一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施.doc

仅供参考整理安全管理文书一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施 日期：_ 单位：_第 1 页 共 12 页一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施【理化性质】一氧化碳(carbonmonoxide,CO)，俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g/L，熔点一205.0C。沸点一190C。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89eC，与空气混合的爆炸极限为12.5%?74.2%。400700C时分解为碳和二氧化碳。不易为活性炭吸附。【接触机会】CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning，ACMP)，亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。接触CO的作业不下70余种，主妻有：1.冶金工业如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等;2.机械制造业的铸造、锻造、热处理;3.化工工业用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等;4.燃气制取如煤气、水煤气等;5.采矿爆破作业;6.耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等;7.内燃机尾气;8.火灾现场;9.家禽孵育;10.其他家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。【毒理】1.吸收与排泄CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320(128?409)分钟，但高浓度吸入需710天方可完全排出。2.毒性人吸入最低中毒浓度(TCLo)为600mg/m3/10min，5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。男性吸人最低致死浓度(LCLo)为4000ppm/30min;650ppm/45mino大鼠吸人半数致死浓度(LC5。)为1807ppm/4h。小鼠吸入半数致死浓度(LC5。)为2444ppm/4h。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。3.毒作用机理CO经呼吸道吸收迅速。入血后80%?90%与血红蛋白(Hb)分子中原卟啉K的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能，导致组织缺氧。1.急性中毒是吸入较高浓度co后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他脏器的缺氧性改变。起病急骤、潜伏期短，主要表现为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。中毒程度与血中HbCO浓度有关。(1)轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、步态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。(2)中度中毒：在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱桃红色(面颊、前胸、大腿内侧尤为明显)，多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉一运动分离，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍、大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场和抢救，可较快苏醒。部分患者脑电图异常。血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。因HbCO为鲜红色，故患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一;再是全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。(3)重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天;肤色因末梢循环不良而灰白或青紫;呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降;瞳孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消失，可出现病理反射;初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便失禁。可因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿、脑出血、脑梗死、癫痫、休克，严重的心肌损害、横纹肌溶解、筋膜间隙综合征;水电解质紊乱;肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可出现湿啰音;消化道出血;皮肤水疱、红斑或类似烫伤的片状红肿、肌肉肿胀坏死;锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并发症，多数有脑电图异常，肝、肾损害等，出现肝大、黄疸、转氨酶及血尿素氮升高、蛋白尿等;血液HbCO浓度可高于50%。如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。(4)其他系统损害：出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。较中枢神经症状出现晚，仅见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。2.急性一氧化碳中毒迟发脑病指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2?60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。如痴呆、谵妄或去大脑皮层状态;锥体外系障碍，出现帕金森综合征表现;锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等;大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。重者生活不能自理、甚至死亡。头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区;脑电图可见中、高度异常。因表现出“双相”的临床过程，有人也称为“急性一氧化碳中毒神经精神后发症”。约10%的患者可发生此病，部分患者经治疗后可恢复，有些则留下严重后遗症。