课件：缺氧hyoxia的概念当组织的氧.ppt

缺氧,HYPOXIA,缺氧的概念与 常用的血氧指标,壹,缺氧（hypoxia）的概念: 当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。,O2供应不足 O2利用障碍,组织细胞 ATP下降,功能代谢异常 结构变化,机体呼吸的基本环节,气体在血液中的运输（血液循环）,大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞的摄取、利用,常用血氧指标及其意义,1.血氧分压（partial pressure of oxygen，pO2）,概念,影响因素,意义,吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况,可影响氧含量；决定氧饱和度大小,指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。,常用血氧指标及其意义,概念,影响因素,意义,取决于血液中Hb的量和质（与O2结合的能力）,可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。,指态paO2为150mmHg、paCO2为40mmHg和38 条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。,2.血氧容量（oxygen binding capacity，cO2max）,常用血氧指标及其意义,概念,影响因素,意义,取决于paO2以及血红蛋白的质和量,caO2可反映血液对组织的供氧； cvO2与组织利用氧的能力有关,是指100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。,3.血氧含量（oxygen content，cO2）,常用血氧指标及其意义,概念,影响因素,意义,pO2是sO2的决定性因素,可影响氧含量的高低,指Hb与氧的结合程度，是1克Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml）之间的百分比值。,4.血氧饱和度（oxygen saturation，sO2）,氧离曲线及影响因素,缺氧的类型、 原因和发生机制,贰,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输（血液循环）,大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,途径异常,乏氧性缺氧,返回,乏氧性缺氧 anoxic hypoxia,概念：,以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。,原因：,吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） 静脉血流入动脉：右向左分流（fallot 四联症）,乏氧性缺氧 anoxic hypoxia,血氧变化特点：,paO2 sO2 cO2max caO2,组织缺氧的机制：,paO2与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。,皮肤粘膜颜色：,皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。 紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到5g/dl以上,N,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输（血液循环）,大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,途径异常,乏氧性缺氧,血液性缺氧,血液性缺氧 hemic anoxia,概念：,*由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。,原因：,贫血：贫血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白（HbCO） 高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀 血红蛋白与氧的亲和力异常增强,血氧变化特点：,paO2 sO2 cO2max caO2,组织缺氧的机制：,贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低,皮肤粘膜颜色：,贫血：皮肤、粘膜较苍白 HbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色 HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀,N,N,血液性缺氧 hemic anoxia,Hb携O2量减少，携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输（血液循环）,大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,低动力,途径异常,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,循环性缺氧 circulatory hypoxia,概念：,由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。,原因：,全身性循环性缺氧 局部性循环性缺氧,血氧变化特点：（单纯性）,paO2 sO2 cO2max caO2,组织缺氧的机制：,血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。,皮肤粘膜颜色：,动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀,N,N,N,N,循环性缺氧 circulatory hypoxia,发生缺氧的基本环节,气体在血液中的运输（血液循环）,大气氧,吸入肺泡、弥散入血液,与血红蛋白结合,组织细胞摄取、利用,氧分压过低,外呼吸功能障碍,血红蛋白质和量的异常,低动力,途径异常,利用氧障碍,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,组织性缺氧 histogenous hypoxia,概念：,因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 。,原因：,组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离,血氧变化特点：,paO2 sO2 cO2max caO2,组织缺氧的机制：,组织细胞利用氧障碍,皮肤粘膜颜色：,死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。