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第二章细胞的基本功能等长收缩 spike potential,repolarization,motor unit，微终板电位，preload，电化学驱动力,depolarization,阈强度,阈电位,兴奋性,运动单位，终板电位，原发性主动转运1局部电位与动作电位相比有何不同？答：局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。4.局部电位由阈下刺激产生，而动作电位由阈刺激、阈上刺激产生。2试述钠泵的本质、作用和生理意义答：本质：钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+_ K+ 依赖式ATP酶的蛋白质。作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需； 维持胞内渗透压和细胞容积； 建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备； 由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件； 钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。3试述横纹肌的收缩过程。答： 肌肉收缩前：肌肉在舒张状态下，横桥具有ATP酶活性，分解ATP释放能量使横桥竖起，保持与细肌丝垂直的方位，此时横桥有很高的能量储备，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。但是，细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖，横桥不能与之结合。 肌肉收缩：胞质中的Ca2+浓度肌钙蛋白与Ca2+结合而变构原肌球蛋白变构肌动蛋白上的横桥结合位点暴露横桥与肌动蛋白结合横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动45利用储存的能量，拖动细肌丝向M线滑行肌节缩短或产生张力。 肌肉舒张： 横桥上的ADP与无机磷酸被解离横桥与ATP结合对肌动蛋白的亲和力 ，并与肌动蛋白解离细肌丝向外滑行。 横桥利用分解ATP释放的能量重新竖起。 胞质中的Ca2+浓度肌钙蛋白与Ca2+的结合解离原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上的横桥结合位点横桥与肌动蛋白的结合被阻止。4电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答：坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。 兴奋沿坐骨神经传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。神经骨骼肌接头处兴奋传递。实际上是“电化学电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上两个亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。骨骼肌兴奋收缩耦联过程。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和在聚集。其中，Ca2+ 在兴奋收缩耦联中发挥着关键作用。骨骼肌收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放胞质内Ca2+浓度升高Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点横桥与肌动蛋白结合横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短，肌肉收缩。5简述动作电位产生和恢复过程中Na通道功能状态的改变 答：动作电位产生和恢复过程中Na通道功能状态的改变依次是：激活状态、失活状态、备用状态。6简述肌肉收缩和舒张的原理 答：肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。基本过程是：当肌浆中Ca2浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2时，肌浆中Ca2浓度降低，Ca2与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。7. 简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制答：动作电位(AP)在同一细胞膜上传导的本质：是AP在细胞膜上依次发生的过程。特点：是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。传导机制：是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流，而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na通道开放，Na 顺电化学递度迅速内流产生动作电位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起动作电位一样。此过程在膜上连续进行，表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。8试比较单纯扩散和易化扩散的异同答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的 单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。9简述横纹肌的收缩机制及影响横纹肌收缩效能的因素答：.横纹肌的收缩机制：肌丝滑行理论。横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。因素：横纹肌的收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受的负荷、肌肉自身的收缩能力和总和效应等因素10.简述G蛋白的激活过程？答：配体受体结合形成复合物，于G蛋白结合形成激活型G蛋白，再于G蛋白效应器结合，形成激活型G蛋白效应器，于第二信使相结合形成激活的第二信使，于相关的酶和通道结合产生生理学效应。11.简要说明细胞内液K较多，细胞外液Na较多的机理答：细胞膜上有NaK泵，又称NaKATP酶，其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na转运出细胞，将K转运入细胞。细胞膜对离子的通透性不同。12.试比较经载体和经通道易化扩散的异同答：载体与通道转运物质相同之处：顺化学梯度；被动转运；不耗能；有特异性。 不同之处：载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门(通透性)的影响。13.何谓动作电位“全或无”现象答：“全或无”现象是单一可兴奋细胞产生动作电位的一种特征。即在阈下刺激时该可兴奋细胞不发生扩布性动作电位，仅产生局部电紧张电位，而一旦刺激的强度达到阈值之后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增大而增大，即产生最大的动作电位，且动作电位沿细胞膜扩布时，其大小不随传导距离的增加而衰减。14.简述兴奋性与兴奋的区别与联系答：可兴奋细胞的兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程称兴奋。可见兴奋性是兴奋的基础，兴奋是兴奋性的表现。一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是，没有产生兴奋的组织不一定没有 兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。15用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同？同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何？答：用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。16.什么是肌肉的最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好答：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2.02.2m时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时，两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥的作用；大于这种长度时，粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降。第三章血液 crystal osmotic pressure， erythrocyte sedimentation rate，1什么是红细胞悬浮稳定性?如何测定？答：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小。魏氏法测得正常男性血沉值为015 mm/1 h；女性为020 mm/1 h。2血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义？