课件：低钠血症临床诊治.ppt

低钠血症临床诊治进展,老年人低钠血症增加原因,低钠血症临床重要性,低钠血症治疗及进展,低钠血症临床重要性临床指南及关注问题,Joseph G. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine, 2007. Vol 120 (11A), S1S21,低钠血症临床最常见的水电解质紊乱 严重急性低钠血症，致死率高 慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加 低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加 合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的3 60倍,Williams Textbook of Endocrinology. 11 th edition. Gill G, et al. Clin Endo. 2006;65:246-249,低钠血症临床重要性严重危害,低钠血症发病机制,低钠血症治疗及进展,低 钠 血 症,低 渗,等/高渗,高脂、糖、 高渗物质,低血容,非低血容,低钠血症发病机制低钠血症分类,原因：体内有其他增高渗透压的溶质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠,胃肠道、汗液、第三间隙丢失,肾脏丢失,肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病 利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿,水摄入过多 心、肝脏功能障碍 肾水排泄不能,SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征） 糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减退 尿溶质排泄减少,SIADH综合征,抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH） ：指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。,等容量或高容量性,非低容量性 低钠血症,心、肝脏功能障碍,肾水排泄异常,SIADH,甲状腺功能减退,糖皮质激素缺乏,尿溶质排泄减少,水摄入过多,ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多,水中毒,稀释性低钠血症,容量不低,细胞外液扩张 低钠血症(130mmol/l) 低血渗(280mmol/l),高尿钠症(20mmol/l) 高尿渗(100mmol/l),心钠素分泌增加，促进排钠 肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制 醛固酮保钠作用下降,低钠血症发病机制SIADH,低钠血症发病机制SIADH病因1,CNS 疾病,恶性肿瘤,肺部疾病,其 它,药 物,SIADH,CNS疾病,恶性肿瘤,肺部疾病,其 它,药 物,.,SIADH,低钠血症发病机制SIADH病因,恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素(AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。,低钠血症发病机制抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）病因,低钠血症发病机制CSW,CSWS是指颅内病变的过程中，由于钠盐经丘脑-肾脏途径丢失而临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。 在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与脑出血, 蛛网膜下腔出血, 结核性或癌性脑膜炎, 头部创伤 ,神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病起病后10天内出现。,低钠血症发病机制CSW,CSWS大多是一过性的，多可在3-4周后恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。 临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容量的补足为主。 （,低钠血症发病机制CSW,脑损伤,心血管系统,肾脏,肾脏失盐,脑钠素 心钠素,肾上腺素能 活性增强,肾灌注增加,肾上腺皮质激素？,不由肾上腺皮质激素介导 的肾上腺皮质功能亢进?,CSW (cerebral salt wasting) 常见于头颅外伤或手术后 尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高 治疗目的 纠正低钠血症 改善低血容量 明确诊断CSW或SIADH非常重要 不同的发病机制及治疗原则,甲减,心血管系统,消化 系统,呼吸系统,低代谢,神经肌肉 系统,血液系统,粘液性水肿,循环减慢,肾灌注少,GFR下降,水排出受损,发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿,低钠血症发病机制甲状腺功能减退症,17,可编辑,垂体前叶功能减退患者血容量不少 垂体前叶功能减退患者抗利尿激素（ADH）增高 切除肾上腺，盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱 糖皮质激素对抗利尿激素（ADH）的容许作用 足够醛固酮分泌,保钠、排钾,低钠血症发病机制肾上腺皮质功能减退症,低钠血症临床诊疗常规,低钠血症治疗及进展,低钠血症临床诊疗常规临床表现,体重增加,临床表现与低钠血症的程度与病程明显相关,神经系统 神志异常、癫痫、昏迷、死亡 肌肉系统 乏力、软瘫、腱反射减弱 消化系统 恶心、呕吐,急性/慢性低钠血症 症状/无症状低钠血症 病史 既往糖皮质激素使用 近期致低血钠相关药物使用 急性疾病(胃肠炎、恶性、腹泻) 基础疾病恶化 心衰、肾衰、肝硬化 恶性肿瘤病史 液体摄入增加(4L)或减少 既往存在的内分泌疾病 原发或继发性肾上腺皮质功 能/甲状腺功能减退 既往颅脑损伤、放疗 既往垂体/甲状腺手术,血容量的判断（综合判断） 临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥 血液动力学指标：中心静脉压，肺A楔压 BUN/CR值，HCT值，BNP值 RAAS系统 低血钠时，随机尿钠浓度30mmol/l 补液试验（500ml1000ml NS ）,低钠血症临床诊疗常规诊治要点,低钠血症治疗及进展,低钠血症治疗及进展,低钠血症及其治疗相关并发症 未治疗 低钠血症性脑病、脑疝,低钠血症治疗及进展低钠血症相关并发症,急性低钠血症（48小时）,脑水肿,死亡,慢性低钠血症（48小时）,脑细胞排出有机溶质,死亡,重新建立平衡,低钠血症及其治疗相关并发症 过快纠正低钠血症 渗透性神经系统脱髓鞘疾病 慢性低钠血症患者，快速补钠后，逆转细胞内外渗透梯度 引起脑细胞脱水及萎缩，从而引起中央脑桥脱髓鞘症 临床表现 神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压 最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难,低钠血症治疗及进展过快纠正低血钠(相关并发症),补钠公式,补钠量： 男 （142-Na） 体重0.6 mmol 补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg) 0.035 女 （142-Na） 体重0.5 mmol 补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)0.03 17mmol Na 1gNacl 按公式求得的结果，一般可先总量的1/21/3和日生理需要量，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗,补钠浓度一般不超过3%，否则会出现溶血； 应注意掌握纠正低钠血症的速度，以防中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）发生。 2007年低钠血症指南要求 24小时内增加小于10-12mmol/L 48小时内增加小于18mmol/L,The syndrome of inappropriate antidiuresis: pathophysiology, clinical management and new therapeutic options. 2011,低钠血症治疗及进展-（SIADH),3%高渗盐 计算：kg预想升高的Na浓度 符合以下条件时，终止快速治疗 症状消失 Na升至120mmol/l 纠正至10-12mmol/l的日限 治疗过程中每2小时测血Na一次； 注意心衰，若预计会心衰，可用20-40mg速尿,急 症,限水 如果低钠血症严重持续存在，或患者不配合限水，联合药物治疗 传统治疗药物 抗利尿激素受体拮抗剂使用（有适应症时）：托伐普坦片，调节集合管对水的 通透性，提高对水的清除，促进血钠浓度提高。,The syndrome of inappropriate antidiuresi