课件：呼吸衰竭的治疗.ppt

呼吸衰竭 （respiratory failure） 定义 外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,低氧血症（hypoxemia) PaO2 70mmHg 急性肺损伤（ALI) 氧合指数300 mmHg 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 氧合指数200 mmHg *氧合指数=PaO2/ FiO2,关于缺氧的几个概念,呼吸衰竭的分类 按动脉血气分析： I型，II型 按病变部位： 中枢性，周围性 按病程： 急性，慢性,病因 支气管、肺疾病：COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等 神经及肌肉疾病：脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等 胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。,病因,发病机制 肺泡通气不足,通气/血流比例失调,通气/血流比例失调,弥散障碍 主要影响O2的交换，产生单纯性缺O2。 氧耗量增加 发热、寒战、抽搐和呼吸困难等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。,呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难 中枢性:呼吸减慢、减弱，或呼吸节律改变 周围性:浅、快呼吸和辅助呼吸肌参与活动，如点头呼吸或提肩呼吸 严重CO2麻醉:呼吸停止 呼吸衰竭不一定有呼吸困难,紫绀 缺氧的典型症状 毛细血管血液中还原血红蛋白50g/L 发生机理：血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低 出现部位:口唇及口腔粘膜 缺氧不一定都有紫绀。,神经-精神症状 急性严重缺氧:立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状 慢性缺氧:智力或定向功能障碍 CO2潴留引起中枢麻醉之前常出现兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。,心血管功能障碍 早期:心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压 长期肺动脉高压将诱发右心衰竭 急性严重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳骤停 严重或长期缺氧:心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压下降，最后导致循环衰竭,消化和泌尿系统症状 肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT 严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引起。 部分患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。,诊断 病史 慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因 临床表现 低氧血症和高碳酸血症 血气分析(明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后) I型呼衰: PaO260mmHg，PaCO2正常 型呼衰: PaO260mmHg，PaCO250mmHg,血气分析,氧分压（PaO2):80-100 mmHg 氧饱和度 (SaO2):96-97% 二氧化碳分压（PaCO2):35-45 mmHg PH:7.35-7.45 肺-氧分压差 :15 mmHg 标准碳酸盐 (SB):22-26 mmol/L 实际碳酸氢盐 (AB):22-26 mmol/L 全血硷剩余 (BE):-2-2 mmol/L CO2-CP:22-28 mmol/L,治疗 原则 在保持气道通畅的前提下，改善或纠正缺氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,1建立通畅气道 吸痰 化痰 支气管扩张剂,2氧疗 首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？ 其次要明确缺氧是以换气还是通气功能损害为主？ 再其次须明确是否合并CO2潴留？ 最后判断缺O2和CO2潴留的程度和酸碱平衡失调的情况,2氧疗 指针:PaO260mmHg,SaO2 90% 原则 型呼衰:持续低浓度(25%-33%) 型呼衰,弥散障碍所致的缺氧,ARDS:高浓度(40%-60%) FiO2=21+4 吸入氧流量（L/min),3增加通气量，减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 原理：刺激呼吸中枢或外周化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 适应证：中枢性呼衰，安眠药过量，中枢性睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征。 有利有弊：COPD。 有弊无益：神经传导系统病变、呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、ARDS、肺广泛间质纤维化等。