痉挛状态课件

痉挛状态（Spasticity),痉挛是临床上很常见但处理起来却又颇不容易的一个难题。 因为对痉挛的概念还不是十分的清楚。 “spasticity” 是来源于希腊语的“spastikos”, 意思是“ draw in”，即“收”、“紧缩”的意思。,几个容易混淆的概念,痉挛（Spasm）： a sudden, violent, involuntary contraction of a muscle or a group of muscles, attended by pain and interference with function, producing involuntary movement and distortion. 痉挛状态（Spasticity)：在Dorlands医用词典中的解释是伴随腱反射增强的肌张力增高状态。并不是某块肌肉的张力增高所致。它包括速度依赖性、“折刀”现象、协同运动（synkinesia）、姿势异常、腱反射增强，浅反射减弱，病理反射阳性及阵挛等。spasticity 最常见于脑血管意外、颅脑外伤、脑瘫和脑瘤等导致的锥体束损害的情况。,几个容易混淆的概念,强直（rigidity）：Dorlands医用词典中的解释是：不正常的或病态的僵硬、不易弯曲。比较有权威的定义（国际分类）是：“在病人有意放松的情况下，以在关节作被动活动时始终存在的均匀不变的抵抗为特点的肌紧张形式”，rigidity是锥体外系损害后的表现，作为帕金森综合征的三大主要症状之一，肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进. 挛缩（contracture）：condition of fixed high resistance to passive stretch of a muscle, resulting from fibrosis of the tissues supporting the muscles or the joints, or from disorders of the muscle fibers. 肌肉、腱、韧带产生畸变或变形的瘢痕组织的持久性短缩,几个容易混淆的概念,阵挛（clonus）：短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩.(面肌抽搐) 痛性痉挛 (cramp） : a painful spasmodic muscular contraction, especially a tonic spasm.阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩.(破伤风、书写痉挛等),目前国际上对痉挛还没有一个统一的定义。 以下是在外文文献中经常被引用的3位学者提出的有关痉挛（Spasticity）的定义。,Nathan(1973)对痉挛的描述：,“Spasticity is a condition in which stretch reflexes that are normally latent become obvious. The tendon reflexes have a lowered threshold to tap, the response of the tapped muscle is increased, and usually muscles besides the tapped one respond; tonic stretch reflexes are affected in the same way. ”,“痉挛是正常时处于潜伏状态的牵张反射显露出来的一种状态。腱反射对叩击的阈值降低，被叩击肌肉的反应性增加，其相邻肌肉也发生反应，张力性牵张反射也出现类似的现象。”