异常影像学表现.ppt

第二节 异常影像学表现,温州医学院附属第一医院 王美豪,一、异常X线表现,头颅大小与形状变化 颅骨骨质结构变化 颅内压增高 蝶鞍的变化 病理性钙化,头颅大小与形状变化,头颅增大 头颅变小 头颅变形,颅骨骨质结构变化,颅骨缺损 颅骨增生 颅骨连续性中断,颅内压增高,颅缝增宽 脑回压迹增多 蝶鞍改变,蝶鞍的变化,蝶鞍增大 蝶鞍吸收 蝶鞍变形,病理性钙化,肿瘤性钙化 炎性钙化 寄生虫性钙化 脑血管疾病钙化,病变分析,颅高压征： 颅内占位病变及继发脑水肿或脑积水致慢性颅内压增高 儿童：头颅增大、颅板变薄、囟门增大、颅缝分离、脑回压迹增多。 成人：鞍背、鞍底骨质吸收破坏。,颅高压征,颅高压征,脑瘤定位征,局限性骨变化、蝶鞍变化,脑血管造影,脑血管移位 脑血管形态改变 脑血循环改变 肿瘤血管的形态与分布,脑血管造影的病变分析,1、诊断：颅内动脉瘤、动静脉畸形、血管狭窄和闭塞的诊断。 2、定位：脑瘤推挤邻近的脑相血管，使血管发生移位、集拢或分开、牵宜或迂曲。根据所累及的血管可诊断肿瘤的位置。 3、定性：一些恶性胶质瘤、脑膜瘤和转移瘤，肿瘤内血循环较丰富，造影时可显影。借此可能确定肿瘤的性质。,脑血管造影的病变分析,脑血管造影的病变分析,脊椎平片,脊椎生理曲度变化 脊柱破坏 脊柱骨质增生 脊柱形态变化 椎间隙变化,三、异常CT表现,高密度病灶：新鲜血肿、钙化、富血管肿瘤 等密度病灶：肿瘤、血肿、炎症 低密度病灶：脑炎、梗塞、陈旧血肿、囊肿等 混合密度病灶,头颅CT：平扫密度改变,结构、形态改变,病灶本身表现 水肿程度 中线结构情况 颅骨改变 脑室系统变化：占位效应、脑萎缩、脑积水,颅骨骨质改变,CT增强改变,均匀强化：脑膜瘤、动脉瘤、肉芽肿、转移瘤等 非均匀强化：胶质瘤、血管畸形 环形强化：脑脓肿、转移瘤、胶质瘤 无强化：囊肿、水肿、液化,CT增强扫描特征,脊椎和脊髓,椎管扩大 椎管狭窄 椎间盘突出 脊髓病变,四、异常MRI表现,脑实质信号异常的相关因素：含水量、氢质子含量、血管、金属离子含量、脂肪等。 1、长T1、长T2：T1WI低信号T2WI高信号 2、长T1、短T2 ：T1WI低信号T2WI低信号 3、短T1、长T2 ：T1WI高信号T2WI高信号 4、短T1、短T2 ：T1WI高信号T2WI低信号 5、混杂信号,脑MRI异常表现,长T1、长T2（梗塞）,长T1、长T2（星形细胞瘤）,长T1、短T2（钙化）,短T1、长T2（亚急性期血肿）,短T1、短T2（急性血肿）,头颅异常MRI表现,形态结构异常：占位效应、病灶本身及周边改变。 脑血管改变：显示正常血管及病变的异常血管结构。 对比增强改变 ：静注顺磁性对剂Gd-DTPA后，根据病灶强化以及强化的程度，判断病变组织血供及血脑屏障被破坏的程度，从而推断病灶的性质。,占位效应,占位效应,脑血管畸形,对比增强改变,对比增强改变,（二）脊椎和脊髓,椎管内病变 1、出血：椎管内血管畸形、肿瘤内出血 2、水肿：脊髓损伤 3、钙化：钙化、骨化 4、囊性变：脊髓空洞症 5、脂类物及蛋白含量的影响 6、病灶强化 7、流空效应 8、占位效应,（二）脊椎和脊髓,脊髓改变：MRI可以直接显示出脊髓的形态、大小、位置的变化和信号的改变。 1、脊髓增大 2、脊髓变小 3、脊髓大小正常 4、脊髓移位,脊髓空洞,髓外占位,脊髓移位,第三节 观察、分析和诊断,一、X线观察、分析和诊断,X线片能否满足诊断要求 应按照一定的顺序全面系统的观察。 密切结合临床资料、实验室检查与其他影像学检查结果。,二、CT线观察、分析和诊断,了解病史和其他相关资料，明确检查目的。 了解扫描技术参数及检查手段。 利用多种技术手段显示病变。 熟悉中枢神经系统的正常解剖与变异。 全面观察病灶的部位、密度、大小、形态、数目、边缘、范围、强化情况及临近结构改变。,三、MRI线观察、分析和诊断,了解MRI设备的类型，观察MRI时，要进行多层面、多参数观察分析。 注意病变的位置、大小、形状、信号、强化、边缘轮廓和邻近器官的解剖关系等。 密切结合临床资料、实验室检查结果以及其他影像学检查资料，综合判断病变的性质。 放射科医师要充分了解 MRI成像原理、检查序列以及参数等，尽量能上机检查患者。,第四节 不同成像技术的临床应用,一、X线的应用价值和限度,对颅骨与脊柱骨折能明确诊断。 对感染、肿瘤、先天发育异常有一定价值。 能了解占位性病变的骨质浸润情况。 在中枢神经系统价值有限，最好结合断层影像学方法进行诊断。,二、CT的应用价值和限度,对中枢神经系统疾病有很高的诊断价值。 对钙化及骨性结构显示佳。 对颅底及后颅窝区域的病变有一定的限度。 提供的层面及病灶信息较为有限。,三、MRI的应用价值和限度,在中枢神经系统应用成熟，为首选的影像学检查方法。 对