课件：矽肺、噪声、农药、刺激气.ppt

1,review,治疗铅中毒的首选药物 苯中毒可致哪种职业肿瘤 慢性汞中毒的三大典型症状,2,矽肺案例报道,今日说法 沉重的呼吸,3,案 例 某工厂1976年7月开办一个车间，由177名家属工利用当地矿石资源，土法生产石英粉。至1981年3月止共生产石英粉1300吨。 该车间且干法作业，将大块石英石在车间外用水洗净后搬进高2.5m、长10m、宽4m的屋内，1020人一起将石块用土法碎成小块后过筛、分类、装入库。车间内无任何防护设备。1981年4名工人（工龄1729个月）先后因气急、咳嗽无法工作，经治疗无效于一年内相继死亡。死者家属要求厂方赔偿。当地卫生防疫站测定了该车间空气中粉尘浓度，竟高达500mg/m3，超过矽尘卫生标准250倍。即对其余173人摄胸片，诊断为矽肺期者5人，期1人，其余在肺部均有不同程度的改变，于是命令该厂关闭这个车间，并对患者进行综合处理和治疗，对死者家属给予抚恤。但该厂石粉车间所取得的利润，还不够处理这100多人的各种赔偿和医药费用的开支。这个案例提示什么问题呢？ 以上仅是医务卫生人员在日常工作中遇到的大量实际问题的一个例子。事实上，医务卫生人员经常要遇到这类问题，因此他们必须有能力去识别和处理各种与环境污染及与工作有关的健康问题，并懂得如何预防和控制。,4,第三节 生 产 性 粉 尘,一、概述 （一）、生产性粉尘 1、概念 生产性粉尘是指在生产过程中形成、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体颗粒。它是污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性有害因素。 粉尘的来源 1）固体物质的破碎和加工 常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。 2）物质的不完全燃烧 煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。 3）蒸气的冷凝或氧化 如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。,5,2、分 类,无机粉尘 （1）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。 （2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。 （3）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。 有机粉尘 （1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。 （2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。 （3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。 混合性粉尘 生产环境中，以单一种粉尘存在较少见，大部分情况下为两种或多种粉尘混合存在，一般称之为混合性粉尘。,6,（二）、生产性粉尘对健康的影响 1、生产性粉尘的致病作用 1）、局部作用 粉尘颗粒 呼吸道粘膜 早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张 分泌增加 阻留更多粉尘 酿成肥大性病变 粘膜上皮细胞营养不足 造成萎缩性改变； 粉尘产生的刺激作用 引起上呼吸道炎症； 沉着于皮肤的粉尘颗粒 堵塞皮脂腺 继发感染 引起毛囊炎、脓皮病等； 硬度较大的粉尘颗粒 眼角膜 角膜外伤及角膜炎 2）、全身中毒作用 吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。,7,3）诱发肿瘤 某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。 4）变态反应 某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。 5）致纤维化作用 这是生产性粉尘最主要的危害。 6）局部作用 沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。,8, 病 例 男性，68岁，石棉厂配料工14年、石棉水泥板工8年，自接触石棉到发病共22年，吸烟史50年。1962年诊断为石棉肺期，1977年诊断为石棉肺期。 1978年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、X线胸片发现左心缘旁有44cm大小、密度增高阴影，边缘不清，左膈肌抬高，肋膈角变钝，两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑诊为石棉肺合并肺癌，于1978年4月死亡。 尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁，胸膜显著增厚，背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底心尖部（间皮瘤原发部位）胸膜厚达1cm。镜检见肺间质纤维组织增生，肺泡壁增厚，小支气管扩张，泡腔扩大，石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞，右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉肺合并恶性间皮瘤。,9,2、尘肺 尘肺（pneumoconiosis） 是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为6类： 1）矽肺：在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。 2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。 3）炭尘肺： 长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。 4）混合性尘肺： 长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺。 5）有机尘肺：如棉尘肺、农民肺等。 6）金属尘肺：长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。,10,二、矽 肺,是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 (一) 病因 吸入游离的二氧化硅；接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。 接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。,11,(二) 影响矽肺发生的因素 生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘颗粒进入呼吸道后，通过截留、撞击、沉降、弥散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通过人体的各种清除功能绝大部分被排除体外，仅有2%3%沉积在体内。鼻腔可将30%50%的尘粒阻留，并随鼻涕排除。阻留在气管、支气管的粉尘，由于呼吸道粘膜上皮的纤毛运动，可随痰排出。阻留在肺泡内的尘粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞，其中一部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动，运送到支气管、气管随痰排出； 1、粉尘的特性 1）粉尘的化学成分 根据化学成分的不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。 游离二氧化硅矽肺； 石棉尘石棉肺和间皮瘤； 金属及其化合物（如铅、锰等）粉尘通过肺组织吸收，进入血液循环，引起中毒。,12,2）、粉尘的分散度：指物质被分碎的程度，以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。粒径在1-2 m左右的粉尘，可较长时间悬浮在空气中。 