课件：运动控制.ppt

运动学,运动控制 Motor Control,2019,-,1,运动控制及相关概念,运动控制（motor control）：调节或管理动作所必需机制的能力。 运动控制障碍（motor control disorder）,姿势障碍 协调障碍 随意运动障碍,神经系统,感觉器官,运动系统,病变或损伤,2019,-,2,运动控制理论的三类学说,反射运动控制学说 阶梯运动控制学说 系统运动控制学说,2019,-,3,个体,任务,环境,决定正常运动的控制方式,运动控制理论要点-1,感觉器官、神经系统、运动系统是运动控制系统的组成部件,2019,-,4,2019,-,5,运动控制理论要点2人类的运动控制以反射为基础,2019,-,6,运动控制理论要点3中枢神经系统有高中低之分,2019,-,7,4.神经康复,1.康复的核心内容神经康复neurorehabilitation 脑卒中 颅脑损伤 小儿脑性瘫痪 脊髓损伤 其他：格林巴利综合症、阿尔兹海默、帕金森、物质神经中毒等。 2.运动疗法核心技术神经生理学疗法neurophysiological therapy Bobath技术 Brunnstrom技术 PNF技术 Rood技术 Vojta技术 运动再学习法（motor relearning program, MRP）,2019,-,8,神经发育理论 Bobath（1978） 高层：大脑新皮层联络区域和基底神经节，形成运动总策略，涉及确定运动的目的以及达到目的所采用的最佳运动方案； 中层：运动皮层和小脑，与运动顺序相关，指平稳、准确达到目的所需肌肉收缩空间的时间顺序； 低层：脑干和脊髓，与执行动作相关，包括激活运动神经元和中间神经元，产生目的性动作并对姿势进行必要的调整。,2019,-,9,反射运动,模式化运动,随意运动,运动模式化理论,10,2019,-,11,2019,-,反射运动,模式化运动,随意运动,反射运动,模式化运动,随意运动,儿童运动发育与患者功能恢复路径,高级运动功能的发展,12,2019,-,运动模式化理论 运动的三种形式：反射性运动、随意运动、模式化运动，三种运动可互相转换。 1.反射性运动：运动形式固定，反应迅速，不受意识控制，主要在脊髓水平控制。 2.随意性运动：整个运动过程均受主观意识控制，可以通过运动学习过程不断提高，并获得运动技巧。,2019,-,13,运动模式化理论 3.模式化运动：运动形式固定、有节奏和连续性运动、主观意识控制运动开始与结束 由中枢模式调控器（central pattern generator，CPG）调控。 除了CPG机制外，模式化运动已知与锥体外系和小脑系统的机能相关，出现下意识的横纹肌自动节律性收缩来“控制”。 步行是典型的模式化运动。,2019,-,14,第一节 神经系统对姿势与运动的控制,2019,-,15,2019,-,16,前角有两种运动神经元,1）-运动神经元：,大型，支配梭外肌纤维，直接引起运动。,小型，支配梭内肌纤维，调节肌张力。,2）-运动神经元：,2019,-,17,脊髓姿势反射,CNS通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改变躯体在空间的姿势，这种反射称为姿势反射（postural reflex）。,2019,-,18,2019,-,19,脊髓损伤概述,脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI）是由于各种不同伤病因素引起的脊髓结构/功能损害，造成损伤水平及以下运动、感觉和自主功能的改变 脊髓损伤好发颈椎下部，其次胸腰段。 