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文档简介
生化全套检查,射杀寂寞,生化全套,1.肝功全套 2.肾功全套 3. 空腹血糖 4. 血脂全套 5. 电解质 6.乙肝检测,肝功全套,1.血清总胆红素测定 ( T-BIL) 2. 直接胆红素( DBIL) 3. 间接胆红素(IBIL) 4.丙氨酸氨基转移酶 5.天冬氨酸氨基转移酶(AST) 6.谷草比谷丙,肝功全套,7.总蛋白 8.白蛋白 9.球蛋白 10.白球比 11. -谷氨酰基转移酶 12.碱性磷酸酶 13.总胆汁酸 14.前白蛋白,肾功全套,1.尿素氮 2.肌酐 3.尿酸,葡萄糖,葡萄糖 果糖胺,血脂全套,1.总胆固醇 2.甘油三酯 3.高密度脂蛋白胆固醇 4.低密度脂蛋白胆固醇 5.脂蛋白A1 6.脂蛋白B,电解质,1.钾测定 2钠测定 3氯测定 4钙测定,乙肝测定,乙肝表面抗原 乙肝两对半定性 乙肝两对半定量,血清总胆红素测定,血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素,二者的和就是总胆红素。 总胆红素=直接胆红素+间接胆红素,血清总胆红素测定,总胆红素=直接胆红素+间接胆红素 参考值3.4220mol/L(大致) :肝脏疾患:急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等 肝外的疾病:溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。 1.缺乏锌 2.缺铁性贫血血红蛋白合成减少 3.检查误差 新生儿黄疸:生理性黄疸 病理性黄疸(两周内不退),直接胆红素(DBIL),又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化,与葡糖醛酸结合形成结合胆红素,结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应,故将这种胆红素称为直接胆红素。 :经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍 梗阻性黄疸:胆道梗阻、淤胆型肝炎 肝细胞性黄疸 :乙肝、丙肝、脂肪肝、肝硬化,间接胆红素(IBIL),红细胞破坏后胆红素,未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素 :1.溶血性疾病:红细胞破坏过多 2.肝炎、肝硬化:肝脏代谢下降 3.新生儿黄疸:新生儿溶血、感染等,丙氨酸氨基转移酶(ALT),一种参与人体蛋白质新陈代谢的酶,起加快体内蛋白质氨基酸在体内转化的作用,它广泛存在于人体各种组织.器官.肌肉.骨骼中,以肝脏细胞的细胞浆中最多。 肝脏发炎时,转氨酶就会从肝细胞释放到血液中,肝脏有病,血清转氨酶一定增高,当肝细胞千分之一有炎症时,血清转氨酶含量就会增高一倍以上,因此,血清转氨酶数量是肝脏病变程度的重要指标。 :一般升高2倍以上才有临床意义 辅以乙肝两对半检查明确是否乙肝,丙氨酸氨基转移酶(ALT),1、病理性增高:肝病(肝炎,肝癌等),心肌炎,肾炎,肺炎,肺结核,败血症,脑炎,脑膜炎,肌肉发炎,伤寒,疟疾,胆囊炎,胆结石,胆管梗阻,感冒,流感,麻疹,血吸虫病,红班狼疮,甲抗,糖尿病,心力衰竭,风湿病,消化道疾病,尿毒症,骨骼疾病等都能使ALT增高。 2、滥用保健品和补品 3.中毒性增高:酒精中毒,农药中毒,铅.汞等重金属中毒 4.生理性增高:怀孕,劳累,运动,情绪恶化,心理压力大,内分泌失调,心.肝.脑供血不足 5、药物性增高:精神病药物(氯丙嗪等),抗结核药物(利福平等),消炎抗菌药物(四环素,庆大霉素,氯霉素,等)避孕药还有一些中药 6.采血时间不合适:在劳累后,运动后,喝酒后,情绪激动后采血化验。,天冬氨酸氨基转移酶(AST),在体内各组织中广泛存在,AST以心脏活性最高。正常人血清中含量甚微 在肝功能检查中,谷丙转氨酶是反映肝细胞受损的指标的,而天冬氨酸氨基转移酶是反映肝细胞坏死的标准。对于肝硬化、肝纤维化、肝癌的检测非常准确。 :1.肝细胞受损 2.饮酒、劳累、熬夜、剧烈运动、药物,谷草比谷丙,天冬氨酸氨基转移酶/谷丙转氨酶 AST/ALT1。如果肝细胞发生坏死、分解,AST大量释放出来,AST明显升高。而ALT由于发病过程中,大量释放,甚至耗竭,因此血清中含量增高的负担就不如AST,因此出现AST/ALT的比值升高。,总蛋白(TP),总蛋白=白蛋白+球蛋白 :1.血清中的水分减少,造成总蛋白浓度升高:呕吐、腹泻、肾上腺皮质机能减退 2.骨髓瘤,淋巴瘤或者巨球蛋白血症等会造成球蛋白的升高 3.些慢性的炎症或者慢性感染也会造成总蛋白偏高,比如结核病,疟疾等症 4.其他病症:巨球蛋白血症、粘液性水肿、播散性红斑狼疮、硬皮病、结节病、脱水、尿崩症 1、肝细胞受损,肝脏合成蛋白质减少,白蛋白下降明显 2.蛋白质丢失,如严重大面积烧伤、大量血浆渗出 3.营养不良或消耗增加:慢性肠道疾患、肿瘤 4.肾病、肾病综合征、类脂性肾病水钠储留,排谢,白蛋白(ALB),肝实质细胞合成,是血浆中含量最多的蛋白质,占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率主要受血浆中水平调节,在肝细胞中没有储存,在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。关于白蛋白在肾小球中的滤过情况,一般认为在正常情况下其量甚微,约为血浆中白蛋白的0.04%,按此计算每天从肾小球滤过液中排出的白蛋白即可达3.6g,为终尿中蛋白质排出量的30-40倍,可见滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。 