课件：重症急性胰腺炎诊治进展.ppt

重症急性胰腺炎诊治进展,概念,轻症急性胰腺炎 起病急，缺乏严重的腹膜炎体征 无严重代谢功能紊乱 病程1-2周，治疗反应好，恢复快，自限性 重症急性胰腺炎(SAP，不宜称急性坏死性胰腺炎ANP 多器官功能障碍 ，或伴 并发症(坏死、脓肿、假性囊肿)，死亡率高,病因 微结石 胆汁反流 胰管内压 (共同通道) 胰管梗阻 胰酶激活、释放 腺泡损伤 高脂、高蛋白 CCK分泌 溶酶体酶释入胞浆 饮酒 胰液分泌 高钙 Oddi括约肌痉挛,发病机理,全身炎症反应综合症(SIRS) 各种损伤引起的炎症反应(烧伤、创伤、休克、感染等) *激活巨噬、中性、血管内皮细胞、ICAM-I及血小板等 *释放多种炎症细胞因子 引起机体强烈、持久的全身防御反应) (TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、TXA2、PAF、MIF NO、 LT、自由基) *病情严重度与细胞炎症因子水平有关,胰腺腺泡损伤 激活 巨噬细胞、中性粒细胞 活性胰酶释出 微血管内皮损伤 TXB2,ET,NO 中性粒细胞弹力酶 炎症细胞因子释出 微循环血流障碍 氧自由基 IL-1,IL-6,IL-8,TNF- 血管通透性 炎症介质 缺血 补体 PAF, LTs, PGs 激肽 胰腺坏死、炎症 肠管屏障功能失常,肠管屏障功能失常 肠菌及内毒素易位 内毒素血症 再次激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击 第二次打击 全身性炎症反应（SIRS） 多器官中性粒细胞浸润 多器官功能失常综合征（MODS） 多器官功能衰竭（MOF）,发病机理,SIRS是SAP发生的主要机制 *胰腺炎症渗出(胰周、腹膜后、腹膜、血) *微血管内皮损伤、血供障碍、通渗性增高缺血坏死,肠道屏障功能减退导致肠道细菌和内毒素移位 *胰腺坏死组织继发感染的主要原因 循环中第二次细胞因子高峰 *对胰腺等脏器第二次打击 导致胰腺炎的SIRS MODS MOF,重症胰腺炎临床特点,腹痛伴有腹膜炎或肠麻痹征 休克 中毒表现 血性腹水，腰胁部或脐周皮下淤斑征 多器官功能障碍 *呼吸 PaO2176 .8mol/L *心血管 休克，心率130次/分，心律紊乱，心力衰竭 *代谢变化 血钙500ml/24小时,重症胰腺炎临床特点(续),局部并发症(鉴别感染或非感染性) *急性液体积聚 *胰腺坏死 弥漫性或局灶坏死 CT增强扫描，坏死区CT值 50Hu (正常50150Hu) *急性胰腺假性囊肿 周围有纤维组织或肉芽壁包裹 多在病程4周后，无菌性 *胰腺脓肿 胰腺坏死组织液化继发感染，发病4周后,评价病情严重性和预后的方法,一、Ranson 11项指标计分法 5 项指标在入院时测定： 年龄55岁，血白细胞16109/L，血糖11.1mmol/L LDH200 U/L，AST250 U/L 其余6项在入院后48小时内测定： PaO21.79mmol/L，碱缺失4mmol/L，失液量6L 指标3个以上,死亡率增加，6个,死亡率60100% 二、Pitchmoni标准 心率130/分，血压90mmHg；呼吸困难，PaO28.0kPa 尿量50ml/h；血钙2mmol/L；白蛋白3.2g/L 凡有上述一项或一项以上者，死亡率在56%以上,ACPCH- 计分法(疾病严重度),三、APACHE-II记分法(见附表) (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) 评价病情严重性和预后判断，生理指标变化 可每天计算 PACHE8分：早期预后不良征象 重症胰腺炎评分：常8分 四、常用临床分类法分为二级 级：无脏器功能损害； 级：伴有脏器功能障碍。,影象学检查的评价,CT 螺旋CT判断急性胰腺炎的严重程度最有价值 增强扫描可鉴别间质性或坏死性胰腺炎 对胰周炎症、积液和感染提供依据 CT分级有助于判断胰腺炎症范围和坏死程度 A级 胰腺大小正常 B 级 胰腺肿大 C级 胰周炎症渗出 D级 胰肿大伴肾前间隙渗出 E级 液体积聚两个间隙：小网膜囊腔、左右肾区、 后腹膜、肠系膜血管根部周围、左右结肠后区等 DE级的感染率高达30%50%，死亡率15%,影象学检查的评价(续),磁共振(MRI) 腹部超声 水肿性胰腺炎胰腺均匀性肿大，回声减弱 肠道积气干扰胰显示不清 判断AP严重不如CT. 