课件：缺血性脑卒中本科.ppt

缺血性脑卒中 （脑梗死） （cerebral infarction）,缺血性卒中的分型,病理生理学类型： 脑血栓形成（动脉粥样硬化性血栓性脑梗死） 脑栓塞 腔隙性梗死 脑分水岭梗死 大面积脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死等,临床分型：OCSP分型分为完全前循环梗死（TACI）、部分前循环梗死（PACI）、腔隙性梗死（LACI）和后循环梗死（POCI）四型。,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,病因分型： 经典TOAST,临床表现,梗死灶影像,辅助检查,诊断依据,狭窄50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,直径1.5cm,脑血栓形成,病 因动脉粥样硬化,病理过程,超早期:脑动脉闭塞6小时以内，脑组织改变不明显，属可逆性 急性期:624小时,脑组织渐出现明显改变 软化坏死期: 3周内，缺血中心部位发生软化，神经细胞及胶质细胞坏死，脑组织水肿；后期脑组织开始液化，神经细胞消失 恢复期:34周后，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，形成瘢痕。可持续数月至12年。,发病机制 缺血性卒中持续时间,0,20,50,不可逆的 功能缺损,可逆性 功能缺损,低流量、氧耗量增加，功能正常,正常流量、正常功能,脑血流量（ml/100g脑组织/min）,时间,发病机制缺血半暗带,缺血半暗带:急性脑梗死后中心坏死区脑细胞死亡，周围仍存在侧枝循环,尚有大量存活的神经元，缺血程度较轻，如能在短时间内恢复血流，损伤具有可逆性,发病机制,梗死区,缺血半暗带,6小时后,动态病理生理过程,24小时,发病机制治疗时间窗,有效抢救半暗带脑组织的治疗时间： 再灌注时间窗（溶栓治疗） 小时 小时出现再灌注损伤，同样出现缺血 级联反应（细胞内钙超载、兴奋性氨基 酸毒性、自由基和再灌注损伤、神经细 胞凋亡）,临床表现,高血压、糖尿病、心脏病的中老年人 安静或睡眠中起病 多无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 有昏迷者多为脑干梗塞；大面积半球梗塞局灶症状出现后意识障碍渐加深 明显的定位症状和体征,（一）前循环（颈内动脉系统）脑梗死,颈内动脉 大脑中动脉 大脑前动脉,颈段颈内动脉（ICA）闭塞,症状出现与否及轻重决定于侧支循环 侧支循环良好：可无任何症状和体征 侧支循环不良：致同侧半球从TIA到大片脑梗塞 梗塞灶在同侧额、顶、颞叶或底节区，表现：从对侧轻单瘫、轻偏瘫、同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍 一过性单眼视矇 Horner征（颈上交感纤维） 体检：颈动脉听诊有血管杂音,大脑中动脉(MCA)闭塞,起始段主干阻塞 :一定会有神经功能缺损 Willis环远侧，获得侧枝循环机会仅限于脑表面，从同侧ACA、PCA皮质分支的吻合血流 临床表现： 三偏（中央支+皮质支闭塞）+凝视麻痹+失 语（体象障碍）+意识障碍（广泛脑水肿）,单至数条MCA深穿支闭塞：(内囊损害) 近端主干闭塞，从皮质吻合支来的血流有效时可只表现中央支闭塞症状即对侧偏瘫(头面、上、下肢)和/或偏身感觉障碍，对侧同向偏盲，无皮质功能缺损症状,大脑中动脉(MCA)闭塞,上部皮质支闭塞出现中枢性面瘫、舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫；优势半球运动性失语 下部皮质支闭塞可有感觉性失语，对侧同向偏盲或上象限盲、无偏瘫,皮质支闭塞：,大脑前动脉(ACA)闭塞,主干闭塞（前交通A.