水电解质代谢与酸碱平衡 ppt课件

外科病人的体液失调,南昌大学抚州医学分院外科教研室 胡建云,体液的量、分布及组成 60Kg男性 %体重 3000ml 5% 20% 细胞外液 9000ml 15% (功能性、非功能性） 24000ml 40% 细胞内液 35% (女性) 总计 36000ml 总体重60%,水的摄入与排出,每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。 正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml较合理。,电解质的生理作用,维持体液渗透压与水平衡：K/HPO4 ；Na/CI 维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S 维持神经、肌肉的兴奋性： NaK 神经、肌肉兴奋性 CaMgH K是许多酶的激活剂： 糖元、蛋白质合成，需K参与，K入细胞内,体液平衡的调节,可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压 毛细管通透性 毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响 首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压 然后：肾素醛固酮S 血容量 但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,体液平衡的调节,下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S 体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%）,口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管 上皮细胞吸收水 、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,细胞外液（血容量） BP,肾素醛固酮S,交感神经兴奋,压力感受器 （肾小球入球小动脉）,肾小球滤过率,经远曲肾小管的Na+,钠感受器 （远曲肾小管致密斑）,肾小球旁细胞分泌肾素,血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素,肾上腺皮质球状带 醛固酮合成分泌,血浆中,远曲肾小管再吸收Na CIH2O（排泌K、H）,细胞外液 循环血量,BP,体液平衡的调节,神经-内分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化 渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水（尿量）,血管紧张素,醛固酮,保Na（尿Na）,渗透压容量 细胞外液恢复,体液平衡的调节,一、水、电解质代谢紊乱,临床上缺水、缺钠常同时存在， 但比例上有差别。 水、钠代谢紊乱分三类： 高渗性 低渗性 等渗性,（一） 等渗性脱水,定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。 原因： 胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；烧伤早期（渗出） 故又称急性脱水 病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮,表现： 缺水症：口喝、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重5%以上-有血容量明显不足的症： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。 脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。 实验室检查： 血浓缩，尿比重、尿钠、氯; 血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压正常；,（一） 等渗性脱水,1 去除病因 2 体液疗法： 血容量不足：有休克时平衡液（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴 补等渗水量（ml）= RBC压积上升值/正常值 体重（kg)0.25 例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54% 补等渗液量为 （54-48）/48 600.25 = 1875ml,（一） 等渗性脱水治疗,（二）低渗性脱水,定义：缺水缺Na，血Na135mEg/L，低渗 原因：慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。 又称慢性脱水 病生：主要是细胞外液，较早出现循环衰竭 ADH早期晚期，醛固酮,表现：,实验室检查：血浓缩，但MCV 、MCHC ；尿少、比重不、尿钠、氯 ；血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压,（二）低渗性脱水,（二）低渗性脱水治疗,1 去除病因 2 液体疗法： 轻-中度缺钠 例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L，失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖盐水分两日补给，每日各半。,（二）低渗性脱水治疗, 重度缺钠 补足血容量 晶胶液体比例为 2-3 ：1 补高渗盐水 5%NaCl 200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压 ，视病情输钠 补钠公式 补钠量(mmol)=血钠正常值(mmol)-血钠测定值(mmol)体重(kg)0.60(女性0.50),（二）低渗性脱水治疗,例：体重55kg女性患者，血钠118mmol/L 补钠量（mmol)=(142-118)550.50=660 mmol 17mmolNa = 1gNaCl;660 mmol约39g NaCl 治疗 当天补一半；其中2/3量以5%NaCl补给， 可5% NaCl300ml，等渗盐水1000ml，以 后根据血电解质浓度和血气分析作进一 步治疗参考。 缺钠伴酸中毒（血气分析） 静滴1.25%碳酸氢钠100-200ml或平衡液 200ml纠正。,（三）高渗性脱水,定义：缺水缺Na，血Na150mEg/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 又称原发性脱水 病生：主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH，醛固酮,表现：,（三）高渗性脱水,实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、 1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压,（三）高渗性脱水治疗,治疗 1 去除病因 2 体液疗法： 每丧失体重1%，补液400-500ml 按血钠浓度计算 补水量(ml)=血钠测定值（mmol） 血钠正常值 （mmol）体重（kg） 4 例：体重60kg男性患者，血钠152mmol 补水量 =（152-142） 60 4 = 2400ml * 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水） 病 水丢失钠 水和钠等量丢失 钠丢失水 生 细胞内液 细胞内外液 细胞外液 基 减少为主 都明显减少 减少为主 础 血容量正常 血容量减少 血容量减少 晚期下降,一 水和钠代谢紊乱,一 水和钠代谢紊乱,三种类型缺水的诊断和鉴别 高渗性缺水 等渗性缺水 低渗性缺水 （原发性缺水） （急性或混合性缺水） （慢性或继发性缺水） 化 尿很少比重高 尿少比重正常 尿量正常比重低 验 尿Cl正常 尿Cl减少不明显 尿Cl很少或无 检 血钠升高 血钠正常 血钠减少 查 轻度血浓缩 血浓缩明显 血浓缩明显 晚期明显, 原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容包括三大部分： 生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型 高渗脱水 5-10% GS 低渗脱水 NS or 35盐水（高渗） 等渗脱水 5GNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充,处理原则,钾代谢的调节 细胞内外的转移： 生理因素：NaK ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺， 胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。 