,Nathan对痉挛的定义强调牵张反射的中枢性作用，包括位相性牵张反射（phasic stretch reflexes）和张力性牵张反射（tonic stretch reflexes）增加。 位相性牵张反射增加表现为腱反射活跃或亢进 张力性反射增加表现为检查者被动活动牵拉肌肉时的抵抗（肌张力）增加。,Lance（1980）对痉挛的描述是目前国际上普遍采用的痉挛定义：,. “A motor disorder characterized by a velocity-dependent increase in tonic stretch reflexes (muscle tone) with exaggerated tendon jerks, resulting from hyperexcitability of the stretch reflex, as one component of the upper motor neuron syndrome”,“痉挛是属于上运动神经元综合症的运动障碍表现之一，其特征为肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高，伴随着由于牵张反射过度兴奋导致的腱反射亢强。”,显然，临床上所指的痉挛是检查者被动牵拉肌群诱发肌肉张力增加的主观感受，所谓“肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高”是指当牵拉痉挛肌肉时，缓慢牵拉所感受到的阻力小于快速牵拉。,Gans 和Glenn（1990)对痉挛的描述包含以下四个特征,Velocity-dependent resistance to passive range of motion, in which slow passive movements meet with little resistance but faster movements encounter more resistance (something like the response of a bicycle tire pump) Hyperactive reflex actions Spread of reflexes beyond the joint being tested Clonus,痉挛是速度依赖性的对被动活动的抵抗，缓慢牵拉所感受到的阻力相对要小，而快速牵拉诱发肌肉抵抗增加； 反射亢进； 反射超越被测试的关节； 伴有阵挛。,由于中枢神经系统损害，患者常出现上运动神经元综合症，呈现出阳性和阴性表现。 阳性表现包括痉挛状态与异常姿势，这些表现在正常情况下是不存在的。 阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化，当然肌肉及其他软组织在生理的、力学的及功能上的适应性改变也可能出现。,很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。 痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质量造成不利影响。,分类,脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射活动迅速增高、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫姿势 脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈、伸肌均过度兴奋 混合性痉挛：多发性硬化( MS) 往往累及脑白质和脊髓的轴突，从而出现运动多通路水平的病变而导致痊孪的体征症状。