,常用的呼吸兴奋剂 尼可刹米（可拉明）：0.375g 山梗菜碱(洛贝林)：3mg 二甲弗林（回苏灵）：8mg 特点： 选择性差 安全范围小 作用时间短,建立人工气道 气管插管或气管切开 适应症：应用上述治疗及呼吸兴奋剂12小时仍无效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷状态 严格掌握适应症，谨慎而为,呼吸机辅助通气,呼吸衰竭治疗的历史回顾 时间 呼衰死亡率 6080年 65 气管切开 “七五”期间 25 鼻插管 “八五”期间 21 面罩 19992000 8.2% 硅胶面膜面罩,机械通气的目的,1、改善肺泡低通气 2、改善气体交换 3、纠正低氧血症 4、纠正呼吸性酸中毒 5、缓解呼吸窘迫 6、降低呼吸肌作功及氧耗 7、缓解呼吸肌疲劳,机械通气的目的,8、 改变压力容积的关系 9、 预防和治疗肺不张 10、改善肺顺应性 11、预防和减少肺进一步损伤 12、便于肺和气道的修复和愈合 13、避免并发症,NIPPV治疗呼吸衰竭的作用机制,无创正压通气（Non-Invasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV） 目前最常用的无创通气技术，主要是指经鼻/面罩进行的正压通气。对呼吸衰竭病理生理的主要环节均有影响。吸气气道压力（IPAP）能增加肺泡通气，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，从而纠正高碳酸血症；呼气气道正压（EPAP）能解除上气道的阻塞，改善氧合及通过克服内源性呼气末正压（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲劳。,NIPPV在COPD呼衰患者中的应用 COPD呼衰的重要呼吸生理改变为：气道阻力增高，呼吸中枢驱动增强，肺动态过度充气和形成内源性呼气末正压（PEEPi），呼吸肌疲劳等。PEFPi的存在使呼吸功显著增加，克服PEEPi所需的呼吸功约占总呼吸功的43%5%，COPD缓解期患者PEEPi平均为2.41.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi为6.52.5cmH2O，PEEPi是导致呼吸肌疲劳的重要因素之一。,NIPPV在COPD呼衰患者中的应用 COPD患者在常规治疗基础上，早期应用NIPPV治疗可减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的进一步恶化，保护各重要脏器的功能，避免或减少气管插管率。压力支持通气（PSV）主要辅助和支持患者的自主呼吸，增加肺泡通气。适当的持续呼吸道正压（CPAP）（低于85%的PEEPi）能有效抵消PEEPi而显著降低吸气负荷和呼吸功。,NIPPV正成为COPD呼衰患者的一线治疗方法，联合应用PSV+CPAP治疗COPD的疗效肯定。 但同时合并严重肺炎或心衰时效果差，多需有创通气。,BiPAP呼吸机：S模式、T模式和ST模式,S模式（Spontaneous Triggered）意为同步触发，即呼吸机和病人呼吸同步。S模式实质为PSV+PEEP。 T模式（Time Safety Frequency）意为时间或节律安全频率，即为呼吸机按预设的压力，呼吸频率及吸呼比完全控制病人的呼吸，其实质为PCV+PEEP。,ST模式 为S和T模式的组合，即病人自主呼吸稳定时以S模式和病人呼吸同步，如果病人呼吸停止或不稳定低于预设安全频率时自动切换到T模式；若病人呼吸恢复稳定自主频率超过预设频率时，则又从T模式切换回S模式。ST模式实质为PCV+PSV+PEEP。,通气参数的设定,最初设定的呼吸参数多为CPAP=10cmH2O、PSV10cmH2O，由医护人员手持面罩轻放在病人面部之上，使病人适应面罩呼吸并能很好地与呼吸机同步，吸入氧浓度（FiO2）调整使SaO290%为宜。待病人适应后固定面罩，将CPAP调整35 cmH2O。并逐渐增加PSV水平（每次递增23 cmH2O），一般不超过25 cmH2O，以避免严重的胃肠胀气发生，使呼吸频率低于25/min，呼气潮气量达7ml/kg以上。BiPAP通气能提供双水平的压力支持（IPAP+EPAP）相当于PSV+CPAP。,英国BTS推荐治疗COPD呼衰 通气模式和参数设置: S/T模式，EPAP45 cmH2O，IPAP1215 cmH2O，并逐渐递增至20 cmH2O，备用支持频率为15/min，备用 I:E 为 1:3。,4控制感染 病原菌特点：大多为G-杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。 原则：以三代头孢为主，联合用药。 首选喹诺酮类或氨基糖甙类联合下列之一： 抗假单胞菌内酰胺类，如头孢他啶、哌拉西林等 广谱内酰胺类/内酰胺酶抑制剂，如哌拉西林/他唑巴坦 碳青霉烯类，如亚胺培南 如为MRSA感染，可联合使用万古霉素 真菌感染时，选用有效的抗真菌药物,4纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒：积极改善肺泡通气，排出体内潴留的二氧化碳。 呼酸合并代酸：提高通气量以纠正CO2潴留，严重酸中毒影响血压时可补充碱剂。 呼酸合并代碱：可静脉或口服氯化钾。 呼吸性碱中毒，呼碱合并代碱：迅速降低通气量,6、糖皮质激素的运用 原理：解痉、消炎、抗过敏，同时减少支气管分泌，减轻脑水肿。 适应症：显著支气管痉挛表现、毒血症症状严重、脑水肿或并发休克 原则：疗程宜短，用量不宜太大， 常用药物：氢化可的松100300mg，甲基强的松龙4080 mg，或地塞米松1020mg，每天1次静脉滴注，35天即可。,6防治消化道出血 关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留 合并消化道出血： 可予胃粘膜保护剂或制酸剂； 出现大量呕血或柏油样便： 输新鲜血，同时给予局部止血药。,7防治休克 积极寻找引起休克的原因，针对原因给予相应的措施。 经治疗不见好转，可予多巴胺、阿拉明等血管活性物质。,其他 精神症状明显时，可给予小剂量地西泮肌肉注射，或水合氯醛保留灌肠。 禁用对呼吸中枢有抑制作用的吗啡、哌替啶、巴比妥类、氯丙嗪或异丙嗪等药物。 心力衰竭和水肿者，可酌情使用利尿剂和强心剂，以及营养支持疗法。,谢谢！,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等