答：血浆渗透压由两部分构成：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。3红细胞生成所需的物质有哪些?缺乏后会出现何种贫血？答：在红细胞的生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸、和维生素B12的供应。铁是合成血红蛋白的必需原料。正常成人体内共有3-4g，其中约67%存在于血红蛋白中。当铁的摄入不足或吸收障碍是易导致缺铁性贫血。叶酸和维生素B12是合成DNA所需要的重要辅酶。缺乏时DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。4简述各类白细胞的生理功能答：白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用。(1)中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。(2)嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。 (3)嗜酸性粒细胞具有如下作用：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫作用。(4)单核-巨噬细胞的功能是：吞噬并消灭致病的微生物；激活淋巴细胞的特异性免疫功能；能识别杀伤肿瘤细胞；能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老的细胞碎片。(5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。5简述血小板的生理特征答：生理特征：1黏附 2释放 3聚集 4收缩 5吸附6简述白细胞的分类及各自所占百分比答：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数为（4.010.0）109/L，其中中性粒细胞占50%70%，嗜酸性粒细胞占0.5%5%，嗜碱性粒细胞占0%1%，单核细胞占3%8%，淋巴细胞占20%40%。7内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别答：内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。 (1)血浆中因子接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为a。(2)在a的摧化下，因子被激活为因子a。(3)在a的摧化下，因子被激活为a。(4)因子a、因子、Ca2和血小板磷脂共同摧化因子，使其活化为a。(5)因子a、因子V、Ca2和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。 外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。(1)组织损伤释放出因子(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2、因子共同组合成复合物。(2)在因子、Ca2、因子复合物摧化下因子转变为a，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。8组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。9简述血液凝固的基本过程答：其基本过程：凝血酶原激活物形成；因子转变为凝血酶；因子转变为纤维蛋白。10血小板有哪些生理功能答：对血管内皮细胞的支持功能：血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而它具有维护、修复血管壁完整性的功能。生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。凝血功能：当黏着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原的激活物，激活纤溶过程。（简述其功能：参与生理性止血；促进血液凝固；对血管壁的营养支持功能） 11.红细胞的生理特性答：红细胞具有：可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。第四章1.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制答：普肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极化是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由Ik、If、和T型钙流三种离子流所组合而成。 1、Ik电流，Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭，k+的外流逐渐减少，此时外向的Ik电流还相当大，所以其衰减而使内向电流相对增强的作用也相当大。Ik通道的去激活关闭是窦房结自律细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。 2、If电流。是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流）。If通道其最大激活电位为-100mv，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mv，所以If流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用，但比Ik小的多。 3、T型钙流。在窦房结细胞4期自动去极化到-50mv时，T型钙通道被激活开放，引起少量的内向T型钙流，在自动除极的后半期起作用。 由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。 普肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动除极的离子基础主要有两种：1、If流为主，随时间而进行性增强的内向离子流。2、Ik：逐渐衰减的外向K+离子流。由于If通道的激活开放速度较慢，4期自动去极化速度较慢，因而自动节律性较低。是潜在起搏点。2.心室肌细胞的动作电位有何特征？答：特征：复极化时间长，有平台期；按照去极化、复极化的过程，其动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期；0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。主要与Na+内流有关（Ina通道）。（2）复极化过程： 1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。主要由一过性外向K+电流（Ito通道）的激活所致。 2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流（Ik）、Ca2+内流（L型钙流）。 3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。主要为K+外流和L型钙通道失活关闭有关。（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流（钠泵，钠-钙交换体，钙泵）3、组织液生成的有效率压与哪些因素有关？答：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。有效滤过呀与下列四个因素有关：1、毛细血管血压；2、组织静水压；3、血浆胶体渗透压；4、组织液胶体渗透压。3.简述产生各时相的离子机制各期的离子基础：0期与快速通道Na+内流有关；1期为一过性外向K+电流；2期为L型Ca2+和少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K+外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。4.简述冠脉循环的血流特点冠脉循环特点有：1、正常冠脉分支与心肌垂直走行，易受心肌收缩时压迫；心肌的毛细血管数与心肌纤维数的比例为1:1，正常心脏的冠脉侧支细小，血流量少，突然阻塞不易建立侧支循环。2、血压较高、血流量大。冠状动脉直接开口于主动脉根部，加上冠状血管的血流途径断，因此在较小的分支血管内，血压仍能维持较高水平。3、摄氧率高，耗氧量大。比骨骼肌的摄氧率高1倍左右，动静脉血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收缩的影响显著。动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。5.急性失血时可出现哪些代偿性反应答：如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。其代偿机制有：1、血容量降低，容量感受器传入冲动减少，引起交感圣经系统兴奋。失血量继续增加，则引起减压反射减弱和化学感受性反射增强引起大多数器官的阻力血管收缩，缓冲血压的下降，容量血管收缩，保证回心血量和心输出量，呼吸加深加快，心率加快。2、毛细血管组织液重吸收增加。3、血管紧张素II、醛固酮、血管升压素生成增加，促进肾小管对水的重吸收，使人产生渴觉。4、造血功能增强，血细胞和血浆蛋白合成增加。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。6.