神经外科围术期容量治疗.ppt

神经外科围术期容量治疗,汕头大学医学院第一附属医院 程明华,血脑屏障(bbb),毛细血管内皮细胞之间呈缝隙状连接，分子经内皮细胞间缝隙到血管外空间 内皮细胞呈无缝连接，分子通过bbb的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞,脑（外周）血管内外水分布影响因素,静水压 总渗透压 (280mosm/l),晶体渗透压(278.39mosm/l) 胶体渗透压(1.61mosm/l),胶体渗透压只占血浆 总渗透压的0.5%,神经外科输液的一个重要目标是：防止血浆总渗透压降低,颅内压,闭合的颅腔，恒定的容量 各容量经自身调节维持颅内压稳定 超过生理调节限度，将产生颅内高压,脑容积,占位,bbb,posm,csf,生成速度,吸收速度,map-pcsf（滤过压）,pcsf-cvp（有效pcsf）,12%血容量,降低颅内高压 加剧颅内高压,改变脑血流量 改变脑含水量,脑灌注,其它器官灌注=,map,vr,cbf=,cpp,cvr,=,map-icp,cvr,补液有助map cpp, 达到输液目的,“脑灌注”自动调节机制,map=50150mmhg，通过调节cvr使cbf维持稳定，map超出界限时，cbf直接受血压影响 缺血、缺氧、co2蓄积，脑肿瘤、创伤及某些麻醉药，可影响自动调节，使血压对cbf的影响增加,容量治疗时，应注重相关因素的调节，以增强效果,容量治疗目标,非神经外科 保证有效器官灌注和氧合,神经外科 保证有效脑灌注和氧合 保持颅内压的正常,两个核心目标兼顾使容量治疗难度大大增加,“限制性”输液策略,根据starling定律： 输入等渗液体过多，血管内静水压、渗透压，水溢出血管外，导致脑水肿 “限制性输液”是(20年前？)“标准的颅脑外伤液体疗法”,“限制性”输液策略,围术期联合使用控制性降压和限制性输液，术中尽量降低颅内压，结果患者术毕清醒快、气管拔管早 王金枝等. 实用医技杂志 2007，6(6):366 限制性输液，特别是限制晶体液输入，液体进入第三间隙减少，可降低脑组织受损概率 roger a. 美国最新临床医学问答一麻醉学 2002 703,“限制性”输液策略,meyer：神经外科危重患者应限制输液量至生理需要量的2/3，以防止icp shenkin：脑瘤术后应限制每日输液量至1055 ml，以避免术后水储留,“积极性”输液策略,术前使用利尿剂, 颅内高压引起呕吐及术中出血均可导致低血容量，应增加输液量以维持血容量和血浆渗透压 过分限制液体量可导致低血压，低cpp，使颅内高压患者死亡率大幅增加,“积极性”输液策略,保持“干”的大脑将以低血压及低灌注为代价！低血压是继发脑损伤的主要危险因素，脑缺血是颅脑外伤致残致死的重要原因 stubbe hd. crit care med, 2006,34(10): 2651 动物实验也证明，完全限制水摄入72h后，犬的体重将减轻8%，然而脑组织水含量仅仅降低1%。为了减轻脑水肿而严格限制输液量显然是达不到目的的 jelsma lf. j neurosurg, 1967, 26(1): 35,“积极性”输液策略,犬输入羟乙基淀粉+晶体液造成高血容量状态并不会影响颅内压和脑氧合 muen ch. crit care med, 2007, 35(8): 1844 高血容量在风险和益处并存时往往利大于弊 ogawa y. anesth analg, 2007, 105(5): 1389,“干湿之争”的结论？,“干”，影响到血液动力学稳定和正常脑灌注时，肯定会加重脑损伤，适当补液是必要的 “湿”，尤其是输入低渗液或过多晶体液会加重脑水肿，应避免 应酌情寻求“干湿”平衡。,晶胶选择主要考虑因素,对血浆渗透压的影响 扩容效能 副作用 血浆渗透压影响是最主要的考虑因素之一,等渗晶体液,5%、10%葡萄糖溶液,代谢后成为自由水，降低渗透压 、增加脑水肿 高血糖促进神经细胞缺血性损伤,成人神经外科手术应避免使用葡萄糖,等渗晶体液,生理盐水,等渗(308、312/303/mosm/l) cl-含量远高于血浆（154、156/103/mmol/l)，大量使用可造成高氯性酸中毒,生理盐水非“生理”,等渗晶体液,乳酸林格氏液（平衡液）,渗透浓度仅273（303）mosm/l(乳酸盐不完全离子化 255mosm/l）,输入过多致严重低渗而引起脑水肿 乳酸钠须肝脏代谢，大量使用增加患者肝脏代谢负担，甚至会出现高乳酸性酸中毒,平衡液不“平衡”,(pla-021),乳酸林格氏液低渗性水肿,等渗晶体液,醋酸林格氏液（乐加）,乐加的主要离子成分、渗透压及ph值与血浆相似 