课件：顽固性低氧血症的诊治策略.ppt

顽固性低氧血症的诊治策略,临床工作中我们有时会碰到这样的病例：,患者女性，66岁，既往体健。 因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。 入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图： 血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%,该患者发生低氧血症的原因？ 如何诊断？ 如何治疗？,有关血氧的几项指标（一）,动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）,不同年龄动脉氧分压正常值 年龄 均值kPa（mmHg） 范围kPa（mmHg） 20-29 12.5（94） 11.2-13.8（84-104） 30-39 12.1（91） 10.8-13.4（81-101） 40-49 11.7（88） 10.4-13.0（78-98） 50-59 11.2（84） 9.8-12.5（74-94） 60-69 10.8（81） 9.4-12.1（71-91）,动脉血氧分压,有关血氧的几项指标（二）,血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含氧的ml数，正常值200ml/L（9.0mmol/L） 血氧含量=氧饱和度*血红蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml% 血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100% P50：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）条件下，氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力,有关血氧的几项指标（三）,肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍 混合静脉血氧： 混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%,影响氧运输的因素,影响动脉氧分压的因素： 吸入气氧分压 肺泡氧分压 换气功能 影响血液携氧能力的因素： 血红蛋白 氧解离曲线 影响氧运输的循环因素： 心输出量 局部血流 微循环,氧解离曲线,在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。 在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。 体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。 反之，血红蛋白解离曲线左移。,引起低氧血症的原因,肺部疾病导致： 肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等 气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等 通气/血流比例失调： 通气/血流比例0.8：死腔样效应，见于肺栓塞 吸入氧分压降低： 高原居住、高空飞行、潜水等,低氧血症和分流,低氧血症和死腔,分流分数（Qs/QT）,添加的曲线a、b为ARDS患者的典型反应，均提示严重低氧血症。 线b显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要机制。 线a显示随着FiO2的增加，PaO2的增加较单纯的从右向左分流快，此低氧血症的机制可能是严重的通气/血流不匹配。,低氧血症对机体的影响,中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。,低氧血症和紫绀,ARDS定义,急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。,ARDS病因,直接病因： 误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因： SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等,根据是否直接作用于肺脏，可分为：,ARDS病理生理改变,肺毛细血管通透性增加（早期特征） 肺容量降低（最重要特征） 肺顺应性降低（力学特征） 肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）,ARDS病理学分期,渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。,ARDS诊断,既往无心肺疾患史； 有引起ARDS的危险因素； 急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解； 胸部X线示双肺浸润阴影； 血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO260mmHg、 PaCO235mmHg）； 氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg PCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿,ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程,可能为ARDS,急性肺水肿,可能为心源性肺水肿,肺部或肺外感染、或误吸， 高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP100pg/ml,病史、体检和常规实验室检查,MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP 500pg/ml,和,胸部X线片,心影正常，血管影宽度 70mmHg，外周性浸 润，无KerleyB线,心影扩大，血管影宽度 70mmHg，中心性浸 润，出现KerleyB线,经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查）,诊断不确定？,心腔正常或小， 右心室功能正常,心腔增大， 右心室功能降低,诊断不确定？