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文档简介

眩晕与后循环缺血 Vertigo on Posterior Circulation Ischemia(PCI) (专家共识),首都医科大学附属北京安贞医院神经内科 张茁 E-mail: M.P:Tel: 01064456759,误区:,头晕/眩晕 椎基底动脉供血 不足(VBI) 颈椎病,一.背景(Background),后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统,由椎动脉,基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干,小脑,丘脑,海马,枕叶和部分颞叶及脊髓。,后循环缺血(posterior circulation ischemia PCI)是常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20%。,1对后循环缺血的认识历史 上世纪50年代,发现前循环短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态,称为“颈动脉供血不足”(carotid insufficiency)。,将此概念引伸到后循环,产生了“椎基底动脉供血不足”(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的概念。,随着对脑缺血的基础和临床认识的提高,认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式,“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。,由于对后循环缺血认识的滞后,VBI概念仍被广泛使用,并产生一些错误的认识,如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。,更有将VBI的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重,导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。,2对后循环缺血认识的提高 80年代后,随着临床研究的深入(如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究,NEMC-PCR)和研究技术的发展,对PCI的临床和病因有了几项重要认识:,PCI的主要病因类同于前循环缺血,主要是动脉粥样硬化,颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。,后循环缺血的最主要机制是栓塞。,无论是临床表现或现有的影像学检查(CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都无法可靠地界定“相对缺血状态”。,虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状,但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI(后循环缺血)。,基于以上认识,国际上已用PCI概念取代了VBI概念。,3后循环缺血的定义和意义 PCI:后循环的TIA/脑梗死。 同义词: 椎基底动脉系统缺血 后循环TIA与脑梗死 椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病。,鉴于MRI弥散加权成像(DWI-MRI)可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变,且TIA与脑梗死的界限越来越模糊 因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死,有利于临床操作。,可以全面提高各级医院的相关科室(神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科)医务人员对后循环缺血性疾病的认识,,规范相关的诊断和治疗,并开展科学的研究和科普宣传。,使用PCI概念摒弃VBI概念,二后循环缺血的发病机制和危险因素,1PCI的主要病因和发病机制是: (1) 动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。,(2) 栓塞是PCI的最常见发病机制,约占40%,栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。,(3) 穿支小动脉病变:脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等,好发于桥脑、中脑和丘脑。,PCI少见的病因和发病机制是:动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,2. 后循环缺血的危险因素(同前循环) PCI的危险因素:生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖 高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,2019/8/24,25,可编辑,3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。,因为: PCI患者除有颈椎骨质增生外,更有动脉粥样硬化,无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。 在有或无PCI的中老年人群间,颈椎骨质增生的程度并无显著差别,只有血管性危险因素的不同。,病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位,而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重。,颈椎病与PCI的关系:不大,骨赘增生不易压迫到椎动脉,转颈后头晕/眩晕并非PCI PCI者有颈椎病,但更多的是有动脉硬化 5.绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的,三后循环缺血的临床表现和诊断,1. 后循环缺血的主要临床表现 脑干是重要的神经活动部位,脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时,会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样,缺乏刻板或固定的形式,临床识别较难。,症状:头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。 体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。 特征:一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。,PCI常见临床症状:,TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等)。,常见的PCI类型,证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差,如NEMC-PCR(新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究)中,407例患者中预后好者达79%。,2. 常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点,决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床表现,极少只表现为单一的症状或体征。,不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的:头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等,多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致,很少由PCI所致。,NEMC-PCR等研究证明,3. 后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素;是否存在血管性危险因素;神经系统检查时,重视对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能)和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者,一定要进行Dix-Hallpike检查。,良性发作性位置性眩晕 ( Benign Paroxysmal Positional Vertigo,BPPV),Dix-Hallpike试验:可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少40秒. 眩晕的疲劳性,The Dix-Hallpike Test,CRP,对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查,主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。,如CT血管造影(CTA)、MRI血管造影(MRA)和血管多普勒超声检查、经颅多普勒超声(TCD) 、数字减影血管造影(DSA)等,均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。,积极开展各种血管检查,心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查,特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要(除外FA、PFO、左房黏液瘤)。 颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查,主要用于鉴别诊断。,急性期: 对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。 对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者,应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。 其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。,四后循环缺血的治疗(同前循环),2. 后循环缺血的预防(同前循环) 对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。 鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞,建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。,除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系,否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。,3. 后循环缺血的宣教 应积极开展PCI的医学教育,尤其是医师的继续再教育,更新观念、更新知识,不再使用VBI概念。 应加强宣教,正确掌握PCI的早期表现,实现早发现、早诊断。 应加强宣教,正确认识PCI的危险因素,建立科学的预防观。,五P

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