后）引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫，可有小便难控制 深穿支：对侧面、舌瘫及上肢轻瘫,CT图示:大脑前动脉供血区脑梗塞,（二）后循环（椎基动脉系统）脑梗死,大脑后动脉 中脑腹侧综合征 （Weber） 基底动脉 桥脑腹外侧综合征 （Millard-Gubler） 闭锁综合征 （lock-in syndrome ） 基底动脉尖综合征 (Top of the basilar syndrome, TOB) 椎动脉 延髓背外侧综合征 （Wallenberg）,大脑后动脉（PCA）闭塞,皮质支闭塞（枕、颞叶） 对侧偏盲，象限盲 不能用视野缺损解释的其他视知觉障碍（识别可见物体、图片、颜色等能力丧失）、视物变形及视幻觉 失读、命名性失语或体象障碍；记忆力损害 深穿支闭塞（中脑、丘脑） 可致丘脑梗塞，表现丘脑综合征：对侧偏身感觉减退，感觉异常、丘脑性痛、锥体外系症状 中脑脚间支闭塞：Weber综合症,基底动脉闭塞,桥脑腹外侧综合征（Millard-Gublers）供应桥脑的基底动脉短旋支闭塞 病侧外展神经（眼球外展受限）和面神经周围性麻痹（皱眉、闭眼、鼓腮不能，鼻唇沟变浅，口角歪向对侧），对侧偏瘫（锥体束受损） 桥脑腹内侧综合征（Fovile syndrome供应桥脑的基底动脉旁中央支闭塞 病侧面神经周围性麻痹，对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能,基底动脉闭塞闭锁综合征（lock-in syndrome ）,脑桥基底部双侧梗死：双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话。意识清楚，通过睁闭眼及眼球垂直活动表达意愿,基底动脉尖综合征 (Top of the basilar syndrome, TOB),基底动脉顶端主要分支（基底动脉主干、左右PCA、左右小脑上A）闭塞 表现： 视觉障碍 不同程度动眼神经损害 意识障碍、行为异常 意向性震颤、小脑性共济失调 偏侧投掷及异常运动 肢体不同程度的瘫痪或锥体束征,干,小脑上A,PCA,BA,椎动脉血栓延髓背外侧综合征（Wallenbergs）,小脑后下动脉（PICA）血栓形成，由PICA或一侧椎动脉闭塞引起。 突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束） 吞咽困难、声嘶、软腭提升不能和咽反射消失（舌咽迷走神经受损） 同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）,对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累） 同侧共济失调（绳状体损害） 同侧Horner综合征（交感神经下行纤维受损）,诊 断,典型临床表现 CT（24小时后低密度,排除出血） 或MRI（脑干、小脑或小灶,DWI看新鲜病灶）确诊 与脑出血鉴别 起病状态和起病速度（CT之前） MRA 、CTA DSA实际不易被接受 TCD 化验检查,心源性脑栓塞,心源性脑栓塞,颈内动脉系椎基动脉系(起源、血流量） MCA最多，左侧多 同一来源的栓子常在同一血管 起病快,侧枝循环有限,病变范围大, 易癫痫发作 常合并出血,病 因 病 理,心脏栓子来自有病的或缺损的心瓣膜、心腔壁及其隐窝处的附壁血栓 心房纤颤：左心房收缩性降低，血流缓慢淤滞、导致附壁血栓； 引起栓塞的各种心脏病： 心脏瓣膜病和心内膜病变 心律失常 心脏外科手术 发育异常,心脏瓣膜病和心内膜病变并发脑栓塞,风湿性心脏病 青年人脑栓塞的重要原因。