多见于年轻人，80%患者40岁,SCI(Science Citation Index),-,脊髓损伤的常见原因,创伤： 交通事故 工矿事故 高处坠落 运动损伤 暴力行为 枪伤、刀伤 挥鞭样损伤 疾病： 感染性：脊髓炎等。 血管性：动脉炎、静脉炎、血管瘤等。 占位性：肿瘤、椎间盘突出等。 退行性：脊髓型颈椎病、脊髓侧索硬化症等。,-,损伤的分类,根据病理变化分： 原发性脊髓损伤 脊髓休克、 脊髓挫伤、 脊髓断裂 继发性脊髓损伤 水肿、出血、受压,脊髓休克 n 脊髓受到外力作用后短时间内脊髓功能完全消失，持续时间一般为数小时至数周，偶有数月之久 n 此期间无法对损害程度作出正确的评估，脊髓休克消退以后中枢神经系统实质性损害才能表现判断脊髓休克的指标 n 球-肛门反射，刺激龟头（男）或阴蒂（女）引起肛门括约肌反射性收缩 n 该反射一旦出现，提示脊髓休克已经结束,-,本体感觉 精细触觉,传导通路,T45,脊神经节,周围突,中枢突,传入神经,后根,躯干四肢,上肢、 躯干上部,下肢、 躯干下部,肌、腱、关节,薄束,楔束、薄束,内侧丘系交叉,内侧丘系,中线旁 下橄榄核 之间,贯穿 斜方体,红核 背外侧,丘脑腹后 外侧核,中央后回上2/3 和中央旁小叶后部,内囊后肢,-,痛温粗触觉传导路,起止,行程,交叉,损伤症状,脊神经节,周围突,中枢突,传入神经,后根,躯干四肢,皮肤,白质前连合 交叉,脊髓丘脑束 (前束)(侧束),后角 层,脊髓丘系,下橄榄核 背外侧,内侧丘系 的外侧,丘脑腹后 外侧核,中央后回中上2/3和中央旁小叶后部,内囊后肢,边上升 边交叉,上升 12节段,痛温 粗触,2019,-,24,皮质脊髓束,皮质核束,锥体系,运动传导路,四肢肌,躯干肌,躯干肌,中央前回中上2/3 中央旁小叶前部,中央前回 下1/3,内囊膝 内囊后肢,中脑： 脚底中3/5,脑桥 基底部,延髓锥体,锥体交叉 75纤维,皮质脊髓侧束,皮质脊髓 前束,沿途陆续离开锥体束，终止于 躯体运动和特殊内脏运动8核。,发动 随意运动,四肢近端肌,2019,-,25,1.临床综合症-前束综合症 n anterior cord syndrome n 脊髓前部损伤 n 损伤平面以下运动(皮质脊髓束)和温痛觉（脊髓丘脑束）丧失 n 本体感觉存在（薄束和楔束）,2.临床综合症-后束综合症 n posterior cord syndrome n 脊髓后部损伤 n 损伤平面以下本体感觉丧失（薄束和楔束） n 运动(皮质脊髓束)和温痛觉（脊髓丘脑束）存在 n 此症最为少见,-,3.临床综合症-半切综合症 n Brown-sequard syndrome n 常见于刀伤或枪伤 n 脊髓损伤半侧 n 温痛觉神经在脊髓发生交叉 n 损伤同侧肢体本体感觉和运动丧失 n 对侧温痛觉丧失,布朗色夸综合征： 同侧损伤平面以下本体感觉、精细触觉丧失（后索：薄束和楔束） 同侧肢体硬瘫（皮质脊髓束） 损伤平面以下对侧身体痛温觉丧失（脊髓丘脑束）,-,4.临床综合症-中央束综合症central cord syndrome n 常见于脊髓血管损伤 n 血管损伤时脊髓中央先开始发生损害，再向外周扩散 n 上肢运动神经偏于脊髓中央 n 下肢运动神经偏于脊髓外周 n 造成上肢神经受累重于下肢 n 患者有可能可以步行，但上肢部分或完全麻痹,-,5.临床综合症-脊髓圆锥综合症 n conus medullaris syndrome n 脊髓骶段圆锥损伤和椎管内腰神经损伤 n 膀胱、肠道和下肢反射消失 n 偶尔可以保留骶段反射 q （球肛门反射和排尿反射）,6.临床综合症-马尾综合症 n cauda equina symdrome n 椎管内腰骶神经根损伤 n 引起膀胱、肠道及下肢反射消失 n 不规则神经平面 n 疼痛常见、显著 n 大小便失禁 n 有可能出现神经再生，而导致神经功能逐步恢复，需要2年左右的时间,-,脑干网状结构,位置 脑N核、境界明确的 非脑N核和上、下行 纤维束以外的区域。 