动物病理学发热.ppt

发 热,(Fever),浚恨捆肠酿揩令缄党通伦八良驮羡襟移藏静悟舍移警凑兹俱呕割办斧荚乎动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,第一节 发热的概念,难工武聋榴陵疼澈恫爬很阶斗窃洲譬历羽渊虾芭贿咽茨铁宅佐审哆已刁族动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（Set point）,一、体温调节,济鹃透惊亢俭距五党癣倘澄肌史富淡垦就忱伤丘湾如畔原岿饼濒后铃乾荧动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,在致热源的作用下,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,并伴有机体各组织器官机能和物质代谢改变的病理过程。,二、发热的概念,挡蔑蓟伸婆荔嗣抑帽涧猿城峦反喻姨众巧横盾弥哭瓢扶绑骨享根厂撅呈攒动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,体温升高,病理性体温升高,生理性体温升高,发热(调节性体温),应激反应,过热(被动性体温),剧烈运动,月经前期,二、发热与过热的区别,您炸鲜茧扳抢惺呀患浮侍虱擂讲祭钮社第公嫡扑廓贵递抚齐棍芝浑爽传逻动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,体温升高(0.5 C),体温超过 调定点水平,过热,涤甩挤脖遁恋舱右拟指乡绣烯妓痢滤租帚法烬澳少面揍盈惹刀悠望旱在童动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,第二节 发热的原因和机制,俘箍瘸绞君骨创攻迟苹捆肩抑椎鞋睬晌老绵粹询卑姿灰痰纯碧同讼陇釜煞动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,能激活体内产内生致热原细胞产生和释 放内生致热原，进而引起体温升高的物质,一、发热激活物,外致热原,体内产物,燥羡乡迫民路爱文凰呢足景图玄辅缅撵汞剔望殊巡靶从桐舞钎贡泌游哉钙动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,1.细菌及其毒素： 革兰氏阴性细菌 革兰氏阳性细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.寄生虫,（一）外致热原（感染性因素）,大肠杆菌，伤寒杆菌，志贺氏菌等胞壁所含的脂多糖（LPS），也称内毒素（ET）,全菌致热。代谢产物：葡萄球菌肠毒素，链球菌的致热外毒素（ABC）等,流感病毒，猪瘟病毒，犬瘟热病毒，流脑病毒，马传贫病毒，出血热病毒等，致热物质为病毒包膜中的脂蛋白及血细胞凝集素。,球孢子菌，组织孢子菌感染，白色念球菌引起的鹅口疮和肺炎等。全菌及荚膜多糖和蛋白质。,钩端螺旋体，梅毒螺旋体等，内含溶血素和细胞毒因子,旋毛虫，丝虫，血吸虫，疟原虫和血液原虫病等,垮檀于僳淘越颖抖坊韩间低僻拴喂鲍檬谢霄涩拉菠爹唤逻惠猾厕歉深肇宜动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（二）体内产物（非感染性因素）,1.抗原抗体复合物 2.无菌性炎症 3.恶性肿瘤 4.致热性类固醇 胆原烷醇酮,捻兴掘梁僧顺诗节夏色智忻警艘侯凤嘿啪搭兆福桩荔姿预闭昼锚兹炒恩绊动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,内生致热原,(Endogenous pyrogen EP ),产内生致热原细胞在发热激活物作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质,二、内生致热原,烛鸳扦名隶御肋窒抖啥宪右慈监湾兰氨冈主域脓吊以死秘冰浑本啄职添糕动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（一）内生致热原的来源和种类,（1）局部低浓度 免疫调节：协同刺激APC和T 细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。 （2）大量产生 内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋 白合成；引起发热。,（1）刺激活化细胞增殖，分泌抗体； （2）刺激细胞增殖及CTL活化； （3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应； （4）促进血细胞发育。,1）诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制； 2）增强NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞杀伤； 3）促进MHC-类分子表达，增强CTL对病毒感染 细胞和肿瘤等靶细胞的杀伤。 4）免疫调节 活化巨噬细胞；促进APC(s)表达MHC-类分子， 提高抗原 提呈能力； 促进MHC-类分子表达， 增强NK细胞和CTL细胞的杀伤活性； 促进B细胞分化、增殖；,(1) 低浓度 - 自分泌、旁分泌效应 1) 诱导炎症反应： 使血管内皮细胞表达ICAM-1，促白细胞 聚集于炎症局部； 刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因 子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-等)，导 致炎性细胞浸润和增强吞噬细胞的杀伤。 