课件：慢性肺源性肺心病.ppt

慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease,概念,肺心病：主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。 慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 并排除先天性心脏病或因左心病变引起者。,概况,发病率：0.48%, 寒冷区 温暖区； 高原区 平原区； 农村 城市 吸烟人群 非吸烟人群； 无性别差异；Age 40yrs者高发 基础肺部疾病发展至肺心病需1020年，以冬春季节多见。,病因分类,按原发病的不同部位，可分为三类： 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。,病因分类,3.肺血管疾病 甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。 4.其它：高原缺氧、原发性肺泡通气不足、OSA。,肺动脉高压发病机理,1.肺血管阻力增加的解剖学因素 血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢支累及周围肺小动脉时 肺泡内血管受压：如肺气肿时 肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时 肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详,直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成,2、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩 缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压,肺动脉高压发病机理,肺动脉高压发病机理,功能性因素较解剖性因素更为重要. 缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正常,肺动脉高压发病机理,3、血容积与血粘滞度增加 缺氧 继发性红细胞增多 醛固酮增加 肾小动脉收缩 水钠潴留 肾血流量减少 血液粘稠度增加 血容量增加 肺动脉压升高,临床表现 心肺功能代偿期：（包括缓解期）,表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、运动耐量下降 体征： 肺气肿：桶状胸、过清音、肝浊音界下移、心界缩小、呼吸音低、 肺动脉高压：P2亢强、三尖瓣收缩期杂音或剑突下心脏搏动（右心室肥厚）、颈静脉怒张。,呼吸衰竭： 症状:发生於急性呼吸道感染后，呼吸困难加重,夜间尤甚、浅快呼吸,病情加重CO2麻醉时转为浅慢呼吸或潮式呼吸.头痛、失眠、烦躁、嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等 体征:口唇紫绀,球结膜充血、水肿,视网膜血管扩张、视乳头水肿,腱反射减弱或消失,出现病理反射. CO2潴留使外周血管扩张、皮肤潮红、温暖多汗，血压增高、心率加快、脉搏洪大.,临床表现 心肺功能失代偿期,临床表现 心肺功能失代偿期,右心衰竭：气喘、心悸、少尿、紫绀、上腹胀、食欲不振、恶心与呕吐。 体征：颈静脉怒张、心率快、心尖区奔马率、相对三尖瓣关闭不全的收缩期杂音、心律失常、肝大、肝颈静脉回流阳性，水肿与胸腹水。,实验室检查,X线检查： 1.急性肺部感染的特征 2.肺动脉高压征 动脉干扩张（右下），15mm，与气管横径比值1.07 肺动脉段凸出，高度 3mm 中央动脉扩张，外周血管纤细。残根状 3.右室大：心尖上翘,右下肺动脉干扩张， 其横径 15mm 横径与气管横径之比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,心电图,电轴右偏，额面平均电轴 90 肺型P波，高尖，波高 0.22mV，尖者 0.25mV Rv1+Sv5 1.05mV V1-3 酷似心肌梗塞的QS波。 其他:RVB及低电压,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,心脏超声,右室流出道内径30mm 右室内径20mm 左/右室内径比 2.0 右心房增大 早期诊断敏感方法,其它检查,动脉血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO26.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。H+浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。 血液学检查：WBC、Hb高、一过性氮质血症、转氨酶升高。 血电解质异常：血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。 痰细菌学检查,2019/8/23,19,可编辑,诊断与鉴别诊断,诊断： 1.根据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变， 2.肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等， 3.心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。,诊断与鉴别诊断,本病须与下列疾病相鉴别： 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。,诊断与鉴别诊断,二、风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。 三、原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。,病例,男性，66岁，有慢性咳嗽，咳痰史10余年，活动后气短6年，加重伴周身浮肿2周为主诉入院 现病史： 患者十余年来咳嗽、咳痰，多于冬季发作，6年来出现活动后气短，2周来上述症状加重，并出现全身水肿，尿少。无发热，夜间可平卧，无夜间憋醒。无盗汗、胸痛及咯血，无头晕头迷，无晕厥，无腹痛腹泻，体重无明显变化，饮食睡眠尚可。 查体:神清，桶状胸，双肺散在干湿啰音，剑突下触及心脏收缩期搏动，肝触及，下肢水肿，心电右心室肥厚。 辅助检查： 血常规:白细胞7.8109/L，中性81.7%，淋巴18.3%。肝肾功能正常，离子正常。 血气分析:pH7.38，动脉血氧分压( PaO2 ) 55.6mmHg，二氧化碳分压(PaCO2) 45.2mmHg, 【讨论题】 1. 该患者的初步诊断考虑什么？ 2. 该患者的诊断应与哪些疾病进行鉴别？,并发症,肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、 CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征.是肺心病死亡的首要原因. 酸碱失衡及电解质紊乱：肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。 心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,并发症,休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。 感染中毒性休克； 失血性休克，多由上消化道出血引起； 心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。 消化道出血 弥散性血管内凝血,治疗Therapy,急性加重期治疗,治疗原则 积极控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症,急性加重期治疗,一.控制感染： 经验性用药：社区获得性感染：G+菌；医院获得性感染：G- 考虑的因素：肺功能差，年内反复发作者：G-; 肺功能保留，年内发作次数少者：G+ 根据药敏试验用药 抗G+菌：青霉素，头孢菌素，呼吸喹诺酮类，大环内酯类、碳青霉烯类 抗G-菌：半合成青霉素、三代头孢菌素、三代喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类 抗铜绿假单孢菌：派拉西林、头孢派酮、头孢他定、丁胺卡那霉素、泰能,急性加重期治疗,二.氧疗 1.通畅呼吸道 2.增加通气量 3.纠正缺氧 4.鼻导管或面罩吸氧,急性加重期治疗,三.控制心衰 1.利尿：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿 间歇、作用轻、小剂量、交替使用利尿剂，补钾 不良反应：低钾、低氯碱中毒，痰液粘稠，血液浓缩。,急性加重期治疗,三.控制心衰 2.强心：呼吸功能未改善前，洋地黄类药物差，小剂量使用。 三大适应征： 感染已经控制，呼吸功能已改善，用利尿药后仍有反复水肿的心力衰竭患者。 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。 合并急性左心衰竭的患者。,急性加重期治疗,三.控制心衰 扩张血管：可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力.对部分顽固心衰有效。 不良反应：血压下降，心率增快，氧分压下降，二氧化碳分压上升。,急性加重期治疗,控制心律失常：治疗病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱水电失衡，避免应用心得安。 控制非