增高:主要由于血液浓缩而致相对性增高,如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。 减低:见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水,球蛋白(GLB),血清球蛋白是机体免疫器官制造的球蛋白大部分在肝细胞外生成,与人体的免疫力有关系。球蛋白要保持一定的量,球蛋白检测值超过正常值说明体内存在免疫系统的亢进,球蛋白检测值低于正常值说明免疫力不足。 人体肝脏发生病变,肝细胞有炎症 免疫功能低下、服用了免疫抑制剂、肝脏发生病变,白球比(A/G),正常血清A/G比值1.5,在慢性肝病,A/G比值降低是诊断肝硬化的良好指标,但在早期病例检出不够灵敏。作为病程中的观察指标,则比值的降低与病变的发展相当符合。 当白球比A/G小于1.5时(也有很多以小于1为标准),这时被称为白球比倒置或白球比偏低。而在这个时候也就预示着肝脏已经受到了严重的损伤。,-谷氨酰基转移酶( GGT),GGT生要存在干细胞膜和微粒体上,参与谷胱甘肽的代谢.肾脏,肝脏和胰腺含量丰富,但血清中GGT主要来自肝胆系统. 1.病毒性肝炎 2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂 3、大量或长期饮酒 4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时 5胆道疾病 6.心脏疾病,碱性磷酸酶,血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞,少量来自肝1生理性增高:儿童在生理性的骨骼发育期,碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍。处于生长期的青少年,以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。 2病理性升高: (1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等; (2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等; (3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。 3病理性降低:见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。,总胆汁酸TBA,胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物,胆汁是由肝脏分泌到胆汁中,并随胆汁排入肠腔,作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后,95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用,称为胆汁酸肠-肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系,一旦当肝细胞发生病变,血清TBA很容易升高,因而血清TBA水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。 各类肝胆疾病的TBA升高:急性肝炎与肝癌均为100%,肝硬化为87.5%,慢性肝炎、胆道疾病也达65%以上。说明了肝胆疾病中TBA测定比传统肝功能指标任何一项都敏感。 1.肝脏发生病变 2.妊娠期胆汁淤积综合症、肝肠循环被破坏,2019/4/20,25,可编辑,前蛋白(PA),由肝细胞合成 除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标,PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。 血液浓缩造成。另外还有一种可能是肝脏的代谢能力强也是引起前白蛋白偏高,尿素氮( BUN),尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物 通常肾脏为排泄尿素的主要器官,尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收,但肾小管内尿流速越快重吸收越少,也即达到了最大清除率。和血肌酐一样,在肾功能损害早期,血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时,血尿素氮的浓度才迅速升高。 1、器质性肾功能损害:急慢性肾衰竭 2、肾前性少尿:严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征 3、蛋白质分解或摄入过多:如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等 急性肾小管坏死,肌酐,肌酐(creatinine,Cr)是肌肉在人体内代谢的产物,每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种,外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物;内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。 增高:见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物(如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等)。 减低:见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者,以及服用雄激素、噻嗪类药等。