,肺动脉插管,PAWP18mmHg,PAWP18mmHg,PiCCO等新技术新方法,对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：,患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。 因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。 无创机械通气，FiO2 60%，SpO2 90%，2小时后SpO2 82%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。 床边胸片如右图： 床边心超：EF 0.45。 床边心电图：心肌缺血改变。 BNP：75pg/ml。,诊断调整？治疗方案调整？,顽固性低氧血症病因,解剖学分流明显增加： 解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。 可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化,顽固性低氧血症的呼吸力学改变,肺静态力学的改变：肺顺应性降低 疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。 疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。 气道阻力的改变：气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。,顽固性低氧血症诊断,顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。 吸入氧浓度高于35%条件下，PaO27.33kPa 吸入氧浓度提高20%（氧负荷试验），PaO2升高不超过1.33kPa,顽固性低氧血症治疗,病因治疗，控制感染 氧疗 机械通气治疗（无创/有创） PEEP 肺复张治疗 ECMO（体外膜肺氧合） 药物治疗 支持治疗,顽固性低氧血症的一般治疗,基础疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 抗感染治疗 避免医源性并发症,氧疗,氧疗目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功 给氧方式和方法：鼻导管、面罩、面罩加储气袋 FiO2的估计,有创机械通气治疗（一） 低潮气量通气策略,CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺不张和正常肺交错在一起。 常规潮气量（10-12ml/Kg）通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略：潮气量设定6-8ml/Kg，以避免VALI的发生。,有创机械通气治疗（二） 允许性高碳酸血症策略,一定水平的CO2潴留可被机体代偿，不会对机体造成严重伤害，可以允许PaCO2在一定范围内增高和pH适度降低。 清醒患者很难接受PHC，对于轻中度ARDS患者并不需要严格实施PHC。 严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全、意识障碍患者，实施PHC需谨慎。 脑水肿、脑血管意外和颅内压增高者禁忌实施PHC。,有创机械通气治疗（三） 模式选择,容量预设性机械通气：最初的潮气量定为6ml/kg标准体重，吸气峰流速一般至少设为1-1.2L/s。 压力控制性机械通气：对常规容量预设通气模式所加PEEP无反应的严重低氧血症ARDS患者或在常规通气模式下需要过高气道压或PEEP的患者，可考虑使用压力限制在30-40cmH2O的PCV。 反比通气（IRV）：可能改善吸气气流的分布及气体交换；可用于VC和PC模式。 其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。,2019/8/24,31,可编辑,呼气末正压通气（PEEP）,PEEP的作用机制： 防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流； 增加功能残气量，改善氧合； 增加肺泡内压，减少液体渗出； 促进肺泡表面活性物质生成； 防止肺泡周期性塌陷和复张引起剪切力，避免发生VALI 最佳PEEP 治疗作用最好而副作用最小的PEEP水平； 确定方法：主张以静态压力-容积曲线的低位拐点加2-3cmH2O,根据FiO2设定PEEP值,肺复张治疗,肺复张：通过增加跨肺压，使原已不张的肺泡单位重新复张的过程。 肺复张的疗效决定因素：肺损伤的程度、肺动力学及机械通气参数的设置。 禁忌：血流动力学不稳定、肺大疱、行胸腔闭式引流患者以及病程在5-7日以上患者。 肺复张方法： CPAP（持续肺泡内正压）法：设定CPAP至30-50cmH2O，维持30-40s，再调回原通气方式。 PC+CPAP法：设定PEEP至20-25cmH2O、PC至20-30cmH2O，呼吸频率10-15次/分，吸气时间1.5-2.5s，维持1-2min，再调回原通气方式。,ECMO（体外膜肺氧合）,体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）又称体外维生系统，最早于1972年开始应用临床 。 ECMO原理：通过插管引流病人的静脉血至体外，经气体交换后，再通过动脉或静脉将氧合血送回病人体内。 ECMO的基本结构：血管内插管、连接管、动力泵（人工心脏）、氧合器（人工肺）、供氧管、监测系统。,ECMO与体外循环（CPB）的区别,ECMO的功能,对心脏而言 减轻已衰竭心脏的工作量。 增加组织灌注，改善循环。 减少强心药的用量。 降低心脏前负荷。 对肺而言 取代肺气体交换的功能，供应氧气并排除体内的二氧化碳。 减少对呼吸机的要求，避免长期高浓度氧吸入和高气道吸入压所致的肺损伤，让肺得以休息和恢复。,ECMO适应征,心脏适应征 心脏手术后心源性休克 急性心肌炎 急性心肌梗死后心源性休克 心肌病 急性肺栓塞引起的右心衰 肺适应征 急性呼吸窘迫综合症 新生儿肺部疾病 其他 肺移植及某些神经外科手术，需应用体外循环,ECMO禁忌症,外科手术或外伤后24小时内。 头部外伤并颅内出血72小时内。 缺氧致脑部受损。 恶性肿瘤病人。 急性呼吸窘迫综合征并慢性阻塞性肺疾病者。 在应用ECMO前已有明显不可逆转之病况。 持续进展的退化性全身性疾病。,顽固性低氧血症时ECMO应用时机,氧合指数（OI）40或AaDO2600 12个小时 2、Osp/Qs30%(肺内右向左分流)，正常45cmH2O。 TSLCS(静态全肺顺应性) 5 cmH2O, PaO250 mmHg。 传统机械通气24小时无改善。