成人呼吸窘迫综合征.ppt

成人呼吸窘迫综合征,目录 1基本概述 2病因 3症状 体征 4病理生理 5辅助检查 6临床诊断 7治疗 8预防,1.基本概述,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。,2.病因,成人呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？ ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺：如吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水;服用过量海洛因或水杨酸盐;细菌、病毒及真菌等所致肺部感染;脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞;以及肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低。有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。,症状和体征,1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。,症状和体征,动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。,症状和体征,1.1 损伤期：在损伤后46小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 1.2 相对稳定期：在损伤后648小时，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。,症状和体征,1.3 呼吸衰竭期：在损伤后2448小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达每分钟3550次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。,症状和体征,1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。,病理生理,基本病理生理：一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。,病理生理,氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 。 病理改变：各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。,辅助检查,胸部平片 每分钟肺泡通气量（VA） 补吸气量（IRV） 每分钟静息通气量（VE） 最大呼气流量-容积曲线（MEFV） 呼气高峰流量（PEFR） 血清1抗胰蛋白酶测定（1-AT ）,临床诊断,1.有诱发ARDS的原发病因。 2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项： 呼吸频率2025次/分。 (FiO20.21)PaO29.31kPa(70mmHg),7.8kPa(60mmHg) PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg) PA-aO2(FiO20.21)3.326.65kPa(2550mmHg) 胸片正常。,临床诊断,3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。 呼吸频率28次/分。 (FiO20.21)PaO27.90kPa(60mmHg)6.60kPa(50mmHg) PaCO226.60kPa(200mmHg) (FiO21.0)PA-aO213.30kPa(100mmHg)26.60kPa(200mmHg) 胸片示肺泡无实变或实变1/2肺野。,临床诊断,4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项： 呼吸窘迫，频率28次/分。 (FiO20.21)PaO26.60kPa(50mmHg) PaCO25.98kPa(45mmHg) PaO2/FiO226.6kPa(200mmHg) (FiO21.0)PA-aO226.6kPa(200mmHg) 胸片示肺泡实变1/2肺野。,治疗,（一）治疗原发疾病消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等 。 （二）吸氧与呼气末正压呼吸。 (三)维持液体平衡，控制肺水肿 。 (四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性,治疗,抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。,护理,1应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