结构 神经纤维交织成网， 胞体散落其中。,-,脑干网状结构的功能 网状结构上行激动系统，调节觉醒睡眠周期 调节内脏活动 调节躯体运动与肌张力：表现为易化和抑制作用,易化facilitation 具有在某种条件下兴奋从一细胞向另一细胞传递变得容易的意思.亦为某件事物可以促使信息传递的更加方便快捷。,-,去皮质强直（decorticate rigidity）表现为上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲。多因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。,去大脑强直和去皮质强直,2019,-,32,脑干对姿势反射的控制,状态反射：指头部空间位置的改变及头部与躯干的相对位置反生改变时，反射性地引起躯干和四肢肌紧张性的改变。包括紧张性颈反射和紧张性迷路反射,-,紧张性颈反射,2019,-,34,对称性紧张性颈反射，是脑干水平的反射，通过颈部肌肉和关节的屈伸而引出的。当颈部伸展的(仰头)上肢伸肌张力增高，下肢屈肌张力增高；颈部屈曲时(低头)下肢伸肌张力增高，上肢屈肌张力增高。 正常发育时，该反射应在之生6个月以后消失，偏瘫患者由于神经失抑制状态，此反射被释放出来，使患者的姿势与动作出现以下特征： 卧床取半卧位时，头和躯干的下面枕头过高，或乘坐轮椅时颈和躯干呈屈曲位，则患侧下肢伸肌、上肢屈肌张力增高。 患者从仰卧位坐起肘，由于抬头动作导致下肢伸肌张力增高，动作难以完成。 步行时患者低头看地面，造成下肢伸肌张力增高，患侧支撑相，膝关节出现过伸展，踝关节跖屈与地面接触，在摆动相时，髋、膝关节不能充分屈曲。 患者从床转移到轮椅时，由于抬头，上肢伸展支撑床面，造成患侧下肢屈肌张力增高，膝关节屈曲，足不能着地，使患侧不能负重。 步行时由于抬头，颈部伸展，导致下肢屈肌张力增高，患肢不能负重,造成偏瘫患者异常运动模式的主要因素,-,-,-,膝过伸,38,脑卒中膝过伸原因： 伸肌痉挛 足下垂支撑相全脚掌着地胫骨后倾 关节囊、韧带松弛 大腿前后肌群肌力下降,-,非对称性紧张性颈反射，是脑干水平的反射，通过颈部肌肉和关节的牵张而引出的。当头部旋转时，面部朝向的一侧，上、下肢伸肌张力增高；头后部朝向的一侧，上、下肢屈肌张力增高。 正常发育时，该反射应在出生6个月以后消失，偏瘫患者因与对称性紧张性颈反射同样的原因而被释放出来，对其姿势与动作出现以下的影响： 如果不将脸转向患侧，患侧肘关节就不能伸展。 当进行吃饭、洗脸、梳头等日常生活动作时，需要患侧上肢屈曲，面部必须向健侧转动，而影响正常生活动作的完成。 下肢肌张力低下的患者，在辅助下站立时往往脸朝向患侧，使下肢的伸展得到强化。这种姿势会影响正常的平衡反应，应予以抑制。,-,-,紧张性迷路反射,2019,-,41,紧张性迷路反射是患者头在空间位置变化引起的，是脑干水平的反射。出生后四个月以前呈阳性反应为正常，四个月后应随着神经反射发育的进展而被抑制。 其临床特征为：患者仰卧位时，全身伸肌张力增高，脊柱伸展，头后仰，肩关节后撤，四肢伸展；俯卧位，全身屈肌张力增高，如果患者呈严重的伸肌痉挛状态时，屈肌张力增高不明显，则常以伸肌紧张程度减弱的方式表现出来。,2019,-,42,阳性支撑反应,2019,-,43,阳性支持反射是足趾的末端及其内侧拇趾、小趾的皮肤等部位受到刺激时，引起骨间肌伸张，刺激本体感受器，导致下肢伸肌张力增高。 偏瘫患者常因站立，足趾与地面接触受压而出现阳性反应。