病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏， 生长过快。 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌） 糖皮质激素 （潴钠排钾）,二、体内钾的异常,定义:血清钾3.5mmol/L。 体内缺钾300mmol以上时，血清钾才下降。 原因: 钾摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 钾损失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘； 利尿药、肾小管酸中毒、棉酚中毒Conn综合征et al 体内分布异常：糖元、蛋白合成，碱中毒，低钾性周期 性麻痹，儿茶酚胺制剂，细胞生长过速，钾进入细胞内,(一)低钾血症, 循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒： 心电图改变：K3.0，U波出现、TU融合 K2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起,(一)低钾血症,临床表现：, 神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力( K3.0)、肌痛、肌麻痹、 软瘫( K2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K2.0) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关,(一)低钾血症,临床表现：, 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解 K2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,(一)低钾血症,临床表现：,(一)低钾血症,临床表现： 酸碱平衡失调 代谢性碱中毒 反常性酸性尿,低钾时， C内K与C外H交换， C内HC内酸中毒； C外H C外液碱中毒。 肾保Cl-，尿Cl-， Na重吸收时不能与Cl- 而与HCO3- HCO3-重吸收,低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K ， K 与肾小管管腔中的Na 交换，H与Na交换， 尿呈酸性，肾排H ,诊断： 主要依靠病史表现 血清3.5 mEg/L ,EKG特征改变确诊 注意:酸中毒、脱水时，重症才出现 治疗： 积极治疗原发病，必要时补充钾盐。 注意：尽量口服，不能口服者V补给（常用10KCl）； 尿少不补K；浓度不宜过高（0.3%）； 速度不宜过快(80d/分)；总量不宜过多(6g左右) 最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低； 糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,(一)低钾血症,（二） 高钾血症,血清钾高于5.5mmol/L 病因： 1. 钾摄入过多：补钾过量，输入大量库血 2.肾排钾减少： 3. 钾从细胞内移出过多：溶血、烧伤、炎症坏死缺氧、休克、急性酸中毒 、有效血容量减少：重度失水、休克、血液浓缩、肾血流量减少进入远曲小管Na+减少，K+、Na+交换减少 。,（二） 高钾血症,临床症状（无明显特异性） 神经肌肉症状： 1.高K+影响神经肌肉复极应激性减弱疲乏 四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹 2.高K+使血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现 3.心血管症状：高K+抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率 缓慢，心律失常，室性期前收缩，房室传导阻 滞，心室颤动，血压早期可稍升高，晚期降低。 4. ECG随K+上升变化T高尖，基底窄，QT延长，QRS增宽。,（二） 高钾血症,停用含钾药或溶液 降低血清钾浓度 钙对抗钾：10%葡萄糖酸钙1020ml，静脉注射 治疗原则：,（二） 高钾血症,治疗原则： 降低血清钾浓度的方法： 促进钾进入细胞内：造成暂时性碱中毒，钾进入细胞内，45%碳酸氢钠溶液100200ml快速静脉滴入 胰岛素:葡萄糖(1:4)25%-50%GS100ml静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙1020ml 肠道排钾：阳离子交换树脂肠道与钾交换 透析疗法：病情重者需紧急采用,正常人的体液保持着一定的PH值7.400.05， 是维持正常生理和代谢功能的保证 包括四个方面: 1体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需） HCO3 27mmol/L 20 = = PH7.4 H2CO3 1.351 mmol/L 1 2. 肺排出CO2（体内挥发性酸H2CO3） 调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）,二.酸碱平衡失调,二.酸碱平衡失调,3.肾排出固定酸和过多的碱性物质 维持血中HCO3浓度的稳定 机理：HNa+交换； HCO3重吸收； 正常尿液PH值 6，最低4.4 肾有强排酸功能 4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入1个H2个Na3个K替换出 碱中毒：H出细胞内K入细胞内低血钾 酸中毒：H入细胞内K出细胞内高血钾,二.酸碱平衡失调,代谢性酸中毒 （CO2CP，PH）,代谢性碱中毒 （CO2CP，PH）,呼吸性酸中毒 （PCO2、CO2CP、PH）,呼吸性碱中毒 （PCO2、CO2CP、PH）,HCO3 H2CO3,增多,减少,增多,减少,1.代谢性酸中毒.,酸性物质积聚或产生过多；或HCO3 丢失过多引起： 根据AG分为两类： 高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常AG代酸常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物 阴离子间隙（anion gap,AG）:血浆中未被检出的阴离子的量 （磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：1015mmol/L. AG =（Na+ + K+）-( HCO-3 + Cl- ) 均以mEq/L为单位 145/155 134/155 （95%） （85%） = 未测定阴离子 - 未测定阳离子 因K+很低，所以AG = Na+-( HCO-3 + Cl- ),代谢性酸中毒,原因： 失碱过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻 产酸过多腹膜炎、休克、高热、长期未进食者 排H+和再吸收HCO3障碍肾衰,代谢性酸中毒,临床表现： 轻者：常被原发病所遮盖 重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安 呼吸深快、带酮味（烂苹果味）面部潮红、 心率、BP、神态不清-昏迷 常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。 诊断： 病史临床表现血气分析,代谢性酸中毒,治疗：严重者，才需V补碱性药物 5%Na HCO3ml=（50-CO2CP）Kg0.5 (作用快、效确切最常用) 11.2乳酸钠ml=（50-CO2CP）Kg0.3 (休克、肝功不良禁用) 3.6%THAM ml=（50-CO2CP）Kg1 (细胞内外均能起作用,但副作用多,一般不用) 公式计算量易偏多，实际中常先输入计算量1/22/3 也可先按提示10vol%的CO2CP补给，再据测得的CO2CP值调整。 45 vol%以上、尿碱性、即停补。尿量、注意补钾。,体液代谢和酸碱平衡失调的 预 防,1.补充生理需要量20002500ml 5-10% GS 1500 ml 等渗盐5001000 ml 10% KCI 30 ml,2.及时补