,痉挛产生机制,反射介导机制（牵张反射相关机制） 非反射介导机制 神经递质变化,牵张反射(stretch reflex):,骨骼肌受外力牵拉而伸长时,通过支配它的神经可引起该肌肉收缩的反射活动。,腱反射 （tendon reflex） （位相性牵张反射）,快速牵拉肌腱，肌肉迅速而明显地收缩，并造成相应关节的移位 膝跳反射、跟腱反射、肘反射 检查可了解神经系统的功能情况 单突触反射，主要发生于快肌纤维,肌紧张 (muscle tonus) （紧张性牵张反射）,缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉微弱而持久地收缩，从而阻止肌肉拉长。 是姿势反射及躯体运动的基础。 多突触反射，主要发生于慢肌纤维。 由不同运动单位交替收缩产生，不易 疲劳，不表现明显的动作。,感受器,肌梭与腱器官,当即肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引起受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步增大时，则兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，以免被牵拉的肌肉受到损伤。,病理,传统理论：Ia纤维敏感增加和r运动纤维活跃导致牵张反射亢进引起 无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与运动神经元兴奋性增高,反射介导机制,长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经元与中间神经元活跃可能发挥更重要的作用。 下行皮层脊髓传导纤维的丧失可能导致中间神经元抑制活动减弱。从腱器官（Ib传入）激活抑制性中间神经元活动减少；肌痉挛患者肌张力增加时 运动神经元的正常抑制丧失；Ia传入突触前抑制的GABA能介导中间神经元的活动减少使肌肉对牵张产生较强的兴奋性。,反射介导机制,另外，可能痉挛患者运动神经元返回抑制减少， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通过皮层脊髓束兴奋。 控制交互抑制的中间神经元活动减少。,二、非反射介导机制,非反射介导的机制 肌张力除与牵张反射有关外 , 还与组织的内在特性 , 即肌肉、肌腱、关节的粘弹性等机械特性有关 研究表明 , 上运动神经元病变后,肌肉的内在特性会发生一定程度的变化,尤其是慢性患者, 可继发肌肉融合、胶原和弹性组织纤维化等一系列结构改变,使肌张力增高。这也是痉挛性肌张力增高的原因之一。,痉挛的神经递质变化,乙酰胆碱( Ach) 酸类神经递质（AANTS)：酸类神经递质在肌张力中起重要作用, 肌张力异常生 AANTS 浓度相关。 甘氨酸 GABA ( 氨基丁酸 ) 其他,乙酰胆碱( Ach),乙酰胆碱是脊髓内的主要递质。 给予 SCI 后的痉挛患者吸入性强CNS乙酰胆碱能兴奋剂烟碱后,其痉挛明显增强， 考虑脊髓横断后的痉挛现象可能是一种胆碱能现象，与运动神经元活动相关。,甘氨酸,是一种有力的抑制性突触后电位（IPDPS) 的神经递质。 兔给予 SCI 造成痉挛和弛缓性瘫痪模型后，从损伤节段发现弛缓性瘫痪动物基础甘氨酸水平较痉挛动物和对照组高 23 倍。,GABA ( 氨基丁酸 ),早期即发现为突触前抑制性媒介物。 猫脊髓横断损伤后近、远侧谷氨酸脱羧酶的米氏常数及最大速度值下降, 导致 GABA 减少 , 引起 系列痉挛性改变。 Baclofen 治疗痉挛的机制即是通过GABA - B 受体结合, 抑制钙离子流入突触前并抑制兴奋性神经递质释放来缓解痉挛的。 安定通过间接模拟作用而增强突触前抑制。,其他,如 EAAS 包括谷氨酸、天门冬氨酸、半 胱氨酸等 研究中发现痉挛患者这些兴奋性物质受体及受体种类也发生紊乱 替扎尼定通过抑制EAAS释放缓解痉挛。 