心电图基础与判读ppt课件.ppt

心电图基础与判读（二）,厦门市第二医院心功能科 潘光秀,第三部分：异常心电图,-心房肥大 -心室肥大 -心肌缺血 -心肌梗塞 -心律失常,心脏传导系统,起搏传导系统电生理特性,自律性：规律地产生兴奋和发放冲动的特性。 窦房结：60-100 bpm， 房室结：40-60 bpm， 希氏束：25-40 bpm 传导性：优势传导途径 普肯耶纤维：4000mm/s 房室结生理性延迟：20-200mm/s,心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。 心律失常：心脏冲动的频率、节律、起源、传导与激动顺序异常。 几乎见于所有人，有心脏疾病者更易出现。,心律失常的定义,心律失常发生机制,激动起源异常（部位、频率、节律） 窦性心律失常-自律性增高或降低 异位节律-自律性增高、触发、折返 激动传导异常 传导阻滞 附加传导束 激动起源及传导异常,心律失常分类,激动起源异常 窦性心律失常 期前收缩 异位心动过速 扑动及颤动,激动传导异常 传导阻滞 窦房阻滞 房内阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 预激综合征,心律失常,心律失常心电图诊断步骤,心房起源、频率、节律,心 房 心 室 关 系,心室起源、频率、节律,早搏： 起源？ 心动过速：起源 频率 节律？ 心动过缓：起源异常？ 传导异常？,1.窦性心律失常,正常窦性心律的ECG特点： 起源： P波在I、II、aVF、V4-V6直立,aVR倒置；P-R间期0.12-0.20s 频率： P波规律出现, 60100次/分 节律：同一导联中P-P间期差值应小于0.12s,窦性心律失常-窦性心动过速,频率100bpm；继发性ST-T改变。 节律及起源正常 常见于运动、紧张、发热、甲亢、心肌炎、贫血等。,频率60bpm；PR间期及QT间期相应延长。 节律及起源正常 常见于老年、运动员、病窦综合症、甲低、某些药物过量,窦性心律失常-窦性心动过缓,窦性心律不齐的ECG特点： P-P间期（节律）不等，P-P间期差值0.12s 常与窦缓同时存在。 P波形态无异常 常见于青少年，与呼吸周期有关,窦性心律失常-窦性心律不齐,窦性心律失常-窦性停搏,窦性停搏（窦性静止）的ECG特点： 规则的P-P间期中突然没有P波，形成长P-P间距， 长P-P间距与正常P-P间隔不成倍数关系。 如果窦性静止时间过长，其后常出现逸搏。 常见于迷走神经张力过高或窦房结功能障碍。,窦性P波缺失，其间歇与基本P-P周期无关，可伴有交界性逸搏,窦性心律失常-窦性停搏,病窦综合症（sick sinus syndrome, SSS） 多种病因累及窦房结及其周围组织导致的多种缓慢性心律失常，引起心、脑等重要脏器供血不足的临床表现。,心电图表现 持续的窦性心动过缓（心率50次/分，且不易用阿托品等药物纠正）； 窦性停搏或窦房阻滞； 慢-快综合症； 双结病变。,窦性心律失常-病窦综合症,窦性心律失常,2.期前收缩-基本概念,指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称为“早搏”。可分为：房性、交界性、室性期前收缩。 联律间期（配对间期）：异位搏动与其前窦性搏动间的时距。 代偿间期：异位搏动与其后窦性搏动间的时距。分为完全代偿及不完全代偿。,完全性代偿间期,联律间期,代偿间期,基本节律间期,单源性早搏：早搏来自于同一异位起搏点或有固定的折返途径，故早搏形态和联律间期相同。 多源性早搏：早搏来自于不同异位起搏点或折返途径不同，故早搏形态和联律间期均不同。 间位性（插入性）早搏：夹在两个正常窦性搏动间的早搏，其后无代偿间期。,期前收缩-基本概念,偶发早搏 5次/min 二联律（1正常+1早搏）、 三联律（2正常+1早搏）,期前收缩-基本概念,室性早搏的ECG特点： 提前出现宽大畸形的QRS波，时限0.12s， 其前无P波或无相关的P波 T波方向与QRS主波方向相反。 完全性代偿：联律间期+代偿间期等于2倍正常心动周期。,室性早搏,ECG特点： 提前出现异位P波，QRS波形态与正常窦性基本一致。 P-R间期0.12s。 不完全性代偿：联律间期+代偿间期小于2倍正常心动周期。,房性早搏,ECG特点： 提前出现正常的QRS波群，其前无窦性P波。 可见与窦性P波不同的逆行P波（II、III、aVF的P倒置，aVR的P直立），可出现在QRS波之前（P-R间期0.12秒）、之后（ R-P间期0. 