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文档简介

泌尿系统疾病Urinary System Disease,天津医科大学总医院肾科 林珊,总论目的和要求,1.熟悉肾脏的解剖及生理功能.如内分泌功能 2.掌握 肾脏疾病的临床类型 常见检查方法(如血尿.蛋白尿.肾功能) 肾脏病的诊断要求与方法及防治原则 3.了解本学科的进展动态 讲课时数:1学时,肾脏结构与功能特点,肾单位结构,肾单位,肾小体,肾小管,肾小球(毛细血管丛) 肾小囊,近端小管 细段 远端小管,肾小球旁器 Juxtaglomerular apparatus,位于肾小体血管极 ( 包括血管部分 和小管部分) 组成: 球旁细胞Juxtaglomerular cell 致密斑 macula densa 球外系膜细胞 extraglomerular mesangial cell 作用:合成和分泌肾素、调节肾小球滤过和压力 调控因素:神经递质、小球灌注压、致密斑, 致密斑通过NO和环氧化酶产物PGE2,肾脏主要功能有:,.生成尿液、排泄体内代谢产物. .维持水、电解质和酸碱平衡 .分泌多种多种激素和重要生理活性物质 具有内分泌功能,如产生肾素 前列腺素 促红细胞生成素 活性VitD等,调节血压、 酸碱平衡 红细胞生成,肾脏内分泌,RAAS 循环与局部 缓激肽 EPO 活性VitD,系统RAS与组织RAS,系统(循环)RAS 周围血管收缩 刺激醛固酮释放 刺激AVP释放 刺激口渴与钠欲 肾对水、钠重吸收,组织RAS 细胞因子活化促炎症 细胞肥大增生 直接控制小管转运 组织结构重塑 纤维化(胶原沉着),血管紧张素II与肾脏损伤,血管紧张素II,巨噬细胞浸润 细胞外基质增生 趋化因子 TGF- PAI-1 ,细胞增生 胶原沉积 细胞凋亡,肾小球硬化 肾间质纤维化,肾单位减少,肾小球压力性损伤 氧化应激 蛋白尿 Nuclear factor-kB活化,肾小球内压 滤过率,慢性肾脏疾病,r,吴安邦。腎臟與透析。2004 (16 ):187,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,肽链 内切酶,血管舒张 抗增殖,无活性肽,Ang-(1-7),AT(1-7)受体,AT1受体,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 PAI-1,?,ACE,ACE,RAS系统全貌, 及其与KKS系统的有机联系,ACEI的诸多有益作用,是由Ang-(1-7)和缓激肽(BK)介导的 ACEI抑制ACE后: 减少Ang的生成;提高Ang-(1-7)水平 (作用于RAS系统) 减少缓激肽的降解,提高缓激肽的水平 (作用于KKS系统) ACEI抑制RAS系统,激活KKS系统,在其降低血压、保护靶器官的作用中起着同等重要的作用,ACEI全面干预肾脏疾病事件链,-从证据到指南,ACEI在肾脏病中正确应用的中国专家共识,ACEI适应症- 1: 降低高血压,肾脏病合并高血压治疗的目标血压 尿蛋白1g/d时,血压应降达130/80mmHg (平均动脉压97mmHg) 尿蛋白1g/d时,血压应降达125/75mmHg (平均动脉压92mmHg) ACEI(或ARB)应为首选降压药,中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58,ACEI适应症- 2:减少尿蛋白,ACEI减少尿蛋白的机理: 1)改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 2)改善肾小球滤过膜选择通透性 糖尿病及高血压患者,从尿白蛋白排泄率增高 开始即应应用ACEI。 蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好,可减少 尿蛋白3050。,中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58,ACEI延缓肾损害的机制 1)改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 2)改善肾小球滤过膜选择通透性 3)减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产 生,促进降解),拮抗肾小球硬化 及肾间质纤维化 疗效已被许多临床循证医学试验验证,ACEI适应症 -3:延缓肾损害进展,中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58,2007 ESH/ESC 高血压指南- ARB的适用范围增加至8种,ARB适用范围增加至8种 心衰 心梗后 糖尿病肾病 蛋白尿/微量蛋白尿 左室肥大 房颤 代谢综合征 ACEI导致咳嗽,对 CKD患者的降压药物,应首选ACEI或ARB 如不能有效控制血压,则可增加ACEI或ARB的剂量。