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头颅亚低温治疗脑梗塞的临床实验 作者：杨存军刘维斌李明娥 【关键词】 亚低温【摘要】 目的 观察应用亚低温技术治疗脑梗塞的临床疗效。方法 随机将70例脑梗塞患者分为治疗组和对照组各35例，治疗组在药物治疗的基础上加用亚低温技术治疗，对照组为单纯药物综合治疗，治疗开始前及2周后分别进行神经功能缺损评分。结果 治疗2周后治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组（P<0.01）。结论 亚低温技术可以明显改善脑梗塞患者的神经功能及预后。亚低温技术在动物实验方面被证明对脑损伤有明显的保护作用，笔者采用这一技术对脑梗塞治疗效果进行了观察，取得了较满意的效果，并探讨其作用机制，总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择20002004年3月住院的脑梗塞患者共70例，符合脑梗塞的诊断标准，并经头颅CT扫描确诊，随机分为治疗组和对照组，治疗组35例，男25例，女10例，年龄5270岁，平均63.5岁，单纯性脑梗塞23例，多发性脑梗塞7例，腔隙性脑梗塞5例。对照组35例，其中男26例，女9例，年龄5073岁，平均年龄62.8岁，单纯性脑梗塞24例，多发性脑梗塞5例，腔隙性腔梗塞6例。两组病例所在年龄、性别、病情严重程度、发病及开始时间、并发症及既往史评分情况等，经统计学处理差异无显著性（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组应用甘露醇脱水降颅压，改善脑循环，预防感染及并发症，纠正水电解质紊乱等综合治疗。治疗组在以上治疗的基础上辅以HGF-200亚低温治疗仪治疗，温度控制在3234之间，持续降温57天，同时进行心电、血压、呼吸、脉搏、温度等监测，两组分别在2周时再复查CT，并观察病情变化及作对比评定。 1.3 评分及疗效标准 临床神经功能缺损评分标准采用欧洲卒中评分量表和1995年全国第4届脑血管病年会通过的临床疗效评定标准，通过以上2个标准，对患者治疗前与治疗2周后进行评分。 1.4 统计学方法 两组间的比较采用 2 检验。2 结果 2.1 临床疗效 见表1。按临床疗效评定标准，治疗组有效率明显高于对照组（P<0.01），治疗组发现寒战3例，未见其它不良反应，经调整冰帽温度后基本恢复正常，对照组无不良反应发生。 2.2 神经功能缺损情况 两组分别于治疗后2周对所有患者进行神经功能检查及CT复查后，进行神经功能缺损情况比较，并进行评分，结果见表2。 表1 治疗组与对照组疗效比较 略表2 神经功能缺损评分变化比较 （略） 结果表明治疗前两组比较差异无显著性（P>0.05），治疗2周后两组比较差异有非常显著性（P<0.01）。 3 讨论早在40年前，就发现低温对缺血性脑组织有保护作用，但由于较深低温严重影响心肺功能，产生致命的并发症，从而限制了其应用。1987年Busto采用一系列低温技术应用于脑缺血中，发现轻度降低体温（3234）即可显著减少神经细胞的凋亡，却无深低温的并发症 1 。近年来，亚低温技术（MHT3234）保护缺血脑细胞的研究国内外已见大量报道，大多数研究认为，实施亚低温越早越好，Reith对病后6h内住院372例脑卒中患者给予亚低温治疗，发现早应用亚低温治疗的患者脑梗塞面积小于迟用者。本研究对35例发病时间在6h内的脑梗塞患者进行亚低温技术治疗，显示良好的疗效，有效率达94.3%，而对照组只达71.4%，说明亚低温治疗能促进神经功能恢复。 亚低温脑保护机制可能如下:（1）抑制内源性毒素产物对脑组织的损害作用，减少兴奋性氨基酸的释放，减少自由基的生成 2 。（2）降低脑细胞能量代谢，减少乳酸堆积，提高脑组织对葡萄糖的利用率，使脑组织ATP能量维持在正常范围，并减轻脑缺血后组织细胞酸中毒的程度，保护血脑屏障，减轻脑水肿 3 。（3）减少钙离子内流，调节调钙蛋白激酶的活性，从根本上抑制神经细胞因缺血而出现的凋亡 4 。（4）减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑结构和功能恢复，减轻弥漫性轴索的损伤，抑制白三烯生成 5 。 我们体会，亚低温治疗应尽早应用，治疗时间不宜超过48h，复温要逐渐进行，12h达正常体温，亚低温辅助治疗脑 梗死，未发现深低温（体温<30）所引起的心率失常、凝血功能障碍等并发症，患者的神经功能缺损得到明显降低，不仅能保护脑组织又能降低致残率，值得临床进一步推广。参考文献 1 Busto R，Dietrich WP，Globus MY，et al.Small differences in intraischemic brain temperature critically determined the extent of ischemia neuronal injury.Cered Blood FlowMetab，1987，7（6）:729. 2 Leslie N，Clark BJ，Norwood CK，et al.Global cerebeal ischemia in piglets under condition of mild and deep hypothermia.Stroke，1991，22（1）:1567. 3 Rith J，Jergensen HS，Nakayama H，et al.Bode temperature in acute stroke:relation to stroke severity，infarct size，mortality，and outcome.Lancet，1996，347（8999）:422. 4 Nakashmia R，Todd MM.Effects of hypothermia on the rate of excitatory amino acid release after ischemai pepoalarization.Stroke，1996，27（9）:913. 5 Lei B，Xuijuan T，Honguei C，et al.Effect