20秒）、或重叠。 大多为完全性代偿间隙。,交界性早搏,3. 异位心动过速,是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的快速异位心律（早搏连续3个）。 根据发生部位分为房性、交界性及室性心动过速。 临床发作可呈阵发性和非阵发性心动过速。 阵发性心动过速有突发突止的特点，心室率快速而匀齐，通常在150次/分以上，多由折返机制引起； 非阵发性心动过速多有渐起渐止的特点，心室率一般不太快，位于逸搏心律和阵发性心动过速间，多由异位起搏点自律性增高所致。,房性和交界区相关性心动过速统称为室上性心动过速。 以房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）最常见，机制明确，见于非器质性心脏病 临床特点：突发突止，频率在150250次/分，节律绝对规则，QRS波形态一般正常。 导管消融可根治。,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速的心电图特点,ECG改变 频率范围150-250次/分，节律绝对匀齐； QRS波群形态及时限正常， 常伴有继发性ST-T改变,ECG改变： QRS波群宽大畸形，时间0.12s， 继发性ST-T改变； 心室率140-200次/分,节律略有不规则 ； QRS波与P波无固定关系即房室分离； 偶见心室夺获心室或室性融合波。,室性心动过速（ventricular tachycardia）,室性心动过速,窦 性 夺 获,室性心动过速,室性心动过速,一种严重的室性心律失常，每次发作数秒或数十秒可自行终止，但极易复发或转为室颤。 ECG改变 增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向， 大约连续出现310个同向波就会发生扭转，改变主波方向； 常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。 临床上常见于先天长QT综合征、严重低钾低镁、某些药物（奎尼丁、胺碘酮）过量等。,扭转型室性心动过速,4.扑动和颤动,ECG改变： 窦性P波消失，代之以连续的大锯齿状F波，波幅、间距、形态相同，频率250-350次/min F波多不能全部下传，常以21、 31或 41下传，如房室传导比例不固定时，心室律可不规则； QRS波形态时限正常。,心 房 扑 动,ECG改变： 各导联P波消失，代之以大小不等，形态各异的颤动波(f波)，频率350600次/min； R-R间距绝对不规则； QRS波群如无差异性传导，一般不增宽。,心 房 颤 动,心房扑动、颤动,心室扑动和心室颤动的ECG改变,5.传 导 异 常,病理性传导异常 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 生理性干扰脱节 传导途径异常： 预激综合征,传 导 异 常 分 类,房室传导阻滞,房室传导阻滞是指交界区脱离生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传到心室。 阻滞部位可发生于房室结、希氏束及希氏束以下。 按传导阻滞的程度，通常可分为三度： 一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞 三度房室传导阻滞,一度房室传导阻滞,ECG表现： P-R0.21s；或两次测量结果比较， 心率相同时 P-R间期延长超过0.04秒； 不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有 QRS波群 。,部分心房冲动不能下传心室 二度型（Morbiz型）房室传导阻滞： P波规律出现，PR间期逐渐延长，直至1个P波后脱漏1个QRS波群,PR间期又趋缩短，之后逐渐延长-文氏现象 多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好 二度型（Morbiz型）房室传导阻滞： P波规律出现，PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波。 多为器质性损害。病变位于希氏束远端或束支部分，预后较差。