但要注意肾功能及血钾的变化。 如仍不能有效控制血压则加用利尿剂、CCB、/受体阻滞剂、扩血管药物等,肾脏病的主要表现和常见综合征,肾炎综合征 肾病综合征 高血压 无症状性尿异常 急性及急进性肾衰竭综合征 关于CKD的定义及分期,肾炎综合征,以血尿、蛋白尿、高血压为特征 据病程和肾功能分为: 急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 慢性肾炎综合征,肾病综合征,主要表现为 ”三高一低” 高度浮肿 大量蛋白尿( 3.5gd) 低蛋白血症( 30gL) 高脂血症 其中大量蛋白尿是主要诊断标准,肾病综合征,原发:微小病变、局灶节段硬化、膜性 肾病、系膜增生性等肾小球肾炎 继发:糖尿病肾病、肝炎相关肾炎、 狼疮肾炎、淀粉样变性、肿瘤相关肾炎 并发症:感染、栓塞、肾衰竭,高血压,肾脏疾病引致高血压有两大类: 肾血管病变所致,可发生于单侧或双侧,主干或分支。血压常甚高,主要因狭窄肾动脉分泌过多肾素所致 肾实质性高血压,无症状性尿异常,常表现为持续性蛋白尿和(或)血尿。无高血压、水肿或氮质血症。多是隐匿性肾小球肾炎 部分患者以后出现高血压,肾功能也逐渐减退,最终出现慢性肾衰竭。,急性及急进性肾衰竭综合征,按照GFR下降天数区分为: 几天ARF 几周RPRF(Rapidly progressive Renal failure) 其病因区别: ARF: 肾小管坏死 RPRF:免疫损伤或血管炎,慢性肾脏病(CKD)的定义,1. 肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,可有或无 GFR下降, 可表现为下面任意一条: 病理学检查异常 肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常 2. GFR60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损伤证据,K/DOQI ,2002,肾脏病领域扩大,强调肾损伤证据和GFR评估 提示早期发现、诊断和干预的重要性,CKD的分期,表 10. 慢性肾病的分期,慢性肾病定义为肾损伤或GFR 60ml/min/1.73m2 ,3 个月。肾损伤定义为病理学异常或存在损伤标记,包括血或尿检验或成像研究异常。,K/DOKI(Kidney Disease Outcome Quality Initiative) :American Journal of Kidney Diseases, February 2002,CRF分期与CKD分期的比较,分期 GFR 代偿期 5080 失代偿期 2550 肾衰竭期 1025 尿毒症期 10,分期 肾功能 GFR 1期 正常或 GFR 的肾 损90 2期 轻度下降 60-89 3期 中度下降 30-59 4期 重度下降 15-29 5期 肾衰竭 15,肾脏疾病的检查,一、尿常规检查,简便易行 非常重要 常为诊断有无肾脏疾病的主要依据。,尿常规检查,尿常规检查,蛋白尿,蛋白尿是肾损伤的重要标识 蛋白尿的分类助于判断肾病的类型 MAU标志全身血管内皮细胞损伤,蛋白尿,正常人尿液中每日蛋白质排泄量不超过100mg,若150mg,则称为蛋白尿。青少年正常值可以略高,上限至300mg/24小时为蛋白尿 每日蛋白质排泄量3.5g为大量蛋白尿,尿蛋白测定,当24小时尿蛋白排泄持续超过300mg或任何一次排尿,测定尿蛋白/肌酐比值200mg或任何一次排尿,尿测试片测定尿蛋白300mg称为蛋白尿。 24小时尿白蛋白排泄持续超过300mg或任何一次排尿,尿白蛋白/肌酐比值男性250mg,女性355mg称之为白蛋白尿。 当24小时尿白蛋白排泄在30300mg/d;或任何一次排尿,测定尿白蛋白/肌酐比值男性在17250mg/g,女性在25355mg/g称之为微量白蛋白尿。,蛋白尿是肾损伤的一个重要标识,功能性蛋白尿 肾小球性蛋白尿 肾小管性蛋白尿 溢出性蛋白尿,心血管疾病 总死亡率 中风 肾脏疾病进展 其它,危险性,MAU标志全身血管内皮细胞损伤,微量白蛋白尿人群的潜在危险性,肾小球性蛋白尿,多是由于肾小球滤过膜的损伤,导致通透性改变及负电荷丧失。 蛋白尿以此类最常见,以白蛋白为主,若滤过膜损害较重,则球蛋白及其他大分子蛋白漏出也增多。,肾小管性蛋白尿,在正常情形下经肾小球滤出的小分子蛋白质,几乎被肾小管完全吸收。 当肾小管疾病时,蛋白质重吸收障碍,小分子蛋白质遂自尿中排出,包括2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。此类患者尿蛋白总量一般不超过2g,有时仅数百毫克。,溢出性蛋白尿,血内小分子异常蛋白,如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等,当浓度过高时上述滤液中浓度超过肾重吸收阈值,可从尿中排出 见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病,生理性与功能性蛋白尿,体位性(直立性)蛋白尿:可在 25青年中出现,保持直立或脊柱前凸位置时发生机会较多,可能与静脉淤血有关,平卧可使蛋白尿减轻或消失,原蛋白总量一般不超过1g/d。 