粉尘颗粒直径： 10m在空气中沉降 10m绝大部分被上呼吸道阻留 5m可进入肺泡 0.5m随呼气排出，阻留率下降 0.1m布朗运动，阻留增高 将质量相同而分散度不同的石英尘注入动物气管，造成矽肺模型。发现，直径越小（1-2 m），病变越严重；粉尘粒子数相同时，质量越大，病变越严重，可见粉尘的质量起着更重要的作用。 呼吸性粉尘（respirable dust, RD）：直径在5m以下，能达到呼吸道深部和肺泡区的粉尘粒子。,13,2 空气中粉尘浓度和粉尘中游离SiO2含量 游离SiO2含量越高、粉尘浓度越大，发病时间越短、病变越严重。矽肺的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施。吸入和蓄积在肺内的粉尘量越多，越易发生矽肺，病情越严重。 接触时间 矽肺一般在持续吸入矽尘5-10年发病 速发型矽肺（acute silicosis）接尘1-2年即发病 晚发性矽肺（delayed silicosis）脱尘若干年后发病 3机体状态 凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。,14,(三) 矽肺的病理,1、矽肺的发病机制 肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂 。 1）. 尘细胞的死亡 （1）肺细胞及生物活性物质的变化 （2）巨噬细胞死亡，钙离子内流 2）. 胶原纤维增生，矽结节形成 2、矽肺的病理改变 基本病理变化是肺组织的特征性矽结节形成和弥漫间质纤维化，矽结节是矽肺的特征性改变。,15,（四）、临床表现,1症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。 2X线表现 比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。 3、矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。,16,5. 矽肺诊断 X线检查是确定尘肺分期的主要诊断方法 1 ）诊断原则 应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。 尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。 2 ）诊断及分级标准,17,二期矽肺： 胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带明显。,三期矽肺： 胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。,18,二期矽肺： 胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带明显。,19,三期矽肺： 胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。,20,（五）矽肺的防制,1治疗 一旦确诊尘肺，不论期别，都应及时调离接尘作业。病情轻者可适当安排从事力所能及的劳动。伤残者在医务人员的指导下进行康复。 矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。可通过： （1）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼，注意加强营养，预防感染。 （2）针对症状及并发症处理。 （3）药物治疗，各地采用的药物有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝等，但各地报道的使用疗效看法不一。,21,2预防 至今尚未有消除矽肺病变的办法，关键在于预防。根据我国多年防尘的经验，要有效的预防矽肺，必须采取综合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结出八字综合防尘措施，即 （1）革，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径； （2）水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度； （3）风，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，采用局部抽出式机械通风，将工作面的含尘空气抽出，并可同 时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面； （4）密，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭， 并与排风结合，经除尘处理后再排入大气； （5）护，即个人防护； （6）管，维修管理； （7）查，定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查； （8）教，加强宣传教育。,22,第一节 有害气体 分类：刺激性气体 窒息性气体 单纯性、化学性 一、刺激性气体 （一）定义：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。 常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。,23,危害：化工主要中毒病因和死因之一。 也常因泄漏造成居民集体中毒。 （二）、致病作用 (以氯气为例) 病变部位 病变程度： 主要取决于毒物的 ： 溶解度 浓度 致病作用类型：两类 1、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。,24,（1）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。 如：氯气、氨气等 急性眼结膜、角膜炎 或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。 （2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。 如：光气、氮氧化物等。,25,1）气体中毒： 引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。 2）复合伤： 引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。 3）多脏器损伤： 可直接或继发损害多个脏器或系统，并发症与继发症，如中毒性肺水肿呼吸,26,衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功 能衰竭。 （ 3）变态反应: 如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。 2、慢性损害：长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。 如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管 炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。,27,对健康的最大威胁：中毒性肺水肿。 （三）中毒性肺水肿。（看说明图）,附：,刺激性气体,直接刺激 神经体液反射 表层物质破坏,肺泡渗性 毛细血管透性,肺水肿,血容量,休克,中毒性肺水肿发病机理图示,肺血管、淋巴管痉挛,肺泡缩小气压,缺氧,28,2、临床表现：据病程分四期 （1）刺激期 可有程度和持续时间不等的呼吸道刺 激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、 头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性 气体症状常不明显。 （2）潜伏期 自觉症状或消失，但潜在病理变化 仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的 刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。 潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和,29,浓度，一般为28小时，水溶性小的可达 3648小时，甚至72小时。 （3）水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量 粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明 显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压，两肺 满布湿罗音，体温，白细胞总数，氧 分压。X线肺野透亮度、肺纹理、增 粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊 点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴 影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。,30,（4）恢复期 一般3一4天症状减轻，711天可基 本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹 阴影增深和肺功能障碍。,31,3、诊断及诊断标准 急性刺激性气体中毒诊断依据： 短时高浓度刺激性气体接触史； 相应的症状和体征； X线胸片或胸透； 排除其他疾病；,综合分析诊断,（1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。无阳性体征。 （2）轻度中毒：刺激与炎症 +两肺有干罗音 和哮鸣音，或少量湿罗音； X线胸片符合支气管炎和支气管周围炎表现。,32,（3）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干 或 湿罗音； X线胸片显示支气管 肺炎、间质性肺水肿或局限性肺 泡性肺水肿表现。 （4）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现 严重并发症，如：气胸喉头水肿 及窒息等； X线胸片显示严重肺 炎或肺泡性肺水肿改变。 （四）预防与控制 常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。,33,1病因控制 （1）消除事故隐患，控制接触水平： 生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 生产过程自动化、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。 定期环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施 加强安全教育，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。,34,（2）提高现场急救水平，控制毒物吸收： 防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。 有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救,35,训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。 2预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少4872小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。,36,3治疗与预防并发症 刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿， 其病情急、变化快，积极防治肺水肿是抢 救的关键，并应采用综合性治疗措施，控 制肺水肿的发展，预防ARD、脑水肿及多脏 器损害。 （1）通气吸氧纠正缺氧： 视缺氧程度，吸氧。面罩给氧或 气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发 生气胸和纵隔气肿。 二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入。 支气管痉挛和喉头痉挛者，使用,37,支气管解痉剂。 大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道 时，即行吸出或气管切开吸出。 (2)及早、短程、足量使用皮质激素 如:地塞米松等。 (3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。 (4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环 血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质 紊乱。 (5)合理应用抗生素，预防及控制感染,38,二、 窒息性气体（asphyxiating gas） 定义：凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。 特点：使人窒息。 （一）窒息性气体的分类: 1单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。,39,2化学窒息性气体 主要能对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。 （二）毒理和临床表现 1一氧化碳（CO） CO + Hb HbCO 亲和力 HbCO HbO2 3O0倍 解离速度 HbCO HbO2 3600倍,40,（1）CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素: HbCO饱和度：空气中 CO浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和度愈高。 吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。 每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。 HbCO动脉血氧量对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。,41,（2）急性中毒临床表现 主要为中枢神经、心血管以及血液系统3 方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐； 短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤 粘膜呈樱桃红色。 重者并发脑水肿、休克或严重心肌损害、 呼吸衰竭。出现以锥体系或锥体外系症状精 神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症 或迟发脑病。,42,（3）慢性中毒临床表现 主要影响中枢神经系统和心血管系统， 以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常 见。 CO 缺氧 心肌受损 冠状动脉供血,43,2.硫化氢（H2S） 具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚 在低洼处。 (1)对机体的毒作用 局部刺激作用 H2S与粘膜表面钠作 用，生成硫化钠 局部强烈的刺激和腐 蚀作用； 全身作用 H2S与细胞色素氧化酶中 的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸 酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的 氧化还原过程和能量供应 组织缺氧。,44,(2)临床表现 低浓度接触主要表现为眼和呼吸道刺 激症状； 中浓度(200-300mgm3)除眼和呼吸 道刺激症状外，并表现出一系列中枢神经系 统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意 识障碍等； 高浓度(700mgm3) 以中枢神经系 统损害为主的症状，并可引起结膜炎和角膜 溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺 水肿。 极高浓度(900mgm3)，可直接抑制,45,呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样” 死亡。 