可并发全身栓塞；并发房颤者发病率增加15倍；房颤是瓣膜病及非瓣膜病性心脏病发生脑栓塞的重要危险因素。 心肌梗塞后左室附壁血栓 急性心梗累及室壁和内膜，病变部位易形成附壁血栓，不常见，其中前壁心梗及并发房颤、室壁瘤者多发病,临床表现,发病年龄较轻 多有心脏病史或可确定的心脏栓子来源 起病急骤数秒或数分，出现定位体征 常伴癫痫发作或意识改变，一般持续短,发生于安静或体力活动，1/3在睡眠中 脑干症状少 功能障碍取决于栓子的数目、范围和部位 伴原发病症状,诊 断,典型临床表现 CT 或MRI见MCA支配区常见多个、同一时期梗塞灶，易合并出血性梗塞，但缺乏诊断“金标准”,腔隙性梗死,病因病理,穿通A多以直角从主干A分出，供应深部核团，多为终末A，侧支循环差 高血压致小A硬化、狭窄、血栓形成，或脱落的栓子阻断血流。心源性可能 影像学上直径1.52.0cm,临床表现,多年高血压病史的中老年人 急性或逐渐起病，无全脑症状 表现腔隙综合征之一 症状可完全恢复，预后好 反复发作表现假球麻痹 (强哭笑、原始反射、构音不良、吞咽困难、饮水呛咳)、腔隙状态(多发性腔隙) 二者并存时伴特征性小碎步态、全身运动障碍、表情呆板、双侧锥体束征、尿失禁,不同程度痴呆、精神障碍,临床表现：常见腔隙综合征,纯运动性轻偏瘫(PMH) 最常见 对侧面、肩、腿轻偏瘫； PMH必须有面、臂、腿三者之二，允许有感觉症状而无体征，强调急性期 病变位于锥体束集中处（内囊、脑桥）或行程中（放射冠及大脑脚、延髓的锥体束）,临床表现：常见腔隙综合征,纯感觉性卒中（PSS） 偏侧肢体感觉症状（感觉减退和/异常） 有感觉缺失的客观体征，偶有持续 的感觉症状而无客观体征 多数病灶在丘脑,临床表现：常见腔隙综合征,共济失调性轻偏瘫（AH） 对侧轻瘫：下肢无力尤其踝和脚趾， 上下肢共济失调 构音障碍手笨拙综合征（DCHS） 构音障碍和手的无力、笨拙 病灶在对侧脑桥基底部 感觉运动性卒中(SMS)： 先出现偏身感觉障碍，再有轻偏瘫 病灶在丘脑、内囊,辅助检查,脑CT、MRI显示责任病灶(最大直径1.5cm)或正常,诊 断,多年高血压病史 突发神经定位体征 影像学上有或无腔隙灶 临床“腔隙综合征”未行影像检查不能肯定诊断 （小的出血、脱髓鞘灶、不明原因软化灶）,脑分水岭梗死,分类及病因病理,相邻动脉供血区(终末血管)之间的边缘带梗死 血压及血容量改变时最先发生缺血改变 脑动脉狭窄的基础更易发生 常见颈动脉狭窄或闭塞、Willis环变异 皮质前型 ACA/MCA 皮质后型 MCA/PCA或ACA/MCA/PCA皮质支 皮质下型 ACA/MCA/PCA皮质支与深穿支分水岭 区；ACA/MCA 的深穿支分水岭区,临床表现及诊断,发病基础 血流动力学因素如血压偏低等 相应部位受损症状、体征 头颅CT或MRI：楔形改变,尖端向内 颈部动脉超声或TCD发现颈内动脉或其他脑内大动脉严重狭窄或闭塞,缺血性卒中的治疗,治疗原则,超早期治疗 个体化治疗:分型分期为核心,年龄和合并症等 整体化治疗：一般内科支持治疗基础上酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施，早期康复、危险因素干预 重点是急性期分型治疗： 腔梗不宜脱水,主要改善循环、控制高血压； 大中梗死抗脑水肿、降颅压、防脑疝； 6h时窗内有适应症者溶栓,一、内科综合支持治疗,血压调控 保持呼吸道通畅 血糖调控 脑水肿处理 防治感染 防治上消化道出血 发热 深静脉血栓 维持水电解质平衡,一、内科综合支持治疗，注意血压调控,平稳控制过高的BP ，寻找原因，一般200/110mmHg,缓慢降压,严密监测；高血压脑病、蛛网膜下腔出血、心肾功能障碍血压要求严格 溶栓治疗前后:180/100mmHg,降压,最好用泵 恢复期:高血压病常规治疗，控制在可耐受 低血压：查因，必要时扩容升压,一、内科综合支持治疗,气道支持及血糖调控,保持气道通畅：对于病情严重及大面积脑梗死患者,注意保持气道通畅，必要时辅助通气 血糖增高原因：有糖尿病/应激性 建议： 1.