,二度房室传导阻滞,型房室传导阻滞,ECG改变： P波规律出现； P-R间期逐渐延长直至P波后QRS波群 脱落； 脱落后的第一个P-R间期最短，以后又逐渐延长，周而复始地出现，称为文氏现象。,型房室传导阻滞,ECG改变 ： P波规律出现，PR间期恒定 部分P波后无QRS波,ECG改变： 房室分离：P波与QRS波完全无关（P-R间期绝对不固定） P波(房性)频率大于QRS波(室性)频率 交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率4060bpm）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形，频率2040bpm）,房室传导阻滞,P P P P P P P P P P P P,三度房室传导阻滞，交界性逸搏心律,室内传导阻滞,室内传导阻滞是希氏束远端束支和分支部位的传导阻滞。 病变可波及单支、双支或多支。 常见的室内传导阻滞有： 右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 左前分支传导阻滞,右 束 支 传 导 阻 滞,右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见。 可发生于各种器质性心脏病，也可见于正常健康人。 右束支阻滞时，室间隔中部自左后向右前除极 快速激动左室（向左后除极） 缓慢激动右室（右前方向）。表现为后半部QRS时间延长，方向改变（与正常相反）。 根据QRS波群时间是否0.12s,分为完全性和不完全性右束支阻滞。,右束支传导阻滞心电图改变,QRS波群时间增宽0.12s； V1、V2导联呈rsR型或M形，此为最具有 特征性的改变；I、V5-V6导联S波宽而有切迹，时限0.04s；aVR导联呈QR型，R波宽有切迹； V1导联R峰时间0.05秒； V1、V2导联ST段压低，T波倒置。,左 束 支 传 导 阻 滞,左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，故不易发生传导阻滞。多见于器质性心脏病人。 室间隔变为自右前向左后除极，致左侧导联（ I、V5、V6 ）正常室间隔除极q波消失。之后左室缓慢激动（左后方向），故表现为左胸导联心室除极QRS波群时间延长，QRS中后部增宽或有切迹，方向不变。 根据QRS波群是否0.12s,分为完全性和不完全性右束支阻滞。,左束支传导阻滞心电图改变,I、AVL、V5、V6导联出现宽大、畸形或有切迹的R波，其前无Q波； V1、 V2导联呈QS或rS波，S波宽大； 继发性ST-T改变,左前支传导阻滞心电图改变,心电轴显著左偏在-30-90，超过 -45有较肯定的诊断意义 ； QRS波、AVF导联呈rS型，SS， 、avL导联呈qR型，RAVLR； QRS时间无明显增宽。,传导途径异常-预激综合征,解剖学基础:在正常的房室结传导途径以外，还存在由普通心肌组成的肌束,连结心房与心室之间，称为房室旁路或Kent束。 由于旁路传导速度非常快，因此窦房结激动或心房激动可经旁路纤维下传预先激动部分或全部心室肌，形成特殊的ECG改变。 当旁路传导和房室结传导形成折返时，可诱发房室折返性心动过速。 多数预激综合征患者无器质性心脏病。,经典预激综合征的ECG改变,ECG改变： P-R间期0.12s； QRS波增宽0.12秒； QRS波群起始部粗钝，称为预激波（亦称delta波）； P-J间期正常； 继发型ST-T变化。,WPW Type B右侧旁路,A型预激（左侧旁路）,B型预激（右侧旁路）,药物和电解质紊乱对心电图的影响,血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。 心电图变化： ST段压低 T波振幅减低 U波振幅增加，严重时T、U融合 QRS波振幅时限增加 P-R间期轻度延长,血清钾浓度高于5.5mmol/L,称为高钾血症。 心电图变化： P波增宽、振幅减低 P-R间期延长 QRS波振幅时限增宽 T波高尖而QTc间期正常 当血钾8.0mmol/L时，心房肌完全被抑制，心电图表现为P波消失。窦房结发出的激动沿三条结间束经房室结传入心室，形成窦-室传导。,洋地黄类药物影响 （1）洋地黄作用：ST段下垂与T波前肢融合呈“鱼钩T”。 （2）洋地黄中毒：引起各种心律失常。,洋地黄引起的特征性ST-T改变,心电图特征： 1.缓慢心律失常 包括窦房结功能不全和房室阻滞 2.房