,ECMO工作模式（一）,VV（静脉静脉）模式： 经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一静脉。 通常选择股静脉引出，颈内静脉泵入，也可根据病人情况选择双侧股静脉。 适合单纯肺功能受损，无心脏停跳危险 的病例。 VA（静脉动脉）模式： 经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉。 成人通常选择股动静脉；新生儿及幼儿可选择颈动静脉；也可开胸手术动静脉置管。 适合心功能衰竭、肺功能严重衰竭并有心脏停跳可能的病例。,ECMO工作模式（二）,VV（静脉静脉）模式：适用于肺功能损伤，对心脏无支持作用。 VA（静脉动脉）模式：对心肺同时进行支持。,ECMO脱机指标,肺恢复：清晰的X线，肺顺应性改善。 PaO2 PaCO2气道峰压 心脏恢复：强心药剂量低，SvO270%以上，脉压，超声心脏左室EF值40%。CVP12mmHg。 V-V：停止气流时无变化。,ECMO治疗前,ECMO治疗后,ECMO并发症,出血 感染 溶血 血栓 末端肢体缺血,药物治疗,镇静和神经肌肉阻滞 减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体 吸入一氧化氮（NO） 糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程 外源性表面活性物质 调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。,支持治疗,营养代谢及支持 早期开始营养支持 优先考虑肠内营养 热量供应：25-30cal/d，热氮比（120-200）：1 提供足量维生素制剂和微量元素 生长激素促进合成代谢 防治并发症 应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。 监测血流动力学 监测肝肾功能 监测凝血功能，防范DIC,当前有争议和未解决的问题,液体的管理 是否应减少或者增加ARDS患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性的问题。 有研究显示，ARDS患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。 回顾性临床研究显示，ARDS患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。 合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。 周期性肺复张 使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。 压力-容积曲线的常规使用 由于技术及临床因素，常规使用压力-容积曲线尚存在难度。,病例集锦（一）,患者，男性，26岁，因“咳嗽咽痛发热1周，加重2天，气急1天”入院。 急诊血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸检测阳性。 胸片：两肺感染性病变。 诊断：甲型H1N1流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。 入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。,入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在90，复查胸片显示病情进展迅速，病变50，予气管插管、机械通气，A/C模式，VC 550ml左右，氧饱和度93，FiO2 70-80，PEEP 5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加PEEP到1820cmH2O，予以肺复张疗法。 入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。 入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。 经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天脱机拔管。,病例集锦（一）,病例集锦（一）,入院第一天,入院第二天,病例集锦（二）,患者，男性，45岁，因“反复咳嗽咳痰1周，呼吸困难2天”入院。 急诊血气及代谢物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。 胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。 诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。 入科后予机械通气，A/C模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。,入科后氧饱和度在8590间为主，血气示氧分压46mmHg，血氧饱和度82，以100氧浓度、高PEEP 16cmH2O机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，首先将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到45cmH2O，持续时间3060S。肺复张有效，氧合逐渐改善。 入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。 入院第三天复查血气及代谢物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。 入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显好转。 经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。,病例集锦（二）,病例集锦（二）,入院第一天,入院第五天,病例集锦（三）,患者，男性，22岁，因“溺水后意识不清2小时”收住入院。 急诊血气及代谢物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。 胸部CT：两肺吸入性炎性病变。 诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组织挫裂伤。,病例集锦（三）,入院后予呼吸机辅助通气，A/C模式，FiO2 80，PE