还是急性脑梗塞或频繁的TIA发作，此时保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压。 对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内。,脑卒中急性期血压管理策略(sum up),Derdeyn CP, et al. Radiology 2001;220:195-201,Derdeyn CP, et al. Radiology 2001;220:195-201,CASE 1,缺血性卒中的一级&二级预防,一级预防,维护心脑健康的十大食物,国内125位专家评出十大功效食品2006.1 蘑菇 燕麦 海鱼 洋葱 黄豆 橄榄油/茶油 葡萄酒 番茄 山楂 胡萝卜,规范使用ASP,美国HARVARD UNIV 高危因素改善可以使全球卒中和CAD发病率下降85%/75% 一级预防是关键,筛查出高危人群重要 目前有6项/10万cases 证实ASP益处 CAD:75-160mg/d,筛查高危简易评估法: 40M或50F 合并下列2个或2个以上,其10yCAD风险10%,应服用小剂量ASP预防 吸烟 高血压 糖尿病 血脂异常 肥胖 缺乏运动 家族史(M55,F65),规范使用ASP,中国专家建议: ASP75-100mg/d一级预防CAD 建议下列情况应用,规范使用ASP,高血压-BP控制满意50y 靶器官损害 DM,规范使用ASP,DM:+下列之一 早发CAD家族史(M25 蛋白尿 血脂异常,规范使用ASP,合并多种危险因素: 血脂 吸烟 肥胖 50y 早发CAD家族史 缺乏运动,规范使用ASP,最佳剂量选择 ASP100mg抑制血小板聚集作用最强 剂量增加,血小板聚集作用无明显增强,副作用增多,规范使用ASP,规范使用ASP,最佳剂型选择: 肠溶缓释 不良反应应对:胃肠道反应,换用PLAVIX,无证据支持. 最近前瞻研究NEW ENGLAND J支持:+质子泵抑制剂比换PLAVIX好,缺血性卒中二级预防药物,抗血小板药物 抗凝治疗 降脂治疗 降压治疗 稳定斑块,二级预防血压管理,PROGRESS 和欧洲高血压指南(ESH/ESC2003): 卒中后无论有无高血压,降压治疗有益于预防卒中复发; 无颈动脉狭窄的患者目标:140/90; 一侧颈动脉狭窄70%,SBP130-150; 重度颈动脉狭窄/双侧颈动脉狭窄70%,SBP150-170;,卒中二级预防血压管理,AHA二级预防指南: 高血压卒中恢复期:140/90; 心衰或肾衰:130/80; 糖尿病: 130/80 干预方法:迈开你的腿,管住你的嘴 130/80 病人要改变生活方式 控制体重,体力活动 适当限盐,水果蔬菜,低脂饮食.,卒中二级预防,有效控制血压的关键-联合治疗,第5届国际心肾治疗研讨会05-10GREECE 欧洲,美国,前瞻性研究结果 联合治疗控制血压的重要性 血压达标可以降低心脑血管病危险 全球HBP1/3控制在140/90,联合治疗,大部分HBP需要2种或2种以上的降压药物 50%HBP单药治疗达标 30%HBP需要3种或更多种降压药物才达标 单药不达标应考虑联合治疗 DM130/80 联合治疗可作为一线治疗;重要的高血压治疗手段;显著改善高血压控制率,联合治疗,受体阻滞剂:动脉粥样硬化,高血压,MI后二级预防,AF,猝死,心衰 抑制心理应激引起的动脉粥样硬化,降低斑块体积,减少内皮细胞的损伤 HBP-交感神经张力增加,去甲肾上腺素释放增加 老年人耐受好 COP