另外 , NE 和 5-HT的变化也影响痉挛。 系起源的纤维释放 5-HT (5一羟色胺)和NE (去甲肾上素), 两者在维持正常的脊髓环路中起重要作用。,痉挛的评定,目前常用的主观评定方法有以下两大类 Ashworth量表法（Ashworth scale for spasticity，ASS）是Ashworth于1964年提出的。 Ashworth量表法将痉挛分为5个级别。 评定时检查者徒手牵张痉挛肌进行全关节范围被动活动，通过感觉到的阻力及其变化情况将痉挛分为04级共五个级别。,痉挛的评定,1987年，Bohonnan 和Smith在使用ASS时被评定为Ashworth1级的人太多，于是将1级重新划分，在原量表基础上增加了1级，并对6个级别重新描述，形成改良的Ashworth量表 改良的Ashworth量表法(modified Ashworth scale,MAS),这种方法将痉挛分为6个级别使其评定定性转为定量。,肌痉挛的评估（一）,改良Ashworth分级: 0 无肌张力增高 1 轻度增高，被动活动有一过性停顿,屈伸最后 小阻力 2 轻度增高，活动一半ROM轻度阻力 3 增高明显，被动活动困难 4 部分肢体强直性屈曲或伸直,ASS和MAS均是徒手痉挛检查法，用于评定四肢各肌群，操作简便，因此成为临床最常用的痉挛评定方法。 但其量化是以关节的被动活动的感受到的阻力作为评定基础，因而评定的准确性收到一点影响 另外，评定时忽略了与痉挛关系密切的腱反射和阵挛，故临床使用不够满意。,肌痉挛的评估（二）,Penn（Spasm Frequency Scale)分级： 0 无肌张力增高 1 肢体受刺激时出现轻度肌张力增高 2 偶有肌痉挛，1次/h 4 频繁痉挛，10次/h,Clonus分级 0 无踝阵挛 1 踝阵挛持续14s 2 持续59s 3 持续1014s 4 持续15s,客观评定方法,神经生理学评定 上运动神经元损伤后，脊髓失去上位中枢控制，导致节段内运动神经元和中间神经元活性改变，以致出现电生理变化。 临床上常用肌电图检测F波与H反射 ，F波参数取决运动神经元兴奋性，H反射取决突触前抑制水平，因而了解运动神经元兴奋性首选F波。 摆动试验和屈曲维持试验 手提测力计和等速测力器技术 多通道EMG分析,痉挛影响的综合评定,痉挛的评定还应包括明确了解痉挛对患者功能的影响, 因此评定内容还包括 主动、被动ROM活动性 肌力、耐力 平衡、行走能力 职业能力、日常生活活动和对辅助装置的要求等项目。,治疗,痉挛治疗的目的,是促进运动模式最佳化，使患者运动功能尽量有效，以改善步态 减轻肌肉挛缩与畸形 减少痉挛发作频率和相关不适,消除有害刺激， 减轻疼痛 改善卫生状况改善ADL，减轻护理负担，改善患者生活质量。,并非每个痉挛患者都需要专门的治疗 有些患者依靠他们下肢的较高肌张力维持站立和行走 ，如果这时降低其肌张力，会造成站立和行走困难。 只有当痉挛影响到患者的功能或未来潜在的功能恢复以及造成疼痛时才应当对其进行必要的治疗。,因此，在采取治疗前，应认真考虑下述几个问题 痉挛是否对功能有不利的影响？ 是否引起步态紊乱？ 是否干扰了患者的生活方式？ 对其治疗是否能达到一定的功能目标？ 尤其对儿童进行药物治疗时，必须权衡潜在的治疗益处与药物的毒副作用之间孰轻孰重，以慎重选择治疗。,抗痉挛治疗应当逐步进行 选择治疗应从较为简便的、副作用少、可逆的治疗开始 逐步到较为复杂的、副作用较多的、不可逆的（甚至是毁损性的）治疗 并应遵循个体化原则。,康复治疗,基本治疗 基本治疗应从下述两点入手： 坚持每日被动牵伸受累肢体是非常重要的，牵伸应力求达到全关节活动范围。 有效的被动牵伸可通过脊髓环路上突触的改变而使受累肌肉放松数小时 。 部分患者可通过牵伸有效地预防肌肉短缩和关节囊挛缩，大部分可减轻挛缩程度。