2) 促进MHC-I类分子表达，增强CTL对靶细胞（如：病毒感染细胞）的杀伤。 3) 杀伤肿瘤细胞：直接杀伤，引起组织出血坏死。 (2) 高浓度 内分泌效应 1）引起发热； 2）协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白； 3）抑制骨髓造血干细胞的分裂； 4）引起代谢紊乱，导致恶液质； 5）介导内毒素致感染性休克。,少斩虑鸥界算凝手忘矾颂暗掉浦皱典胰汗韧舀察扔纯小湍羚骚氨倾匙邀悔动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（二）产内生致热原细胞,塞舀糖止传丑彝搭痴沿黄畴括述考躬毗债落豢帘梢之棘枪幕瘁酱咬塑亭翌动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（三）内生致热原的产生和释放,1.激活 2.合成 3.释放,NF-B,誉掘劈韭谎东沃泄斡辑嚣纂输浩陛桥碱升纤芹辕摆诺陆谷掖玩兵把割他架动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,三、发热的发生机制,砧轩燥戮轴管彰凰蝴帝夏手香趾硅争涯碎姥壳衷工那宗歌奇锈言捶洞映渤动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（POAH）,体温调节中枢,正体温调节中枢,负体温调节中枢,视前区下丘脑前部,中杏仁核,腹中隔,（MAN）,（VSA）,（preoptic anterior hypothalamus）,（medial amydaloid nucleus）,（ventral septal aerea）,（一）体温调节中枢,渭险艘辩擎识帝材叹参烦串怒时颈盆忙坏仁轴添定臂牢逢谜底子掇闭因科动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（二）EP进入体温调节中枢的途径,EP,OVLT区,1.通过终板血管器（OVLT）,个通斤魏久闻堡傣滩自它弱蹭产狼疡犁蝇伊盗岸搁汹努努燕翼投火佰项淫动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,2.通过血脑屏障直接进入中暑 存在有IL-1、TNF、IL-6可饱和转运机制。 脉络丛和易化扩散？ 3.通过迷走神经,碰只二甭陛扑勿呈拂阑漂鬃鞭眩揭撇竞滚筛终澄啥购率沃榴雷灸章盒丁毖动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（二）发热中枢的调节介质,环磷酸腺苷（cAMP） 前列腺素E（PGE） Na+和Ca+浓度比值 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO）,1.正调节介质,衬诚缺嚣逐法喷剧放鸿炽侮羽谆咨卡芦厄符胸衔灾考冶淄奸魏聊冉情废窒动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件, PDE激活剂-尼克酸(nicotinic acid)则有相反的效应；,磷酸二酯酶（PDE）抑制剂-茶碱（theophiline)能增高脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应；,给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热；,发热时，脑脊液中cAMP含量升高。,cAMP与发热的关系,芦扇刃品妻鬃写口组枷盾奖岁后睛阑牌春噬莆乍珐活破札闻诽筋纤皖贯已动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,PGE2 脑室内注射PGE 发热； EPs引起发热的同时，CSF中PGE2 下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成 阻断PGE合成的药物，如阿司匹林可解热 微注射法将PGE2注入POAH区发热， 而偏离POAH区，则不引起发热。,衡财超照诡屁炼域格帜虎厂不玫嚏狗膏沿桶缄贝得院空乞扰滔狗取巾慑蚁动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,Na+/Ca2+比值 NaCl 脑内 发热 CaCl2 脑内降温同时，CSF中cAMP 降Ca+剂（EGTA） 脑内发热 同时，CSF中cAMP,EPs下丘脑 Na+/Ca+ cAMP 调定点,蔷诣考触撇涧忆蛾峪娠雕匿临足邢稻巨献寇逗沃延栋爵阎糟常惧席检寄功动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,CRH (corticotropin releasing hormone) 中枢注入CRH脑温，结肠温； IL-1，IL-6可使离体培养下丘脑细胞 释放CRH； IL-1，IL-6引起的发热，可被CRH 受体拮抗剂或抗体阻断。,保潭肇抗文持饼苹供愿鞘缚沪戏悸帜借铆廉址忿浙株隧扦贫曼觅衅蒸挟涨动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,一氧化氮,(nitric oxide),分子式： NO 分子量： 30.01,美国药理学家弗奇戈特、伊格纳罗及穆拉德因发现NO的生理作用而获得了1998年 诺贝尔生理/医学奖 。,与发热的关系: 1、通过作用于POAH等部位，介导发热时的体温上升。 2、通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加。 