,N,N,N,N,组织性缺氧 histogenous hypoxia,缺氧时机体 代谢、功能变化,叁,代偿性反应,叁,.,一,呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应性变化,2019/8/5,25,可编辑,代 偿 反 应 呼吸系统,肺通气量增加减低增高适应,2）paCO2的变化,3）胸廓呼吸运动的增强,4）低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过,1）paO2降低,8kPa刺激外周化学感受器，增加肺通气量 4kPa抑制呼吸中枢，使肺通气量减低,paCO2增高可刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加 paCO2过高（10.7kPa），抑制呼吸中枢 过度通气使paCO2减低，降低了CO2对中枢化学感受器的刺激，限制肺通气量的增加,促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输,能使呼吸增强的有效刺激：, paCO2增高及中枢pH降低, 交感神经兴奋, paO2降低,代 偿 反 应 循环系统,1）心输出量增加,对急性缺氧有一定的代偿意义， 可提高全身组织的供氧量 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加,2）血流重分布,保证生命重要器官的氧供应 皮肤、腹腔内脏血管收缩 脑血管和心脏的冠脉收缩不明显,3） 肺血管收缩,慢性缺氧的代偿性反应 增加氧的弥散面积 缩短氧的弥散距离,4）毛细血管增生,1）心输出量增加 2）血流重分布 3） 肺血管收缩 4）毛细血管增生,代 偿 反 应 血液系统,1）红细胞增多,急性缺氧 脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力 慢性缺氧 血浆中ESF(EPO)增加，使红细胞数和Hb量明显增加 可增加血液的氧容量和氧含量 过度增加可使血粘度增加,2）氧合血红蛋白解离曲线右移,缺氧时红细胞内2,3-DPG增多， 2,3-DPG增多使氧离曲线右移 有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧 当paO2低于8kPa时，氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取,1）红细胞增多 2）氧合血红蛋白解离曲线右移,2,3-DPG的生成与分解,代 偿 反 应 组织细胞的适应性变化,1）组织细胞利用氧能力增强,慢性缺氧时，通过 细胞内线粒体数目和膜表面积均增加 生物氧化相关酶的活性增强 使细胞利用氧的能力增加,严重缺氧时， ATP减少，ATP/ADP比值下降， 磷酸果糖激酶活性增强， 加强促进糖酵解过程， 对能量不足，起一定的补偿作用,2）无氧酵解增强,3）肌红蛋白增加,慢性缺氧时， 肌肉中肌红蛋白含量增多， 有增加机体氧储存量的作用,1）组织细胞利用氧能力增强 2）无氧酵解增强 3）肌红蛋白增加,缺 氧 的 代 偿 反 应,急性缺氧,慢性缺氧,呼吸系统功能增强,红细胞、Hb增多,循环系统功能增强,导致呼吸肌氧耗增加,导致心肌氧耗增加,组织利用氧能力增强为主,氧合血红蛋白解离曲线右移,使血粘度增高 并增加心脏后负荷,当paO2低于8kPa时，可明显影响肺部血液对氧的摄取,不利因素,机体功能和代谢障碍,叁,.,二,缺氧引起机体功能和代谢障碍,主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤,缺氧性细胞损伤 中枢神经系统功能障碍 外呼吸功能障碍 循环系统功能障碍,缺氧性细胞损伤 （hypoxic cell damage),主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤,1）线粒体的变化,轻度缺氧,线粒体功能增强,线粒体损伤,严重缺氧,缺氧使线粒体损伤的原因,ATP,供氧障碍：损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍：某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断,缺氧性细胞损伤 （hypoxic cell damage),2）细胞膜变化,细胞缺氧,膜对离子的 通透性增高 ATP减少,膜电位降低,Na+内流,钠泵功能障碍,ATP 消耗增多,细胞水肿 线粒体肿胀 溶酶体肿胀,K+外流,合成代谢障碍,各种酶代谢障碍 加重能量代谢障碍,Ca2+内流,进入线粒体，使其功能发生障碍 和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解 使自由基生成增加,缺氧性细胞损伤 （hypoxic cell damage),3）氧自由基生成增加,引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。,氧自由基生成增加的原因,氧的代谢途径改变 黄嘌呤氧化酶形成增加,4）溶酶体变化,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。,中枢神经系统功能障碍,大脑是对缺氧最为敏感的器官， 缺氧最易使CNS功能发生障碍。,缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制：,神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、 ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、 细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、 神经细胞的结构破坏等,急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧（paO228mmHg) 可以产生严重程度不同的CNS功能障碍,机制 ： 脑细胞水肿 血脑屏障功能受损 脑静脉内血栓形成,高原脑水肿：重度高原反应并发症，CNS受损，颅内高压,外呼吸功能障碍,急性低张性缺氧（高原性肺水肿）,肺动脉高压 压力性肺水肿 炎性肺水肿,肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢。,循环系统功能障碍,心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。 静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。,影响机体对 缺氧耐受性的因素,肆,影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 年龄及机体状况 机体的锻炼状况 脏器的特异性,氧疗和氧中毒,伍,氧 疗,吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2，因而可提高对组织的供氧能力。,氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限,氧中毒,由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。,基本机制：氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。,氧中毒,分型：,肺型氧中毒： 吸入一个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒.,脑型氧中毒： 吸入23个大气压以上的氧，可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。,THE END,低氧血症（hypoxemia）： 当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时，称为低氧血症。,低氧血症与低张性缺氧的关系？,哪几种类型的缺氧可有低氧血症？,低张性缺氧必定是低氧血症； 低氧血症并不一定都是低张性缺氧,低张性缺氧、某些血液性缺氧,返回,组织部位氧的弥散 及其影响因素,血液,组织液,细胞内液,毛细血管动脉端paO2（1） 100mmHg,血流速度（2）,弥散距离（4）,细胞（线粒体） 5mmHg,组织 ptO2 3040mmHg（3）,HbO2,物理溶解的氧,(1