,避免任何可引起痉挛的刺激 如避免刺激手掌部抓握反射引发区等易引起痉挛的部位 特别应注意避免某些不易引起注意的刺激，诸如膀胱和直肠过胀（便秘）、患肢指（趾）甲向内生长、压疮以及裤腿口过紧等均可加重痉挛。,物理治疗,对痉挛的肢体可针对性地采取如下物理治疗 抗痉挛体位： 特别适用于早期痉挛尚不明显时，如欲避免日后上肢屈曲、内旋痉挛，早期应取上肢伸展外旋位。 痉挛肌伸展位负重支撑，如一侧小腿后群肌痉挛，取站立位，保持伸膝、踝关节功能位负重。,功能训练前采用充气压力夹板固定并压迫肢体可缓解痉挛，休息时用石膏或塑型夹板取功能位固定肢体。 痉挛肢体肌肉冷疗可降低牵张反射的兴奋性。 采用神经生理疗法 （Bobath 法）中反射性抑制痉挛技术。,水疗 在一定水温的游泳池或“8字型”槽中治疗，利用温度的作用和进行被动关节活动，也有缓解痉挛的作用。 直肠电刺激原本用于诱发射精，Halstead等人发现此刺激具有缓解痉挛作用，主要用于脊髓损伤的患者。 Shinda 等 报道采用主动肌拮抗肌交互电刺激进行神经肌肉再训练，可使痉挛缓解8-72h主要用于偏瘫患者。,在神经系统任何水平上的电刺激都有一定的缓解痉挛的作用。如在脊髓部位采取经皮电刺激神经或周围神经电刺激等均有报道。 应用生物反馈产生的信号(通常是声音信号)来提示肌肉痉挛的缓解,使患者有意识地控制肌张力降低,对痉挛的缓解起一定作用。,物理治疗 一般多用于痉挛较为局限，程度在改良 Ashworth量表 1-3 级的患者，并且受累肢体有残余随意运动功能。 由于物理治疗缓解痉挛的作用一般维持时间较短，所以此类治疗应在运动功能训练前进行。,口服药物治疗,常用的药物有下述6种,1. 巴氯芬 （Beclofen）,属于中枢性抗痉挛药 通过与中枢的 GABA-B型受体结合，促进 GABA 的释放，作用于抑制性突触，达到缓解痉挛的作用。 目前国内使用的商品名有郝智、脊舒、力奥来素等。 治疗从 5mg/ 次，3 次每天开始，逐渐加量至有效剂量，最大剂量80mg /天。,因为巴氯芬主要经肾脏排出,所以肾功能不良患者慎用 副反应包括镇静、嗜睡、共济失调、无力、疲劳及呼吸与心血管抑制等中枢性抑制的表现。 撤药时应渐减量，突然停药有时可引发惊厥。 另外，此药可用于鞘内注射。,2 苯二氮卓类 地西泮和氯硝西泮,苯二氮类药物主要作用于脑干和脊髓水平,增加GABA和GABA-A受体复合体亲合性,导致突触前抑制,减小单突触和多突触反射,从而减少反射亢进、痛性痉挛和焦虑 地西泮剂量为 2-40mg/d，用于治疗全身广泛性肌紧张（如僵人综合征），可给予超大剂量，可用到 100mg/d 。 氯硝西泮应从每晚0.5mg缓慢增加到每天20mg分3次服用,副反应 包括镇静、无力、高血压、胃肠道反应、记忆力受损、精神错乱、抑郁及共济失调 可发生耐药、依赖及撤药现象 巴氯芬或替扎尼定能增加其镇静和中枢抑制作用,合用时应严密监控。,3. 可乐定（Clonidine）,属于中枢性 2-肾上腺能激动剂，以往用于治疗高血压病 现发现对脊髓损伤后的肌痉挛有缓解作用，也可用于脑卒中、脑性瘫痪患者。 口服剂量为 0.1-0.4mg/d,4. 替扎尼定（Tizanidine）,作用基本同可乐定，属于中枢性2-肾上腺能激动剂 其抗痉挛作用可能是抑制H反射的结果 它也可促进甘氨酸的抑制作用,减少兴奋性氨基酸和P物质的释放 替扎尼定的短期作用不能显著减少患者痉挛(Ashworth量表评定)和阵挛 但其长期作用能改善痉挛和阵挛,有研究报道替扎尼定引起的肌无力比巴氯芬和地西泮少 其减少肌张力的作用与巴氯芬相似,并优于地西泮 巴氯芬和替扎尼定有协同作用 联用替扎尼定和巴氯芬或苯二氮类药时,应提醒患者可能出现镇静等副反应, 同时密切监测肝酶,因为这种联用可增加肝损害,开始必须用小剂量(2-4mg),最好在临睡前服用 缓慢增加剂量，通常每2-4天增量2-4mg 每天平均维持剂量为1824mg,最大建议剂量为每天36mg,替扎尼定最常见的副反应 镇静作用，近50%患者有嗜睡 口干 乏力和眩晕, 直立性低血压病和幻觉(3%) 肝功能问题(5%),5.