试述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义该周期性变化的过程及生理意义为：（1）有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中，由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv这段时间内，即使给以阈上刺激，也不能再次引发动作电位的产生。（2）相对不应期：在膜内电位恢复到3期-60mv -80mv这段时间内，兴奋性低于正常，只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位。（3）超常期：在膜内电位恢复到-80mv -90mv这段时间内，用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位。因而，心肌兴奋的周期性变化与钠通道的状态有关。由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其持久的泵血功能。7.何谓心电图？心电图各波及间期所代表的意义是什么？答：心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化,把这种电变化经一定处理后并记录到特殊的记录纸上，称心电图。正常心电图各波和主要间期的意义：P波：左右两心房的去极化过程。 QRS波群：左右两心室的去极化过程。 T波：两心室的复极化过程。 U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。PR（PQ）间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。 PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。 ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期），各部分之间电位差很小。8.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义答：兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、普肯也纤维传至左右心室。即：窦房结心房肌（优势传导通路）房室交界房室束左、右束支普肯也纤维心室肌。传导特点：心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.01.2m/s)房室交界传导性较低。因此，在这里产生房-室延搁。末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)生理意义：正常的心脏兴奋传到途径，使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠，保证心室的充盈和射血。9.微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所10.试述影响静脉回流的因素答：凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。1、体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量越高；反之减少。2、心肌收缩力：心肌收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积增加，从而妨碍静脉回流。3、体位的的改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。4、骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下，骨骼肌的挤压促进静脉回流（即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用）。5、呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少，同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。11.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素答：血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：血浆晶体渗透压的变化；循环血量的变化。12.简述心室肌细胞动作电位的产生机制答：同本章第3题：简述产生各时相的离子机制13.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用答：当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H浓度升高时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，以窦神经和迷走神经传到延髓，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变，其主要效应是使呼吸加深加快。兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使内脏阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高。14.简述房-室延搁及其生理意义答：兴奋通过房室交界传导速度显著减慢，兴奋由心房传至心室需经一个时间延搁的现象称为房-室延搁。使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠，对心室的充盈和射血有重要意义；房室交界区也因此而成为传导阻滞的好发部位，房室传导阻滞在临床上极为常见。15.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化，机制如何？其生理意义如何答：醛固酮的分泌增加。醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。 循环血量减少引起入球小动脉血压下降，对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多；循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素，血管紧张素进一步转变为血管紧张素和血管紧张素，后二者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。 意义：醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。16.以左心为例，试述心脏泵血的全过程答：1.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收缩期：分为等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。减慢射血期：射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。(3)心室舒张期：分为等容舒张期：此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，心室容积进一步增大。心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩室内压升高大于房内压房室瓣关闭心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压主(肺)动脉瓣开放血液由心室流向动脉，室内容积减小。心室开始舒张室内压降低小于主(肺)动脉压主(肺)动脉瓣关闭心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压房室瓣开放血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩心室充盈量进一步增多。17.心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何不同答：心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、收缩性、传导性。心肌与骨骼肌比较有以下不同：1、心肌有自动节律性，而骨骼肌没有。在整体内，心肌由自律性较高的窦房结细胞控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动。2、心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩和舒张交替进行，以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。3、心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激后发生的骨骼肌纤维兴奋的数目多少而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。4、心肌细胞的终池不发达、容积小、储存Ca2+比骨骼肌少，所以，心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌不依赖。18.试论述影响动脉血压的因素答：影响动脉血压的因素包括五个方面：1、每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，博出量增加使收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反应搏出量的大小。