乐加不会引起低渗性脑水肿或高氯性酸中毒，是神经外科围术期理想的等渗晶体液,等渗晶体液,大量输注等渗晶体液的问题,难以维持有效循环血容量 大量水份渗到组织间隙 加重脑水肿或使icp升高,大量晶体输入 脑水肿icp,等渗晶体液,胶体的优势,降低脑间质液,增加血浆 胶体渗透压,增加血容量,胶体,map,icp,cpp,赞成选择胶体的观点,cop吸收水进入血管内，能维持有效循环量 血脑屏障破坏时，胶体也能较长时间保留在血管内维持cop，直到血脑屏障完全破坏(大脑极度缺血或梗死),drummond jc,et al. anesthesia，1998;88(4):993,方法：颅脑损伤鼠，放血16ml，等量液体输入:ns;0.5%nacl;全血;hetastarch。伤后4.5小时观察 结果：cop在胶体组（）明显高于盐水组（）；脑组织比重则是盐水组明显低于胶体组 结论：血浆胶体渗透压降低可导致脑水肿加重,右旋糖酐,使未损伤脑组织水分、颅内压 右旋糖酐渗漏至损伤脑组织细胞间液，加重脑水肿 除用于脑梗改善微循环，扩容则有害无益,人工胶体,琥珀酰明胶,含na+154mmol/l、cl-120mmol/l、渗透压274 mosm/l 维持血浆渗透压（胶体+晶体） 迅速恢复有效循环血量 不影响凝血功能 可耐受大剂量输入 神经外科容量治疗的相关研究报道较少,人工胶体,羟乙基淀粉130/0.4,含na+154mmol/l、cl-154mmol/l、渗透压308mosm/l 明显改善组织微循环 hoffmann jn. anesthesiology,2002, 97(2): 460 输注即刻减少跨毛细血管壁液体转移 tian j.anesthanalg, 2004, 98(3): 768 输注即刻减少颅内压 simma b. crit care med, 1998, 26(7): 1265 具有防止和堵塞毛细管漏和抗炎作用，即使在血脑屏障损坏时，脑细胞内液和组织间液也没有明显增加 chen s. j trauma, 2009, 66(3): 676 临床推荐使用范围内(33 ml/kg/日) 对凝血功能无损害 franza.anesth analg, 2001, 92(6): 1402,人工胶体,重复输注大剂量万汶在颅脑外伤中的安全应用 neff ta et al, anesth analg. 2003; 96(5): 1453,hes 130/0.4, 70 ml/kg/day,0,28天,hes 200/0.5, 33ml/kg/day,human albumin,观察指标：通气天数，icu时间，颅内压，凝血参数和肾功能,研究组,对照组,结论： 每天70ml/kg的万汶可以用于颅外伤患者， 而且安全有效,对胶体保留的观点,bbb完整时，脑容积依赖于血管内外渗透压梯度；bbb受损时，脑容积则有赖于血管内静水压 bbb受损后，胶体分子也可以自由通过，脑水肿与输注液体种类没有直接关系,ichai c，et al. ann f anesth reanim，1997;16(4):435,zornow mh. anesthesiology, 1988, 69 ( 2 ):180-184,方法：脑损伤大鼠，血管内示踪剂提示bbb完全破坏。输入生理盐水、6%羟乙基淀粉或5%白蛋白 结果：输入生理盐水虽使cop下降50%，但与胶体组相比，颅内压增高并没有明显差别，也不会加重脑水肿,平衡的观点,认为晶/胶体选择影响病死率还缺乏充分证据 大部分文献基于颅脑外伤患者，很多研究都假设bbb是完整的，而脑肿瘤患者bbb完整性会更加复杂，不能一味参考由外伤患者得出的结论 rizoli sb. j trauma, 2003, 54(5 suppl):s82 虽然胶体对bbb受损引起的脑水肿防治有一定优势，但是盲目将这种优势扩展应用到脑组织未受损患者也是不足取的 联合使用晶体与胶体的患者恢复质量更好 moretti ew.anesth analg, 2003, 96(2): 611,“晶胶之争”结论？,never crystalloid or colloid always crystalloid and colloid,晶胶比例研究,方法 择期颅内占位手术患者48例，随机应用单纯晶体；晶/胶2:1；晶/胶1:1；晶/胶1:2 于颈内静脉置管完毕(tl)、去除骨瓣后(t2)、切除瘤体毕(t3)及术毕(t4)四个时间点分别测