丹曲林钠（Dantrolene）：,属于外周抗痉挛药，独一无二的特性是作用于肌纤维而不是神经水平 该药可减少钙离子进入肌浆网，降低兴奋-收缩偶联强度。 是唯一选择性作用于痉挛肌的药物，它对痉挛肌作用强，对非痉挛肌作用弱，因此一般不会造成正常肌肉无力 口服剂量25-400mg/d 。,副反应主要是呼吸肌无力、嗜睡、眩晕、乏力、疲劳和腹泻 不引起认知功能减退 少数患者(60d且每天剂量300mg的青少年和女性患者可发生肝损害 丹曲林钠不宜与替扎尼定等肝毒性药物联用，若用最大剂量治疗4-6周后无效,则应停药。,6. 妙纳（Myonal）,主要成分是盐酸乙哌立松片，日本卫材制药株式会社研制和开发。 首次上市时间：1983年2月(日本)。 国内首次注册时间：1999年。 妙纳是一种能同时作用于中枢神经系统和血管平滑肌，缓解骨骼肌紧张并改善血流，从多方面阻断骨骼肌和恶性循环，改善各式各种肌紧张症状的新型药剂。,本剂主要作用于脊髓，抑制脊髓反射 并作用于-运动神经元，减轻肌梭的灵敏度，从而缓解骨骼肌的紧张。 通过扩张血管而显示改善血流的作用，从多方面阻断肌紧张亢进循环障碍肌疼痛肌紧张亢进这种骨骼肌的恶性循环。,临床上用于各种脑、脊髓疾病等痉挛性瘫痪和紧张性头痛 另据报道该药具有促进随意运动，如四肢的伸展和屈曲，但不会降低肌力 并对于颈肩臂综合症、肩周炎、腰痛症等引起的肩酸、颈部疼痛、眩晕、腰痛、手腿僵直和僵硬等肌紧张症状具有改善作用。,剂量,通常成人一次1片（50mg/片），一日3次饭后口服。 可视年龄、症状酌情增减，最大剂量不超过400mg/天 。,副作用 四肢无力、站立不稳、失眠、头痛、嗜睡等症状。当出现这些症状时，应减少用量或停止用药。 休克，故应注意观察，当出现异常症状时，应停止用药，并采取适当措施。 红细胞计数、血红蛋白异常 肝肾功能异常 恶心、呕吐胃胀、胃痛、口渴、便秘、软便、腹泻、腹痛； 偶见尿闭、夜尿、尿失禁,除上述 6种口服抗痉挛药物外，还有苏氨酸、大 麻 素， 吗 啡， 伽 巴 贲丁等药物都具有一定的缓解痉挛作用，可选择作为辅助治疗。,口服抗痉挛药一般起效较慢 （有时长达一两周后见效），作用持续，一般常用于痉挛较为广泛，程度为改良 Ashworth量表 1-3 级的患者。 这类药物大多具有困倦、无力、抑郁等副作用，有时会影响患者功能训练。 因此，建议以最小的治疗量辅以物理抗痉挛治疗，达到既有效地缓解痉挛，又不影响患者参与功能训练的目的。,药物注射治疗,分为局部肌肉阻滞和 鞘内注射两类。,局部肌肉阻滞注射,局部组织注射药局部麻醉药、石炭酸和酒精、BTX-A的局部组织注射可通过神经阻滞或化学性去神经术缓解痉挛 它们也是抗痉挛药物的重要组成部分 治疗较为局限的、严重的痉挛，,苯酚、乙醇阻滞注射,这两种制剂较早用于局部阻滞注射 药物作用时间可持续 3-12 个月，平均为6个月。 注射点多选在肌肉的运动点，可用肌电图仪（EMG）引导定位。,针对不同的治疗目的选用不同的浓度。 如果受累肢体保存一定的随意运动（功能活动），一般采用 3-5% 苯酚制剂或 25-50% 乙醇制剂，治疗目的是既缓解痉挛，又不影响功能活动。 如果受累肢体无残留功能活动，则采用 5-10 % 苯酚制剂或 50-100%乙醇制剂，目的只是为了消除痉挛后方便护理和提高卫生状况。 例如，当完全截瘫，患者无行走功能，并且双侧髋关节内收肌严重痉挛，使双下肢呈剪刀状交叉，妨碍会阴部卫生和膀胱尿道护理，这时可采用高浓度制剂进行局部注射治疗。 注射剂量应根据肌肉的大小、痉挛的程度以及治疗目的来确定，一般每个注射点为 5%苯酚 0.1-1ml。