肾病综合征并发症的发病机制与干预策略课件

肾病综合征并发症的发病机制与干预策略,肾病综合征的诊断,三高一低,病因 原发性NS？ 继发性NS?,病理,并发症 感染 血栓栓塞 肾小管损伤 急性肾衰 营养障碍 微量元素,肾病综合征的标准治疗,强的松最常用 起始1mg/kg.d,晨起顿服，8-12周。儿童用量较成人大，2-3mg/kg/d 撤减每2-3周减总量的10%，至20mg/d时应谨慎，谨防反跳 维持量10 -15mg/d再服半年以上 现也常用甲基强的松龙脉冲治疗,激素应用原则 起始量足 减药要缓 维持要长,关于肾综,复杂的病生变化 低血容量 凝血机制紊乱 免疫低下 低渗量（胶渗、晶渗）内分泌紊乱 肾功能损害 电解质紊乱 微量元素代谢紊乱 脂代谢紊乱 氮质代谢紊乱,重要的临床地位,全身性疾病 病因多、病理类型多 并发症多 疗效常难肯定 反复发病，预后可能不好,关于肾综并发症,病情复发，复杂的主要原因 影响预后的重要因素 主要并发症： 感染 高凝状态与血栓栓塞 急性肾衰 内分泌与代谢紊乱等,肾综并发症:感染,易感的病因 细胞免疫功能低下 白细胞吞噬功能 T-C活性（抑制因子、高脂血症、血转铁蛋白降低） 体液免疫功能 IgG水平 丢失 B因子，D因子丢失 胸腺素等产生（缺Zn等） 其他因素： 低蛋白血症 高脂血症 药物：糖皮质激素、C毒药等,肾综感染的临床地位,感染是病情加重、复杂的最常见原因 感染中毒症 肾综复发、加重 药物抵抗，对糖皮质激素等 感染是肾综的首位死因,肾综感染的常见病因,病毒： 成人：泡疹病毒，巨细胞病毒等 儿童：水痘、麻疹 细菌 球菌：肺炎链球菌、链球菌、金葡菌等 杆菌：肺炎克雷伯杆菌 大肠杆菌等 结核杆菌,肾综感染常见部位,肺部感染 皮肤软组织感染 尿路感染 原发性腹膜炎 结核病,诊断注意事项,临床表现欠典型或症状相对较轻（反应低下，激素应用） 外周血WBC及N%高不一定是感染的表现（激素作用） 外周血WBC及N%低不一定不存在感染（C毒药作用） 尿WBC高不一定是尿感（肾炎活动、近端小管C脱落）,治疗策略,不主张预防性用药（弊多利少） 早期诊断，及时治疗 不损伤肾功能 选择对病原菌敏感的药物是治疗关键： 感染定位 临床表现 早期体液培养加药敏试验,治疗策略,警惕并发真菌感染 免疫低下 应用免疫抑制剂 广谱抗生素应用等 氮质、能量等代谢负平衡,肾综并发症：高凝与血栓栓塞,高凝发生机制 大分子促凝物质储积：肝脏合成凝血因子，大分子凝血因子（ 、FN ）难经尿丢失 小分子抗凝因子大量丢失 血小板聚集功能增强 纤溶紊乱 促纤溶因子减少（纤溶酶原丢失） 抗纤溶因子增加（纤溶酶抑制物：2-巨球蛋白、2-抗纤溶酶丢失少） 其他因素：低蛋白血症、高脂血症、利尿、皮质激素应用等,肾综血栓栓塞血栓发病概况,V造影检出率：平均35% 肾V造影检出率：8-36%、最高的50%（有临床表现的4-8%） 肺扫描检出率：20%（有临床表现的不到一半） 下肢V栓塞约6%,肾综肾V血栓,危险因素： 病理类型：膜性、膜增生性肾炎 高凝指标：AT-、血FN、Pt活性 严重低蛋白血症：血蛋白20g/L 危害： 激素抵抗 肾功能下降 症状加重、可血尿、腰痛等,肾综肾V血栓诊断,彩色多谱勒：肾增大，肾V近肾段增粗，血流量 V造影：,肾综肾V血栓治疗,抗凝治疗 积极治疗原发病，减少以至阴转尿蛋白 干预危险因子：避免过度利尿，降脂治疗等 抗凝与抗血小板聚集：低分子肝素等 注意：排外合并有凝血障碍者，如LN等慎用 溶栓治疗 早期治疗 肝素+纤溶剂 警惕诱发A系栓塞（肺、脑）,肾综并发症：肾小管损害,病因 肾小管高负荷、高代谢 药物作用：肾毒性药、过度用高渗利尿剂 缺血：间质水肿、小球损害、管型阻塞等,肾综并发症：肾小管损害,后果 肾性糖尿，小分子蛋白尿加重，氨基酸尿等 低钾，低氯血症 小管损伤、小管-间质纤维化,肾综并发症：肾小管损害,对策 治疗原发病，降低蛋白尿 不主张过多摄入蛋白质，无特殊需要不补充人血蛋白 监测血电解质（防治低钾等） 尽量避免使用损肾药,肾综并发症：急性肾功衰,病因： a.有效循环血量锐减 严重低白蛋白血症、低钠血症 大量失液（吐、泻、大量放腹水等） 水肿 过度利尿 不恰当使用降压药 老年病动脉硬化,肾综并发症：急性肾功衰,B.肾间质水肿：管腔内压力高G有效滤过压 c.急性肾V血栓形成（特别是双侧肾V） d.原发病附加弥漫新月体形成等 e.不恰当使用ACEI类药： 球内压净超滤 f.不恰当使用非甾体类药： 非甾体类药抑制PG合成GFR g.变态反应：急性过敏性间质性肾炎 l.药物中毒（急性肾小管坏死）,肾综并发症：急性肾功衰,病因治疗 a.避免循环血量锐减： 纠正低钠血症 避免过度利尿 必要时提升血浆胶体渗透压等 b.慎用ACEI、ARB、非甾体类抗炎药 c.治疗高凝状态，防治RVT,肾综并发症：急性肾功衰,