该反射是小儿出生后38个月出现阳性反应为正常，8个月后应随着神经反射的发育而被抑乱 偏瘫患者如因原始反射处于失抑制状态而被释放，则对其运动功能出现如下影响： (1)患肢膝关节过伸展，踝关节跖屈、内翻，影响支撑相的足跟着地(图2-19)。 (2)患侧处于支撑相时，踝关节跖屈，难以完成重心转移动作(图2-20)。 (3)训练患肢踝关节背届运动时，要尽量防止刺激足趾导致屈肌张力增高。,2019,-,44,2019,-,45,联合反应/运动,2019,-,46,抓握反射是由于手掌和手指掌侧的触觉、本体感觉受到刺激而引起手指层曲、内收的抓握动作。此反射是正常婴儿出生时出现，随着随意抓握动作的发育而消失，偏瘫患者因原始反射被释放而出现。,2019,-,47,中脑水平的反射,2019,-,48,2019,-,49,脑干损伤后功能障碍,1.意识障碍 2.内脏运动障碍 3.躯体运动控制障碍 4.周围神经损伤表现（脑神经核） 表现为脑干损伤综合征 如右图所示：中脑损伤综合征,2019,-,50,上运动神经元性瘫痪各部病变瘫痪特点,51,2019,-,2019,-,52,高级中枢对姿势和随意运动的控制,-,-54-,端脑,间脑,脑干,-,对运动的控制,大脑皮质,6. 嗅觉区,10. 书写中枢（8）,11. 听觉性语言(听话)中枢（22）,12. 视觉性语言(阅读)中枢（39）,8.内脏活动中枢,边缘叶,4,4,6,6,3,1,2,17,41,42,312,5.平衡觉区,7. 味觉区,1.躯体运动中枢,（4、6 区）,2.躯体感觉中枢,（3 、 1 、2 区）,3. 听觉中枢,（41、42 区）,4. 视觉中枢,（17 区）,9. 运动性语言(说话)中枢（44、45）,Wernicke 区,Broca 区,55,-,56,大脑皮质运动区的可塑性 周围代偿 远隔代偿 区域性功能重组 神经突触的再生和再联系 可塑性的发生：需要有功能的刺激，即要使用肢体。,交叉（对侧支配）,倒置（但头不倒置）,-,57,运动传导通路：大脑皮质到躯体运动效应器的神经联系，由上运动神经元和下运动神经元组成。 锥体系：由皮质（中央前回和中央旁小叶前部及额叶、顶叶部分区域的锥型细胞）发出的皮质脊髓束（经过延髓锥体，可称锥体束）和皮质核束（不经过延髓锥体）。,运动神经系统：由上运动神经元、下运动神经元、锥体外系统和小脑组成，完成各种精细而协调的复杂系统。,-,皮质脊髓束,皮质核束,锥体系,运动传导通路,四肢肌,躯干肌,躯干肌,中央前回中上2/3 中央旁小叶前部,中央前回 下1/3,内囊膝 内囊后肢,中脑： 脚底中3/5,脑桥 基底部,延髓锥体,锥体交叉 75纤维,皮质脊髓侧束,皮质脊髓 前束,沿途陆续离开锥体束，终止于 躯体运动和特殊内脏运动8核。,发动 随意运动,四肢近端肌,-,-59-,是指锥体系以外的影响和控制躯体运动的一切传导路径，其结构十分复杂，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、红核、黑质、前庭神经核、小脑等。,锥体外系,功能： 调节肌张力，协调肌肉运动； 维持和调整体态姿势； 担负半自动的刻板运动及反射运动，如：走路时两臂摇摆等联带动作、防御反射和饮食动作等,-,大脑水平的反应,视觉翻正反射 平衡反映 先行性姿势调整 倾斜反应 髋策略 踝策略 防御反应 降落伞反应,-,锥体系,锥体束,上运动神经元,下运动神经元,效应器,损 伤 症 状 鉴 别,瘫痪,肌张力,腱反射,病理反射,浅反射,肌萎缩,痉挛性瘫痪(硬瘫),迟缓性瘫痪(软瘫),亢进,阳性 ( + ),或消失,无 (短期内不出现),消失,阴性 ( ),消失,出现,反射弧 中断,锥体束对下神经元 的抑制性影响消失,(锥体束损伤的确凿证据 婴幼儿除外),(下神经元不断发放冲动 保证肌肉的营养代谢),61,-,大脑皮质损伤,异常姿势 去皮质强直：上肢屈曲，下肢伸直 异常运动模式 代偿运动：当正常的运动受到影响时，机体为完成某种运动功能，可利用某些健全的肌群来代偿完成，出现各种代偿运动。 