,BTXA局部注射,作为一种可逆性的神经阻滞剂， BTXA 已成功地用于治疗局限性肌张力障碍患者，如睑痉挛、痉挛性斜颈和斜视等，已有20 年的历史。 近年来，将此药用于治疗脑性瘫痪和脑卒中的肌痉挛的报道逐渐增多。 BTXA是由肉毒梭菌产生的一种高分子嗜神经毒素，由一个重链和一个轻链组成。 重链与周围胆碱能神经末梢的受体有高选择性结合力，使该毒素经胞饮进入突触、 轻链在胞浆内阻断乙酰胆碱转运，使其释放受到抑制，不能通过神经肌肉接头引起肌肉收缩。 因此产生较持久的肌肉松弛作用。,临床观察，注射12-72小时开始起效，2 周内疗效达到高峰，作用持续时间为 3-6 个月，一般约为4个月。 利用这一肌肉放松的时机，适时对患者进行功能训练，较容易取得良好效果。 小儿脑性瘫痪或脑卒中患者伴有痉挛性踝跖屈、内翻时，对腓肠肌、比目鱼肌和胫前肌实施 BTXA注射治疗，并配以踝足矫型器（AFO），可有效地改善患者的步态。 国内有报道将 BTXA注射于穴位并配合康复治疗可有效治疗痉挛性足下垂 也有报道对能行走的脑性瘫痪小儿的痉挛性足下垂（马蹄足）可重复实施 注射治疗，能延缓或避免矫型手术,注射点选择在肌肉运动点处或肌腹隆起处，深在肌肉或小肌肉可用EMG 引导定位。 每个注射点给药 约20单位，按肌肉大小分点注射 推药前先抽针栓，观察有无回血，以免注入血管内。 每次治疗最大剂量不超过 400单位。,目前临床观察，给予治疗剂量的BTXA，很少见到毒副反应，偶见一过性恶心、乏力、全身轻度不适。 在颈部周围注射时应注意避免药物波及咽喉肌肉和重要的呼吸肌，因这些肌肉麻痹可造成吞咽困难、呛咳或窒息。 与苯酚阻滞治疗比较， BTXA注射时及注射后局部疼痛不适感较轻，毒副作用较少，但费用较高。,目前多用于有残留功能活动的痉挛患者。 如对无残留功能活动的痉挛肢体治疗，虽然也可使用 BTXA，但因注射剂量大，价格昂贵，从医疗经济学角度考虑则应选用高浓度的苯酚注射治疗。 除 BTXA外，目前B型肉毒毒素也已用于临床。,尽管3-6月后由于神经芽生和肌肉神经再支配，使得肉毒素治疗偏瘫肢体肌痉挛疗效持续时间不长，但其疗效已经得到证实。 肉毒素治疗抑制肌痉挛，使肌肉松弛，为患者进行正常步态训练提供了有利条件。,神经溶解术与注射肉毒毒素的比较,鞘内注射巴氯芬（ITB）,由于巴氯芬不易透过血脑屏障,并且大剂量口服可增加其中枢抑制作用,因此影响了口服途径给药 ITB是通过植入程序泵把巴氯芬直接按已定程序精确地转移到靶位,其脊髓药物浓度大于大脑,可提高疗效并减少巴氯芬用量(仅1%口服剂量)和副反应,其对严重下肢痉挛患者有效,尤其适用于下肢痉挛患儿和口服抗痉挛药无效者 其并发症极少,仅限于泵或导管操作失误 一些副反应可通过减少注入量来处理 巴氯芬突然停药可引起撤药现象,如高热、精神状况改变、痉挛发作和肌肉僵硬。 此时应重新鞘内注入 效果不佳者可应用GABA激动剂,如口服巴氯芬或经鼻胃管给予苯二氮类药物,20世纪80年代才开始应用 1996年获得美国FDA批准应用于脑源性痉挛 不同临床实验证实ITB具有疗效并且比较安全 相比之下，口服巴氯芬，脂溶性差，不能有效地通过BBB。 ITB治疗包括：病人的选择、种植和维持,病人的选择： 病人严重痉挛 对其他创伤性治疗反映差 对ITB巨丸剂反应呈阳性 病人的体格要适于安装药泵 脑外伤病程1年以上 病人无需上肢有任何恢复，延迟治疗又能引起下肢挛缩或其他痉挛并发症时，病程不到1年也可考虑,禁忌症： 确实需要下肢痉挛以维持站立体位与转移平衡和活动者 本药由肾脏排泄，有肾病者要特别评定 妊娠、哺乳、有自主反射异常 精神不正常者,筛选试验： 腰穿或脊髓导管：50ug/次 0.5-1小时起效，4小时达到高峰，持续8小时或更长时间 注意：准备呼吸暂停监测仪或脉冲血氧机与复苏装置以便在药物过量或严重副作用时应用 Ashwo