发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激。3.后遗症直接由急性期延续而来，有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。4.慢性影响CO是否可引起慢性中毒尚有争论。有人认为可出现神经和心血管系统损害，如神经衰弱综合征，表现为头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠障碍等，以及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。【实验室检查】1.血中HbCO测定血中HbCO含量与接触CO浓度和时间有密切的关系，因此，选用血中HbCO作为接触一氧化碳的生物监测指标，是诊断一氧化碳中毒的重要依据和特异性诊断指标之一。血中HbCO生物半减期平均为5h左右，_脱离接触后可较快降低，并与临床表现程度有时可不平行，故超过8小时测定无临床意义。为使监测结果有可比性，职业接触一氧化碳的生物限值WS/T114-1999规定采样时间为工作班末，即下班前1小时以内。方法：取患者和健康者血液各201，分别滴人试管，各加5%氢氧化钠2ml混匀后观察，若患者样品为櫻桃红色，则HbCO定性阳性。用双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便(参见职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002附录B)。血中HbCO高于10%即提示有较高浓度CO接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。该生物限值主要用于健康工人群体接触一氧化碳水平的评价，也可用于个体评价。不适用于有心血管疾患工人、怀孕女工、接触二氯甲烷工人和高原作业工人接触一氧化碳的评价。吸烟能使HbCO的本低值升高，因此，采样前8小时不宜吸烟，以尽可能排除吸烟对测定结果的影响。2.脑电图及诱发电位检查多数ACMP患者可出现异常脑电图;迟发脑病患者脑电图及诱发电位改变较临床表现出现更早。3.脑CT与核磁共振(MRI)检查有助于早期发现脑水肿;急性中毒症状消失后CT或MRI出现新的异常则提示有迟发脑病的可能。4.心肌酶学检查5.心电图检查通过中毒后不同阶段的电生理学和脑CT，尤其是MRI对比，可早期预测AC-MP迟发脑病的发生。早期进行心肌酶学及心电图检查动态观察，则有助于早期诊断和及时治疗ACMP心肌损害。【诊断】1.诊断依据职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ23-2002)。2.诊断原则根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定结果，现场卫生学调查及空气中C0浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。现场劳动卫生调查资料及空气C0浓度及时测定结果，对诊断具有参考意义。3.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。4.诊断分级标准急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据。(1)轻度中毒：具有以下任何一项表现者：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10%。(2)中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。(3)重度中毒：具备以下任何一项者：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液HbCO浓度可高于50%。(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2?60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍出现帕金森综合征的表现;锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。5.鉴别诊断轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别。ACMP迟发脑病应注意与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病进行鉴别。根据毒物接触史、既往疾病史及中枢神经系统阳性体征，尤其是及时检测血HbCO及头颅CT检查有助于临床鉴别诊断。【处理原则】1.治疗原则(1)迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意i只状态。(2)及时进行急救与治疗：轻度中毒者，可给予氧气吸人及对症治疗;中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。(3)对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物与其他对症及支持治疗。中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，观察期间须暂时脱离一氧化碳作业。2.治疗措施(1)急性一氧化碳中毒的治疗1)迅速脱离中毒现场移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，静卧保暖，密切观察意识状态。2)立即给予氧疗以纠正缺氧并促进C0排出。有条件者尽早给予高压氧治疗。呼吸停止者及时人工呼吸或采用机械通气。3)积极防治脑水肿急性重度中毒患者，中毒后2?4小时即可出现脑水肿，248小时达到高峰，并可持续57天。应及早应用脱水剂，目前最常用的是20%甘露醇，快速静脉滴注，2?3天后颅内压最高情况好转可酌情减量;也可注射50%葡萄糖、呋塞米脱水，ATP、肾上腺皮质激素，有助于缓解脑水肿。肾上腺皮质激素，常用地塞米松，应早期、足量。4)促进脑细胞代谢应用能量合剂，如ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、大量维生素C等。5)对症支持治疗频繁抽搐惊厥、脑性高热者，可用地西泮(安定)10?20mg静注，或应用苯巴比妥镇静，或施行冬眠疗法，控制肛温在33?35C左右;震颤麻痹服苯海索(安坦)2?4mg，3次/天;瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5?5mg,口服维生素B族和地巴唑，配合新针灸、按摩疗法;纠正水、电解质平衡紊乱;给予足够营养;给予抗生素治疗，预防并发感染;加强护理;积极防治并发症和后遗症。6)苏醒后处理应尽可能卧床休息，密切观察2周，一旦发生迟发脑病，应给予积极治疗。(2)迟发脑病的治疗：目前尚无特效药物，现有治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢、抗帕金森病药物及对症治疗等。近几年新的治疗方法有：大剂量烟酸;金纳多联合高压氧;施普善(脑活素)联合高压氧;阿米三嗪-萝巴新联合高压氧;纳洛酮联合高压氧;降纤酶联合高压氧;脑多肽联合高压氧;东莨菪碱联合高压氧;奥扎格雷钠与低分子肝素联合;西比灵与复方丹参注射液联合;针刺与高压氧联合;推拿按摩与高压氧联合;中医推拿按摩治疗;血磁联合药物;运动再