联合反应 联带运动,62,-,上肢典型联带运动：肩关节屈曲时伴随着外展、外旋，所以手摸头部有困难，造成上肢上举时不能完成梳头、洗脸、刷牙等一切需要配合内收、内旋的动作。,-,由于下肢屈肌联带运动的影响，髋关节屈曲时伴随着外展，外旋，所以当患者抬腿时，下肢必须向外偏歪，影响步态,-,基底核,组成,屏状核,尾状核,杏仁核,豆状核,头,体,尾,壳,苍白球,-,-66-,大脑的内部结构,1基底核 ：位于大脑半球底部的灰质核团 尾状核：C型弯曲 豆状核：尾状核和背侧丘脑的外侧 杏仁体： 屏状核：豆状核和岛叶皮质之间的薄层灰质 屏状核和豆状体之间的白质称“外囊”,在运动控制中的功能： 1.随意运动产生和稳定 2.肌张力的调节 3.本体感觉传入冲动型信息的处理 4.参与运动的设计及编程,-,-,基底节与运动障碍,68,-,拇指与食指“搓丸样”动作 (pill-rolling), 46Hz,静止性震颤,静止性震颤特点: 安静时出现, 随意运动减轻 紧张时加剧, 入睡后消失,-,舞蹈症,表现为肢体及头面部不规则的、无节律的和无目的的动作 如：耸肩转颈、挤眉弄眼、噘嘴、伸舌、伸臂等，上肢重，可出现步态不稳 见于：各类舞蹈病,-,手足徐动症-又称指划动作 肢体远端游走性肌张力增高和减低动作，出现缓缓的如蚯蚓在爬行的扭转样蠕动，伴肢体远端过度伸展 表现为腕及手指作缓慢交替性的伸屈动作 见于：手足徐动型脑瘫、新生儿窒息、脑炎后遗症、药物中毒,-,-,共济运动,躯体的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌、固定肌四组肌肉的参与才能完成，并有赖于神经系统的协调与平衡。 动作过程是否准确顺利取决于这些肌肉在速度、幅度和力量等方面的密切协调。 肌肉之间这种协调配合称为共济运动。,-,共济失调：,在肌力没有减退的情况下，肢体运动的协调动作失调，不平稳与不协调。 ataxia simply means lack of coordination.,-,75,速度,幅度,力量,小脑性共济失调,节律,不协调,-,76,-,神经系统对姿势与运动的控制,-,-,作业治疗的实践模式,人、环境与作业模式 （Person-Environment-Occupation Model, PEO） 人类作业模式 （Model of Human Occupation，MOHO）,E,P,O,作业 表现,-,第二节 运动控制与障碍,-,姿势控制,控制身体在空间的位置以达到方向性和稳定性的双重目的 方向性：身体与位置关系 稳定性：平衡,空间关系障碍（disturbance of spatial relation）不能感知两物体之间以及物体与自身之间的位置关系。,穿衣时把领口与袖口弄错，两条腿同时伸进一条裤腿 驱动轮椅时把手放在扶手上坐驱动动作 摆放餐具时不能将盘子、碗、筷子等放在合适的位置 不能判断钟表时针和分针的关系而不能正确的读出时间 把眼镜戴戴颠倒 不能正确的放置假牙,-,正常姿势控制,理想矢状位对线,-,参与姿势控制的系统,神经系统 肌群：核心肌群（core muscles） 骨与关节 筋膜 覆盖肌组织、脏器和身体的外形 丰富的本体感受器 连接多个肌肌链 分隔各个组织 固定 形成神经、血管、淋巴通道,-,-,-,86,附着在人体核心上的肌肉如腹直肌、腹横肌、背肌、腹斜肌、下背肌和竖脊肌、臀肌、旋髋肌、股后肌群等29对肌肉,-,核心稳定性是指运动中控制骨盆和躯干部位肌肉的稳定姿态，为