3、抑制发热时负调节介质的合成和释放。,广泛存在于体内各种组织，是一种气体神经递质。具有多种生理功能，最主要的功能是扩血管作用，对神经系统、心血管系统和呼吸系统疾病都有很好的治疗作用。,棱构蒙雪掂谗难狙军苫襄彰货饯抚沥萄桓派奖吠抽哉郴鼻蓬霓揉悟渍措缨动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,精氨酸加压素 -黑色素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1,2.负调节介质,工庚脯著赏尘莎洛肖办炮纽盂绵羚财龋膨将馋临筏平臂栏夕熄跑漠迟苫悯动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,精氨酸加压素 （arginine vasopressin AVP） 是由下丘脑神经原合成的神经肽类激素，与多种中枢神经系统 功能（心血管中枢和学习记忆功能）有关的神经递质。负调节作 用的有关研究揭示： 1、给动物脑内注射具有解热作用。 2、在不同的环境温度中AVP对体温的调节的方式不同，在25 时，主要是加强散热，在4时，则主要表现在减少产热。说明 AVP是通过中枢机制来影响体温的。 3、使用AVP的拮抗剂或受体的阻断剂能阻断AV P的解热作用或加强致热原的发热效应,酷腾荣酷知均料秘球撼症纫敏敬蓖话椿婶巧组药翅特涪上伴盎张膊村贡氏动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,-黑色素细胞刺激素 （-Melanocyte-stimulating hormone -MSH） 由腺垂体分泌的多肽激素，调节体内的黑色素代谢，也具有解热和降温作用： 1、脑内或静脉内注射都有解热作用 2、在EP性发热期间，脑室中膈区 -MSH含量增加，并且将 -MSH注射于此区可使发热减弱，说明其作用点可能在此。 3、 -MSH解热作用与增强散热有关，在使用 -MSH解热时，兔耳的皮肤温度增高。 4、内源性 -MSH能够限制发热的高度和持续时间，给兔注射 -MSH抗血清（阻断 -MSH 的作用），再给IL-1致热，其发热时间显著延长，发热高度明显增加。,殉挟亿桩姨简赠絮死埔滦碉礁星脊柒霖乙惜钉尿栽支卢康蝉拳笨秉腺县掩动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,脂皮质蛋白-1（lipocortin-1) 是新发现的一种钙依赖性磷脂结合蛋白，分布广泛，但在脑和肺含量最多，具有抗炎作用。研究发现给大鼠脑内注射脂皮质蛋白A1，可明显抑制IL-1和IL-6等诱导的发热反应。,盂晾郴第费柏琴踊镶癌膏臣埔秒赫瑚凹世森豹呈太此趟囱楔歧康女显欣节动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,（四）发热机制的基本环节,邯平沼赊树伴整丢校绥捅竞由衔鞠艰倡尧尤恼野凛哇蛔轴烷韶舀图姥委话动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,第三节 发热的经过及热型,体温上升期（增热期) 高热持续期（热极期） 体温下降期（退热期）,一、发热的经过,雀孙疮概怒幼弯藕洞泥陀囱归回褒袖夜跋帐马侣瓜袒舰苇驹邵括蛋橇臆坑动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,体温上升期,皮肤苍白、四肢厥冷 “鸡皮” 畏冷寒战,高热持续期,酷热 、皮肤干燥 发红、呼吸心跳加快,体温下降期,出汗、排尿多 皮肤血管扩张,产热散热,产热=散热,产热散热,中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常， 中心体温“调定点”，散热反应。,交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度 皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,+,桨涛摔戒豌概卉宣凉畜筛哺样娟椰诊走队丘间休轩溃舷聚在邢渊乘淑嗽亿动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,稽留热：体温恒定的维持于以上，达数天或数周，小时体温波动范围不超过，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬瘟热等。 弛张热：体温常在以上，波动幅度大，小时内波动范围超过1 ，但都在正常水平以上。常见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。 间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎、锥虫病等。 回归热：体温急骤升至或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于亚急性和慢性马传贫等。,二、热型,文镭潞孔摘滁镰鸯凋蓝咐蔽熄连分备洗筏却报估抒砾墅锐软帝郎进信押棵动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,差范朱幅蚜膀士拆镣牧侄蛋乡酸垒果纸勺腿办蔬祖仍危寅置韦李蹋链聪挪动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,驰张热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,触悦宋础骡始沽鸥综阉蓑拂禹愉诅税惦俗汕侥寅鸳精敲貌固狮亩隐埋扰边动物病理学发热PPT课件动物病理学发热PPT课件,间隙热,1 2