,血尿酸,体内的老旧细胞,还有食物,尤其是富含嘌呤的食物(如动物内脏、海鲜等)在体内新陈代谢过程中,其核酸氧化分解产物就有嘌呤(这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%)。体内产生嘌呤后,会在肝脏中再次氧化为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外,1/3通过粪便和汗液排出。 血尿酸增高: 血尿酸见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。 血尿酸减低:见于恶性贫血、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等。,葡萄糖,正常值:3-6.1mmol/L(大致) 糖耐量实验( OGTT ):上午8:30以前抽空腹血,然后饮用含75克葡萄糖的水250-300毫升,5分钟内饮完;分别于饮糖水或吃完馒头后0.5小时,1小时,2小时,3小时各抽血一次 (1)正常值:空腹3.96.1mmol/L,1小时血糖上升达高峰11.1mmol/L,2小时下降7.8mmol/L,3小时下降在空腹值。 (2)确诊糖尿病。空腹血糖7.0mmol/L或餐后血糖11.1mmol/L。 (3)了解血糖波动范围,分析糖尿病稳定程度。正常人空腹血糖波动范围为3.9-6.1mmol/L,糖尿病患者空腹血糖与餐后3小时血糖值差越小越稳定,反之则不稳定。,果糖胺,果糖胺是血浆中的蛋白质与葡萄糖非酶糖化过程中形成的高分子酮胺结构类似果糖胺的物质,它的浓度与血糖水平成正相关,并相对保持稳定。 它的测定却不受血糖的影响。不受每次进食的影响。 由于血浆蛋白的半衰期为1720天,故果糖胺可以反映糖尿病患者检测前13周内的平均血糖水平。,总胆固醇,总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式 增多:见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压(部分),以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。 减少:见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症,以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。 胆固醇在体内分为胆固醇又可分为低密度胆固醇、极低密度胆固醇、高密度胆固醇。,甘油三酯(TG),甘油三酯是被储藏起来的热量源。如同其名称一样,甘油三酯是人体的脂肪成分,如果以猪肉或牛肉为例,那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。 (1) 家庭性高tg血病,家庭性混合型高脂血症。 (2) 继发性疾病常见于:糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等。 (3) 急性胰岛炎高危状态时,tg11.3mmol/l(1000mg/dl)。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症常有家庭性集聚现象。 甲状腺功能亢进,肾上腺皮质机能减退,肝功能严重低下,,高密度胆固醇HDL-c,它的主要功能是将肝外组织中过多的胆固醇转运到肝脏代谢,以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。现代研究证实高度胆固醇具有防止动脉粥样硬化、降低冠心病病死率的作用。 1.高密度胆固醇偏高常见于原发性高HDL血症,即为家族性高-脂蛋白血症。 2.使用雌激素、胰岛素、烟酸、维生素E、肝素等药物也是导致高密度胆固醇偏高的原因。 3.高密度胆固醇偏高的原因还常见于各种病毒性肝炎、慢性酒精中毒等疾病。 :(1)病理性原因。常见于脑血管病冠心病、高甘油三酯血症、肝功能损害如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌糖尿病等。(2)生理性原因。常见于肥胖、吸烟、长期体力活动不足,运动后、应激反应、饮酒及口服某些药物(如降胆固醇药物、降压药、避孕药)等。,低密度胆固醇(LDL-c),低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞,满足它们对胆固醇的需要。同时也是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。是致动脉硬化的罪魁祸首,俗称“坏胆固醇”。 高脂血症引发心血管疾病 平时的饮食应该坚持“三低一高”的饮食原则,即低脂、低糖、低胆固醇、高纤维的原则,清淡饮食,多吃谷类、菇类、豆制品、新鲜蔬果。,高脂血症,(1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过5.72毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯1.70毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯血症:血清甘油三酯含量增高,超过1.70毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,即总胆固醇5.72毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。 (4)低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低,9.0毫摩尔/升。