危重病人营养支持治疗.ppt

危重病人营养支持治疗,1. 禁食时机体代谢的改变 禁食24小时，肝糖原即被消耗尽。蛋白质的糖异生增加，尿内氮的排除增加，因此禁食早期葡萄糖的补充非常重要。 2. 创伤或感染时机体代谢的改变 高代谢状态，能量需求增加。 胰岛素或正常，促分解代谢激素（肾上腺素、ADH等）胰岛素抵抗现象,葡萄糖的利用下降。 蛋白质分解加速，多处于负氮平衡状态。,危重病人机体代谢的改变,危重病人营养支持原则,重症病人常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持 重症病人的营养支持应尽早开始 重症病人的营养支持应充分考虑受损器官的耐受能力,营养物质的需要量,正常情况下热量的需要： 105125kj (25-30kcal ) /kg .d 蛋白质需要： 1.0-1.5g/kg.d 热氮比： 522-627kj (125-150kcal):1g,危重病人能量补充原则,危重病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则（20-25kcal/kg.d） 在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加（30-35kcal/kg.d）,碳水化合物： 碳水化合物的主要功能是提供能量和生物合成所需要的碳原子，每1g 代谢后可提供约4kcal热量，它占全部供热量的5070左右。 葡萄糖是静脉营养的主要供能物质，机体对葡萄糖的利用率一般为0.5g/kg/hr，每天最大利用率为750g，但实际用量每天以不超过300400g为宜。超量后引起高血糖及糖尿，甚至转化为脂肪沉积于内脏以及淤胆。,大量高渗GS作为单一热源有害： 静息能量消耗过多 CO2产生过多 脂肪肝 高糖高渗综合征 机体脂肪上升而蛋白质持续分解消耗 另外在葡萄糖的输注过程中应密切监测血糖，严格控制血糖水平在110-150mg/dl,果糖、山梨醇、木糖醇、在能源代谢方面不如GS,但在代谢中无需胰岛素，只适用于不能耐受GS的病人，果糖及山梨醇可引起乳酸酸中毒，用量过大可产生高尿酸血症。,氨 基 酸 氨基酸为蛋白质的组成成分，蛋白质具有复杂的功能： (1) 体内各种酶都是由蛋白质所组成，而酶是机体新陈代谢的 催化剂； (2) 组成生物体的结构，如细胞、胶原等； (3) 血红蛋白、脂蛋白、转铁蛋白等具有运输功能； (4) 组成某些激素，如胰岛素等； (5) 组成抗体和免疫球蛋白，具有免疫功能； (6) 对核酸代谢有控制和调节作用； (7) 在饥饿和应激时也是一种供能物质。,静脉输注的氨基酸液，含有各种必需氨基酸和非必需氨基酸，一般EAA与NEAA的比例为1:1-1：3 重症病人肠外营养时蛋白质的供给量为1.2-1.5g/kg.d，热氮比100-150kcal:1gN,脂 肪 乳 剂 高效能源，比同等CHO提供一倍以上热能 提供必需脂肪酸 渗透压与血浆相同，PH接近中性，对静脉内膜损伤很小 静脉营养液中非蛋白热 能50%可由脂肪乳剂提供 使用GS作为唯一非蛋白能源病人的体重上升，常合并 肪和总体水上升，而总体氮并不上升 使用脂肪乳剂替代GS则总体氮可明显上升，但并不 增加总体水 脂肪乳剂与GS同时输注，不仅节氮效应更好，且可缓 解GS对血管内皮损害,长链脂肪酸（LCT）,碳链含16-20个碳原子，提供能量和必需脂肪酸 需借肉毒碱转运至线粒体代谢，感染或高代谢状态下，肉毒碱水平，有脂肪积聚之虞 以LCT为主的脂肪乳剂可阻塞网状肉皮系统，在肝Kuppffer细胞和脾内蓄积影响白细胞活性，致机体免疫。,中链脂肪酸（MCT） 碳链含6-12个碳原子的脂肪甘油三脂，进入线粒体无需肉毒碱，易被大多数组织摄 取和氧化，不会在血内和肝内蓄积，节氮 反应更好 不能供给必需氨基酸 快速输注易穿过血脑屏障，导致神经毒性、呕吐、昏迷 有较高生热效能，在输注过程中机体耗O2量和CO2产生上升 快速输注对肺功能不利,脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40%-50%，1-1.5g/kg.d 高龄及脂肪代谢障碍的病人，脂肪乳剂补充量应减少 脂肪乳剂须与葡萄糖同时使用，才有进一步的节氮作用 脂肪乳剂的输注速度应慢12小时,维 生 素 维生素是维持人体正常代谢和生理功能不可缺少的营养物质。