功能性蛋白尿:包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿,诱因去除后常可消失。,血尿,尿常规检查沉渣中每高倍视野(HP)3个红细胞;尿沉渣Addis计数,12小时排出的红细胞50万。则为显微镜下血尿。 尿相差镜检红细胞8000ml或 17.8为显微镜下血尿。,血尿原因,肾及尿路疾病 如各型肾炎、肾基底膜病、肾益肾炎、多囊肾、肾下垂、泌尿道结石、结核、肿瘤以及血管病变等。 尿路邻近器官疾病: 如急性阑尾炎、急或慢性盆腔炎、结肠或直肠憩室炎症、恶性肿瘤等 全身性疾病: 如血液病 感染性疾病(如流行性出血热)、心血管疾病(如充血性心力衰竭)、结缔组织病(如系统性红斑狼疮)、,管型尿,蛋白质在肾小管内凝固形成,与尿蛋白性质、浓度、尿液酸碱度及尿量有关系 发热及运动后出现少量透明及颗粒管型不一定代表肾小球有病变,病理管型,白细胞管型是活动性肾益肾炎的特征 红细胞管型常见于急性肾小球肾炎的急性活动期 上皮细胞管型主要见于肾病综合征 蜡样管型亦称为肾衰管型 在肾衰竭时可见到在集合管中形成的宽而短的管型,白细胞尿,在尿沉渣检查时,白细胞超过 5HP为异常,在各种泌尿系统器官炎症时均可出现,且可受邻近组织的影响。,常用的尿液检查,尿相差镜、尿1小时细胞排出率、 尿12小时Addis计数、 尿酶测定、尿渗透压、尿酸化功能、 尿微量白蛋白、尿蛋白定量及蛋白电泳、尿纤维蛋白原降解产物(FDP)测定 尿糖定量、尿肌酐定量、尿尿酸定量、 中段尿培养等。,二、肾功能测定,内生肌酐清除率测定 可反映肾小球滤过率(GFR)正常值平均在9010mlmin左右,女性较男性略低。 肾血流量测定,检测GFR的方法,菊粉清除率 放射性核素 51Cr-EDTA、125I-碘酞酸钠、99Tm-EDTA 血清肌酐(sCr) 内生肌酐清除率(Ccr) 评估公式 CockcroftGault、MDRD、改良MDRD、IDMS、CKD-EPI 痕迹蛋白C(Cystatin C),判断肾小球滤过率(GFR)的方法,经典公式: 尿cr浓度24h尿量(L) Ccr = (ml/min) 血cr浓度 注:血尿cr浓度单位要统一 ; 尿量(L)ml/min ; 24h1440min,(Cockcroft-Gault方程),(140年龄)体重(kg)(0.85女性) Ccr(ml/min) = 72Scr(mg/dl),年轻人可高估GFR,肥胖或水负荷重时更加明显 65岁以上老年人可低估GFR达30% 由于未对体表面积进行校正,和标准值比较时需校正,改良的 MDRD 公式,中国人(Jaffe法测定肌酐,双血浆法测定GFR) GFR = 175肌酐1.234年龄0.1790.79(女性) 日本人(菊粉清除率测定GFR) 2005年, Jaffe法测定肌酐 GFR = 186肌酐1.154年龄0.2030.742(女性)0.881 2007年, 酶法测定肌酐 GFR = 175肌酐-1.154年龄-0.203 0.742 (女性) 0.763,其他辅助检查,肾脏疾病相关的血清学检查 尿路平片 静脉和(或)逆行肾盂造影 膀胱镜检查 放射性核素肾图 超声检查 肾活检 磁共振显像,肾脏疾病的诊断与防治原则,根据患者的病史、症状及体征,并辅以实验室检查和特殊检查,可以作出正确诊断 除病因诊断地尚需作出病理、部位、功能诊断,以全面确定肾脏受损的情况及程度。症状的严重程度不一定与肾功能损害程度相符,如在肾病综合征中,浮肿、蛋白尿明显而肾功能可基本正常;反之,在肾硬化时,患者可无明显症状而肾功能已受严重损害。,肾脏疾病的防治原则,激素和免疫抑制剂的规范应用 积极将血压控制在靶目标(根据尿蛋白) 减少蛋白尿:ACEI 与 ARB的应用 CRF并发症的治疗: 贫血EPO ; 骨病钙剂与活性VitD ; 脂代谢紊乱他丁类 替代治疗:腹透 血透 肾移植 中西医结合,肾脏疾病的研究进展,肾脏病发病机制 CKD进展机制 CKD早期防治,肾脏疾病的基础研究和治疗进展,关于CKD分期和GFR测定 关于足细胞的研究 关于基因多态性的研究 关于IgAN的全面认识 关于SLE LN病理诊断的更新 关于血液净化中CRRT的应用 关于用药共识如ACEI 活性VitD 钙拮抗剂应用 肾小球肾炎分型、激素在肾脏病应用 肾脏病临床路径诊疗规范,肾性骨病治疗措施,血钙、血磷、iPTH的控制目标范围与肾功能相关,美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135.,分期 GFR(ml/min/1.73m2) 血钙(mg/dl) 血磷(mg/dl) iPTH(pg/ml),3 4 5,8.4-9.5 8.4-

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