,载脂蛋白a1,血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白,主要分A、B、C、D、E五类,主要在肝(部分在小肠)合成,载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分。 载脂蛋白a1偏低的原因主要为肝脏功能受损,肝细胞合成载脂蛋白a1减少造成血液中载脂蛋白a1偏低。载脂蛋白a1偏低常见于患有动脉粥样硬化、糖尿病、高脂蛋白血症等疾病的患者。 1、服用一些抗癫痫药物会引起载脂蛋白a1偏高,如果停药后,即可恢复正常; 2、长时间过量饮酒就会引起载脂蛋白a1偏高,这时候一定要停酒,以后不饮酒,载脂蛋白a1就会恢复正常; 3、妊娠期间也会引起载脂蛋白a1偏高,这是正常的生理性现象; 4、肝脏出现异常,患有慢性肝炎的时候就会引起载脂蛋白a1偏高,若不及时治疗,容易转化为肝硬化。,载脂蛋白B,2060岁的年龄段约升高20%,肥胖(体重过载)升高,在女性用促黄体生成素可使结果升高19%左右。 运动降低约2%,素食降低约2%,低血脂症可减低10%左右,在女性雌激素约降低6%(亦有人报道降低30%),许多治疗药物,如:消胆胺(不影响VLDL)、安妥明、烟酸、右旋甲状腺素、门冬酰胺酶等均可导致载脂蛋白B的降低。 1增加 高脂蛋白血症、糖尿病、动脉粥样硬化、心肌梗塞。 2减少 见于心肌局部缺血和肝功不全。,钾测定,(1)低血钾: 摄取减少:长期禁食、厌食、少食。 钾向细胞内移行:胰岛素治疗、碱中毒、周期性麻痹(低血钾型)等 尿中钾排泄增加: A.盐皮质激素分泌增多:原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(恶性高血压,肾血管性高血压)、肾小球旁器细胞瘤、大量口服甘草等。 B.远端肾小管流量增加:利尿剂(排钾)、失钾性肾炎。 C.肾小管性酸中毒。Fanconi综合征(范孔尼综合征)。 钾从消化道丢失增加:呕吐、腹泻、结肠癌、绒毛腺癌、Zollinger-Ellison二氏综合征(卓-艾综合征胰原性溃疡),WDHA综合征(水样腹泻和低血钾症伴有胰岛细胞腺瘤综合征),服用泻药等。 大量发汗。 时常表现为手足搐搦、可以引起各种类型的心律失常,(2)高血钾: 补钾过多:口服(特别是肾功能不全尿量减少时)或静脉补钾过多。 钾向细胞外移行:假性高血钾症、酸中毒、胰岛素缺乏、组织坏死、使用大剂量洋地黄、周期性麻痹(高血钾型)、使用琥珀酰胆碱等。 尿钾排泄减少:急慢性肾功能衰竭或细胞外液量减少等。 皮质类固醇激素活性降低:艾迪生迪生病、肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能低下、假性醛固酮过低症、药物(螺内酯)等。 血清钾高于5.5mmol/L的现象主要引起神经、肌肉及心脏的症状、心电图有典型改变。血钾过高可引起死亡,故属于内科急症,应及早发现,及早治疗。,钠测定,钠离子是细胞外液(如血液)中最多的阳离子,对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义,并参与维持神经-肌肉的正常应激性。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起,所以钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。 (1) 体液容量减少,如脱水。 (2) 肾脏疾病,如急性和慢性肾小球性肾炎,带有钠、水潴留,但由于同时有水潴留,故临床检测血清钠可以无明显变化。 (3) 内分泌疾病,如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠;柯兴综合征可能有轻度血清钠升高,或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进,而致血清钠偏高。 (4) 脑损伤,可引起高钠血症,由于渗透压调节中枢障碍,成为外伤性尿崩症,尿不能被浓缩,液体丢失,血清钠增高,血浆渗透压升高,而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。,血清钠降低 (1) 钠的丢失,如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等) 。 (2) 高血糖,如糖尿病,因高糖浓度使血浆渗透压增高,细胞内的水向细胞外移行,血浆稀释,钠被稀释而降低。 (3) 高温并大汗,可丢失钠,但血清钠常呈正常范围,这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。 (4) 高脂血症,由于血清中脂质多,钠浓度下降,血清水分被大量疏水分子所占据,实质上,总体钠并不减少。 (5) 急性严重感染 (6) 慢性肾功能不全 (7) 内分泌疾病,如慢性肾上腺皮质功能减退 (8) 肝硬化,常有低钠血症,可能与反复放腹水,或常用利尿剂有关 (9) 脑部疾病,如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低,可能涉及到一系列的神经体液因素。 (10) 心血管疾病,如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。,氯测定,血清氯指血清中氯离子浓度。氯是人体细胞外液中主要的阴离子,在调节人体酸碱平衡、渗透压和水分布方面起重要作用。 增多:见于急、慢性肾小球肾炎引起的肾功能不全、尿路梗阻、呼吸性碱中毒、氯化物摄入过多、高渗性脱水等。 减少:见于消化道液体大量丢失、呕吐、胃肠造瘘、急性肾功能不全等。,钙测定,1.参考值 2.252.75 mmol/L 2.临床意义 (1)血清钙降低 临床较多见。常见于:钙摄入不足和吸收不良:佝偻病与软骨病:体内
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