腹部超声: 显示胆道、胰管内结石，有无梗阻、 管腔扩大等，效果好,治疗,原则 急性反应期(发病12周) 原则上不作手术，ASP应在监护室观察治疗 纠正内环境紊乱、减少炎性介质，防止MODS *抗体克，补充血容量，纠正水和电解质紊乱，静脉营养 *柴芍承气汤、MgSO4：通便排毒素 *腹胀严重或大量腹水腹腔灌洗、透析疗法 *多器官功能障碍作相应治疗,抑制胰腺分泌或抗胰酶活力药物,生长抑素(somatostatin，SS)，施他林 * 抑制胰腺外分泌，减少胰酶含量 * 减轻胰酶的损害作用 * 松弛奥狄氏括约肌 * 减少胃酸和肠液分泌 * 抑制炎性细胞因子的生成和释放 *刺激肝、脾、及单核巨噬细胞系统活性， *提高抗炎功能，减轻内毒素血症 减轻病情,减少手术率，降低并发症及死亡率 降低术后并发出血、胰瘘、小肠瘘,酶抑制剂 宜早期大量应用，其疗效仍待研究 国产加贝酯(Gabexate,类似进口Foy) 抑制蛋白酶、激肽系统、纤溶酶、 磷脂酶 减轻炎症,抑制血小板聚集及肾素形成,减少凝血 抑肽酶(Trasylol) 抑制胰蛋白酶,糜蛋白酶及抗激肽作用 Fut-175 强度为Foy的10倍 乌司他丁(ulinastatin) 广谱酶抑制剂(胰蛋白酶、弹力蛋白酶、缓激肽、 磷脂酶A2、脂肪酶等),腹腔灌洗 连续性肾替代治疗 稀释及排放腹腔液中胰酶及炎性介质 清除循环中大分子的炎性介质 减少感染和败血症发生 防治及减少 MODs发生,促进胰腺血循环 胰腺微血循障碍是胰腺坏死的重要因素 补足血容量，纠正电解质酸碱失衡基础上，选用： 右旋糖酐、丹参、东莨菪碱、654-2或多巴胺等 中医中药 以大黄为主的组成方剂大承气汤等 通里攻下，促肠蠕动、减少肠源性感染及内毒素 或生大黄15克，胃管或直肠内滴入，2次/日 消炎抗菌、改善微血循减轻胰腺坏死炎症 柴芍承气汤 减少手术率，改善预后,预防和控制感染 胰组织早期无感染，感染常发生在病程2周后 早期用药预防坏死组织继发感染 80%感染源于肠道和胆道 脂溶性高，透过血胰屏障药物 首选喹诺酮类药物，厌氧菌感染合用甲硝唑 或头孢他啶、泰能等,细胞因子疗法(cytokine therapy) 阻断炎症介质释放，以缩短疗程、提高疗效 抗炎性介质,细胞因子治疗多水平,多层次同时进行 *抗TNF抗体、脂多糖单抗、抗IL-8抗体、 *抗血小板因子受体拮抗剂(lexipafant) *IL-10 有较强的抗炎及抑制炎性因子释放作用 *抗氧化剂和氧自由基清除剂：别嘌呤醇，谷胱甘肽， 维生素C、E、A、超氧化物歧化酶，过氧化物等,保护肠粘膜屏障 生长激素 *促DNA合成，促肠上皮修复，增强黏膜屏障、减轻内毒素和细菌 移位，减少炎症介质和细胞因子过度释放 *与SS联用，较单用SS效果更好 谷参肠胺 *促进肠粘膜修复、更新 *维持微生态平衡及免疫功能 恢复肠道动力和功能，防止粘膜萎缩 *中医中药、导泻剂 *空肠插管予肠道营养,尽早恢复肠道动力和功能,鼻饲管放置空肠注入要素营养物，辅以肠外营养 考虑进饮食 腹痛减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复， 开始以糖类为主，密切观察，逐渐调整 开始进食不以血清淀粉酶活性高低作为条件,手术治疗 过去认为：胰腺坏死必须清除，其后果： *多次清创术，抵抗力下降 *继发性感染，肠道细菌移位 *胰血循环受损增加胰坏死面积 *增加诱发多脏器损害的机会,多年的临床实践证明： *极积手术未降低死亡率 *非手术治疗并发症率明显低于手术组，因为： 早期无感染，坏死胰腺不一定感染 可纤维化修复, 手术不能中断ANP的进程 常需再次或多次手术 休克、酸中毒、多脏器损害国是由于： 酶活化、内毒素、SIRS、炎症细胞因子所致 不一定是感染,手术指征 胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻，根据病情可采用 内镜下乳头肌切开取石，或经内镜作鼻胆管引流 胰腺坏死伴感染： 体温380C,WBC20109 /L, 有明显腹部炎性包块或腹膜炎 CT/ B 超显示： 胰区、胰周大片低回声伴气泡或液性暗区 在B超或CT引导下，穿刺液涂片或培养找到细菌,手术指征(续) 胰坏死无感染，但中毒症状重或伴MODS 尽量不作手术，经积极治疗情况恶化者 并发脏器穿孔或血管破裂内出血者 假性胰腺囊肿： *囊肿 6cm，有症状但无感染，可穿刺引流 *囊肿6cm，无症状不手术 *囊肿继续增大或继发感染 作导管引流或手术引流,治疗原则(小结),急性反应期(发病12周) 原则上不作手术，ASP应在监护室观察治疗 纠正内环境紊乱、减少炎性介质，防止MODS 全身感染期(发病24周) 重点是预防坏死组织继发感染 加强全身支持冶疗 感染病灶治疗24小时病情继续恶化应及时手治疗 残余感染期 确认存在感染，根据具体病情，适时作残腔引流,重症急性胰腺炎的 诊治近况,四川大学华西医院 陈德珍,海上日出,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让