2、心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大。3、外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。4、大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，弹性储器作用。当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。5、循环血量和循环系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。19.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用答：肾上腺素能与、1和2受体结合，特别是对受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用受体，对受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。20.说明人从卧位迅速站起时动脉血压改变及其机制答：人从卧位迅速站起时，动脉血压先降低，然后升高，恢复正常。机制：身体低垂部分的静脉压因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少，每搏输出量减少。动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器发放的神经冲动减少，使交感神经的紧张活动增强，迷走紧张减弱，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合，使心率加快，心肌收缩，并与血管平滑肌细胞上的、受体结合，分别引起收缩和舒张，但是前者居首，从而引起收缩，外周阻力增加。迷走的紧张减弱，对心得负性变力、变时作用减弱。从而血压增高，恢复正常。21.论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义答：当动脉血压在8.024.0 kPa(60180 mmHg)范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。22.简述心迷走神经对心血管的作用答：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K通透性增加，K外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。23.什么是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长的舒张时间答：如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。24.以左心室为例，试述心动周期中冠脉血流量的变化 答：在左心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠脉血流量急剧减少，甚至倒流；快速射血期，动脉血压升高，冠脉血流量增加；减慢射血期，冠脉血流量又有下降；等容舒张期，冠脉血流量达峰值；充盈期，血流量逐渐回落。25.输血的基本原则是什么答：.输血的基本原则：“同型输血，异型慎输”。（一）首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。输血前必须进行交叉配血试验：受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。判断交叉配血的结果后应掌握以下原则：两侧均无凝集反应，可以输血主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血（二）异型慎输：在病人需紧急输血而又无同血型的血液时，可考虑异型输血。异型输血的原则是：输异型血时每次量应少，不能超过400ml。速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。26.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。27.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？为什么一般选择右侧迷走神经进行此项实验？答：刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。 28说明组织液的生成过程及其影响因素。答：组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为1.00 kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。影响因素有：毛细血管血压：微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管血压升高，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。毛细血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。29刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么 答：主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。30在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？答：心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。心率增快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。31静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么答：静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。 肾上腺素对心脏的传导作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对受体占优势的血管作用减弱，而对受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。32影响心输出量的因素有哪些？其影响机制如何答：心输出量等于每搏输出量乘以心率。故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括以下几个因素：（1）心肌的初长度异长自身调节：即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初长度范围内，心肌收缩力可随心肌纤维初长度的增加而增加，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心房中蓄积。（2）心肌收缩力：是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性。心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述，与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关，而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。（3）后负荷：心室的后负荷是指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。所以为克服后负荷的增加，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。（4）心率：心率这在一定范围内加快，可增加心输出量；但是当心率太快时（180次/分），由于心室充盈不足，每搏输出量降低，反而使每分输出量降低；而心率太慢时（40次/分），心室充盈量的增大接近极限，充盈量和每搏输出量不再增加，也使心输出量减少。第五章呼吸1.简述外周和中枢化学感受器的部位及其敏感刺激答：外周化学感受器指颈动脉体和主动体化学感受器，它们对血液中PO2、PCO2和H+变化敏感，当主动脉中PO2降低，P CO2升高或H升高时，感受器兴奋，传入冲动增加，反射性使呼吸加深加快。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要对脑脊液和局部细胞外液H+敏感，CO2也可刺激它，但不感受低O2刺激。2.简述气体交换的原理与过程气体交换是O2和CO2按照各自的分压差持续的扩散过程，可用以下简图表示。肺泡气体交换过程(数字单位为kPa)肺泡肺毛细血管静脉血变成动脉血P O213.65.313.3P CO25.36.15.3组织气体交换过程组织液体毛细血管动脉血变成静脉血P O24.013.35.3P CO26.65.36.13.简述胸膜腔内负压的成因及生理意义 答：形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。由于腔内只有少量浆液而无气体，故其内压并不是由气体分子运动而来，而是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓的发育速度比肺快，而胸膜脏、壁两层紧贴在一起，肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，并且其与大气压力的方向相反，抵消了一部分大气压力，使胸内压低于大气压。习惯上以大气压为标准，设