常规检测血糖，增高者进行监测 2.增高者应用胰岛素将血糖控制 在7.810mmol/L 3.及时纠正低血糖,一、内科综合支持治疗，脑水肿处理,大面积梗死有明显脑水肿，颅内压增高，35天达高峰，应脱水降颅压，预防脑疝 一般处理 卧床，避免头颈部过度扭曲 避免引起ICP增高的其他因素 脱水治疗: 甘露醇,甘油果糖,呋塞米,白蛋白等 外科治疗,一、内科综合支持治疗，防治感染,肺炎及肺水肿最常见,其次尿路感染 危险因素：意识障碍、吞咽困难、误吸、呕吐、不活动 早期识别及处理： 误吸危险时暂禁食 吞咽困难行鼻饲,及时清除分泌物呕吐物 适当体位：侧卧位，平卧时头偏向一侧 改变体位，翻身拍背 治疗：抗生素，药敏试验选择 呼吸机辅助,一、内科综合支持治疗，防治上消化道出血,重型者急性期发生应激性溃疡,咖啡样胃内容 处理： a.可常规静脉用制酸(H2受体拮抗剂)剂:甲氰咪胍、洛赛克 b.止血:胃内灌洗:冰盐水100200ml; 凝血酶10002000u+100ml盐水；或立止血、云南白药等，必要时输血,二、静脉溶栓治疗,血栓和血栓栓塞是脑梗死发生的基础，半暗带存在 是治疗的基础,及时恢复血流抢救半暗带避免其形成 坏死是最合理治疗方法 评价:利益/风险1 药物: UK, rtPA 剂量: UK（尿激酶）100150万U溶于生理盐水 100200ml持续静滴30min rtPA（重组组织型纤溶酶原激活物） 0.9mg/Kg,先 静推10(1 min),余静滴 60min滴完,静脉溶栓治疗 适应症,18-80岁 诊断明确，急性缺血性卒中 发病4.5h内 头颅CT：排除颅内出血 患者与家属签署溶栓治疗知情同意书,静脉溶栓治疗禁忌症,CT 缺血相关的低密度影/占位效应 血压Sp 180mmHg Dp 100mmHg 颅内出血 出血倾向 纤溶禁忌证 凝血异常 活动性内出血 血小板100109/l 近期有各种手术，创伤、脏器出血,发病时间无法确定 症状轻(腔梗)或很快改善（TIA） 卒中伴癫痫 血糖2.7mmol/l, 妊娠 不合作,静脉溶栓治疗并发症,溶栓并发症：合并症状性脑出血，约1/3症状性脑出血为致死性的。 其他并发症： 1.梗死灶继发性出血或身体其他部位出血； 2.致命性再灌注损伤和脑水肿； 3.溶栓后再闭塞,三、抗血小板聚集治疗建议,研究证实了Aspirin及其他抗血小板制剂疗效 无禁忌症不溶栓者尽早(48h )使用Aspirin 溶栓者在24h后用，出血风险 推荐剂量aspirin100325mg/d,2周后改为预防剂量50150mg/d 氯吡格雷（clopidogrel）：ASA过敏或不能使用时,75mg/d。,四、抗凝治疗建议,一般急性脑梗死患者不推荐常规立即用抗凝 溶栓治疗者24h内不推荐用(中重度卒中不推荐) 长期卧床特别合并高凝状态者预防深静脉血栓形成和肺栓塞,五、脑保护治疗,脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻滞剂、电压门控性钙通道阻滞剂等 降低脑氧代谢,抑制缺血级联反应 神经保护剂可能减少细胞损伤，在动物实验中有效，目前缺乏临床试验结果,六、血管内及外科治疗,颈动脉内膜切除术(CEA)(或支架放置术)适应症 反复发作TIA，或轻度卒中，或药物治疗无效者，病变同侧颈动脉狭窄程度70 去骨瓣减压术的适应症 CT为大面积梗死和水肿 明显颅高压、发生早期脑疝或脑干压迫症状 减轻颅内高压、增加脑组织有效灌注和改善缺血,挽救生命。,七、其他药物治疗,降纤治疗： 高纤维蛋白原血症(150mg/dl-4