三大营养素的正常代谢，以及某些生化和生理功能的进行都需要有各种维生素的参与。 水溶性： 维生素B1、B2、B6、B12，烟酰胺， 泛酸，叶酸，生物素，维生素C。 脂溶性： 维生素A、D、E、K。 维生素与微量元素应作为重症病人营养支持的组成成分。创伤、感染及ARDS病人，应适当增加抗氧化维生素及硒的补充量。,电解质的补充 每1000kcal，营养液中应加入钾40mmol,磷8.3-13.9mmol 每天输入镁7.5-10mmol,钙2.5mmol 每天输入钠125-150mmol,氯与钠相当,谷氨酰胺（Gln） 为高效能量物质，每克分子Gln完全氧化产生30克分子ATP,促进蛋白合成，改善氮平衡及免疫功能 肠粘膜细胞及各快速生成细胞（淋巴细胞、成纤维细胞、巨噬细胞）的必需营养物 保护肠粘膜 屏障，降低肠源性感染。,谷 氨 酰 胺 提供高效能量 促进蛋白合成，改善氮平衡 提高免疫功能 静脉补充谷氨酰胺有助于降低急性胰腺炎、多发性创伤、急性腹膜炎和外科大手术后感染性并发症的发生率,营养支持的途径及选择原则,只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应积极采用肠内营养支持 任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外营养，或联合应用肠内营养,肠蠕动减弱 肠粘膜细胞群 长期TPN 肠腔内分泌型IgA 肠粘膜的高度 蛋白质及DNA 肠粘膜萎缩废用 肠屏障功能障碍 细菌及其毒素自肠腔内进入血循环 网状内皮系统 产生可刺激感染反应的细胞因子 这是多系统器官衰竭的致病因素 可能是危重患者产生难以解释的败血症的主要原因,ARDS的代谢特点,ARDS病人多存在严重的高分解代谢，短期内即可出现混合型营养不良。 ARDS治疗过程中常因限制液体的输入而影响早期的营养支持。大量含磷的能量物质（ATP）被消耗，各种离子消耗的增加，摄入的不足，分布的异常，可使病人出现低钾，低钙，低磷，低镁，低钠表现。 ARDS病人严重的氧化应激消耗了大量的抗氧化物质。,ARDS的营养支持原则,避免过度喂养，特别是碳水化合物补充过多将导致的二氧化碳的产生过多，加重病人的呼吸负荷 ARDS病人的营养支持中应用肠内营养并联合EPA，GLA以及一些抗氧化物质，可以提高体内的抗氧化水平，防止脂质过氧化损害 营养支持中添加鱼油和抗氧化剂，有助于降低肺血管阻力与通透性，改善肺功能，降低死亡率,重症急性胰腺炎代谢特点,静息能耗（REE）增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。 糖代谢方面，糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分病人出现高血糖。 蛋白质代谢方面，蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡 脂肪代谢方面，高脂血症是SAP常见的临床表现，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。,重症急性胰腺炎营养支持,禁食是SAP早期治疗的基本原则。但禁食可迅速导致营养不良，因此SAP病人需早期给予营养支持。尽管肠外营养不会刺激胰腺分泌，但高血糖和感染合并症发生率明显增高 EN不仅能维护肠道结构和肠粘膜屏障的完整性，从而有助于降低感染性并发症发生率，利于高血糖控制。SAP早期应用肠内营养的主要顾虑是营养底物对胰腺外分泌的刺激作用. 经空肠喂养并不明显刺激胰腺外分泌, 肠内营养应作为SAP营养支持的首选方式 部分病人因严重肠麻痹或腹部并发症不耐受或部分不耐受肠内营养时，可由肠外营养替代或补充。,SAP病人输注脂肪乳剂并非禁忌，但应该严密监测血脂水平，通常认为血清甘油三酯高于4.4mmol