课件：中毒后低钠.ppt

病例分析-低钠血症,主诉,有机磷中毒后出现低钠血症5天,病例特点,患者刘某，女，45岁，既往既往结核20年、宫颈癌术后5年；长期饮酒史，每天约4两白酒。 主因“自服敌敌畏100ml后出现头晕、心悸、恶心40分钟”入院，无呕吐、无大汗、流涎，无抽搐，无二便失禁，入我院急诊ICU。查体：BP151/93，R22，神志不清，呼之不应，双瞳孔不等大，右：左4：2mm，对光反射迟钝，双眼球向右凝视，口唇无发绀，全身皮肤及粘膜干燥，口角歪斜，咬肌强直，呼吸不规则，呼吸音粗，未及罗音，心腹未见异常，右下肢屈曲，肌张力高，余肢肌张力低，刺激四肢能动，垂足，病理征未引出。 诊断：急性有机磷中毒 中毒性脑病,入院后情况及辅助检查,入院后出现间断抽搐 治疗：禁食水，病情稳定后行头颅CT检查；特效解毒剂，胆碱酯酶复能剂，呼吸机辅助呼吸，镇静剂缓解抽搐，保肝、护胃、营养脑细胞、促排泄、对症支持治疗，予血液灌流及血液净化 入院后第1天 血常规白细胞14.1109；离子：钠133mmol/L，CR63umol/L，乳酸5.1mmol/L，TNT0.1；血气：PH7.469，二氧化碳分压27.4mmHg，氧分压99.3mmHg；胆碱酯酶111U/L，淀粉酶26U/L 入院后第2天:呼之能应，双瞳孔等大，2mm 2:30 化验PH7.467,氧分压214.6mmHg，二氧化碳分压29.7mmHg，K3.48mmol/L，Na125mmol/L ；乳酸1.5mmol/L； 9:00：胆碱酯酶53U/L，肌酐22umol/L（40-106），尿酸18umol/L（155-357），尿素1.1mmol/L（2.5-7.1）；血气：PH7.517，二氧化碳分压25.9，氧分压209.5，钠122mmol/L,处理：3%氯化钠5ml/L泵入； 脱呼吸机，出现发热，予抗生素抗感染；胃管引流出黄色液体，予温盐水2000ml洗胃； 夜班接班后：患者精神差，睁眼无力，瞳孔直径1，高盐调至10ml/h 入院后第3天 00:35 离子：钠118mmol/L，钾4.17mmol/L；处理：加用盐胶囊4粒日六次； 17:15 钠132mmol/L 入院后第4天 复查血钠138mmol/L，尿钠180mmol/L（高），24小时尿钠548mmol/L；处理：盐胶囊改为2粒日三次。可进食。 入院第5天 先后停用盐胶囊和高渗盐静脉泵 转入内分泌科进一步诊治低钠血症,入内分泌科后 肾功：UREA4.4mmol/L，CR66umol/L，UA203umol/L 甲功:TSH 1.47uIU/ml(0.27-4.2),FT3 2.92pg/ml(1.82-4.62),FT4 18.91pg/ml(9.32-17.09); 肝炎、皮质醇、尿钠、离子化验结果均大致正常 尿常规：红细胞（2+）；10-21 尿沉渣相差显微镜： 红细胞2个/ul(女 0-7），为正常范围；白细胞128个/ul（女 0-14） 消化系、泌尿系彩超未见明显异常 胸透：陈旧性结核,低钠血症的常见病因,总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠 肾钠丢失的病因有：过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿) 肾外钠丢失的病因有：胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征,总体钠正常的低钠血症：这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度Na 常20mmol/L。常见病因有： 1. 糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2.甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3.急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。 4.手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。,2019/4/22,9,可编辑,5.药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。如抗精神病药物，如百忧解；某些抗癌药，如长春碱；静注血管加压素等 6.ADH分泌过多综合征(SIADH)等 总体钠增加的低钠血症的病因：这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭 在慢性肾功能衰竭中，常有肾脏钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿; 肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症; 在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重; 肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致, 副癌综合症： 副癌综合征:特指除肿瘤本身压迫及浸润和转移所引起的症状以外的其他全身性表现，又叫伴癌综合征。 对肺癌而言是指肺癌作用与其他系统引起的肺外表现，包括内分泌，神经、结缔组织、血液系统和血管系统的异常改变。就内分泌系统而言，可分泌促性腺激素、促肾上腺皮质激素样物及抗利尿激素，后者即可引起稀释性低钠血症，即SIADH表现。 SIADH（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion）抗利尿激素分泌失调综合征： 是指内源性ADH分泌异常增多，从而导致水潴留、尿钠排出增多及稀释性低钠血症等相关临床表现的一组综合征。可由多种原因引起。 病因包括：（1）恶性肿瘤:其中最多见的为肺燕麦细胞癌，80%SIADH患者由此引起。（2）肺部感染（3）中枢神经病变（4）药物（5）其他,该病例特点分析,1.患者既往有宫颈癌及结核病史 2.有机磷中毒后在治疗过程中出现低钠血症 3.化验有肌酐的降低：血清肌酐水平下降可见于肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等，也和饮食摄入有关 4.随着限制入液量及病情好转，病人低钠得到纠正 5.尿量和入量关系见下表：,本病人低钠血症考虑诊断,中毒引起的抗利尿激素分泌异常综合征？,低钠血症的处理原则,对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低