3氰化氢（HCN） 主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸 收，HCN也可经消化道吸收。 毒作用机理：CN 可抑制多种酶，主要 与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞 色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中 的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中 枢损害。,46,附: 毒理学机制 1、代谢： CN 部分原形 与G结合 大部分在肝（硫CN酶） 甘AA VitB12 组织与P450-Fe结合 硫CN盐 尿排 2、毒性：剧毒，速效，原浆毒。 3、中毒机理： CN+ P450-Fe P450-Fe-CN 阻断生物氧化的电子传递 C内窒息。,47,临床表现： 头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸 浅表频数；血压 ；皮肤粘膜呈鲜红色；痉 挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入,可 引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样”死 亡。 （三）诊断 1病因诊断 窒息性气体所致急性窒 息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需,48,排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因， 以采取正确的急救和预防对策。 (1)接触窒息性气体的判断： 分析生产过程和环境中的原料、中间产 品、成品“三废”的性质。 （2）发病过程与临床表现： 发病骤急，突然昏倒，即“闪电样”发病 。粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀。,49,（3）接触人群的流行病学： 群体发病，结合气象条件，分析与排 除心、脑血管意外和中暑。 2诊断标准 （以急性CO中毒为例）： （1）接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状， 吸入新鲜空气后症状消失者。 （2）轻度中毒： 有以下任何一项表现者： 出现剧烈的头痛、头昏、四肢,50,无力、恶心。呕吐; 轻度至中度意识障碍，但无昏 迷者。血液HbCO浓度可高于10。 （3）中度中毒： 除有上述症状外，表现出浅至中度 昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液中HbCO浓度可高于30% （4）重度中毒： 有以下任何一项表现者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮,51,层状态； 患者有意识障碍且并发有下列任何一项 表现者： a脑水肿； b休克或严重心肌损害； c 肺水肿； d呼吸衰竭； e上消化道出血； f脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50。,52,（5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）： 急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2-60天“假 愈期”，又出现下列临床表现之一者： 1)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去 大脑皮层状态； 2)锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表 现、锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等）； 3)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等， 或出现继发性癫痫。,53,（四）预防 1严格管理制度，预防窒息事故 （1）定期检修设备，防止泄漏。 （2）严格执行安全操作规程。对职工进行岗前安全与健康教育。 （3）普及急救、互救训练，添置有效防护面具。 （4）进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。 2窒息的现场急救窒息抢救 （1）尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。,54,（2）观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。 （3）窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。 3控制并发症 （1）预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。 （2）预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，高压氧治疗或面罩加压给氧。 （3）氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法。 治疗机理：,55,(美兰） 硫代硫酸钠 S NaNO2 + Hobs MHb SCN MHb-CN P450-Fe-CN P450-Fe CN + P450-Fe （4）对角膜溃疡等进行对症处理。,56,（四）、农 药（pesticides）,指农业生产中用于防制有害植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物。 分类（用途）：杀虫剂、杀螨剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂和植物生长调节剂等 引起农药中毒的途径： (1)农药职业性中毒 (2)日常生活 (3)农药对环境的污染,57,一. 有机磷农药 是我国目前生产和使用最多的一类农药。绝大多数为广谱、高效、低残留的杀虫剂。 除少数品种如敌百虫（白色粉末结晶）以外，一般的有机磷农药为油状液体，呈淡黄色，易挥发，有类似大蒜气味，微溶于水，易溶于有机溶剂。在光照、热、氧环境中稳定，遇碱则易分解。 有机磷农药可经消化道、呼吸道以及完整的皮肤、粘膜吸收进入机体，经皮肤吸收是常见的职业中毒途径。,58,有机磷农药中毒的机理： 抑制胆碱酯酶（cholinesterase,ChE）的活性。 (1) 毒蕈碱样症状 早期表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多、呼吸困难。严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。 (2) 烟碱样症状 全身紧缩感、动作不灵活、发音不清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身肌肉痉挛。严重时呼吸麻痹、肌力减退甚至瘫痪。,59,(3) 中枢神经系统症状 中枢神经系统的胆碱受体同样可分为M受体和N受体。乙酰胆碱积聚可引起中枢神经系统功能紊乱。主要表现如下：头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、共济失调、语言障碍。重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。 (4) 迟发性神经病 急性重度中毒症状缓解后14天，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病（如下肢无力，下肢远端迟缓性瘫痪）。神经-肌电图检查显示神经原性损害。,60,副交感神经兴奋表现：,心弱冠缩气管缩 唾液多量但稀薄 胃肠运动胆囊缩 胱排瞳小胰岛多,61,慢性中毒 多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。表现为中枢神经和植物神经系统的功能紊乱。部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔缩小、色觉障碍及神经-肌电图和脑电图异常。,62,职业性急性中毒诊断及分级标准,(1)观察对象 有轻度症状，全血胆碱酯酶活性不低于70%；或无症状，全血胆碱酯酶活性低于70% （2）急性轻度中毒 中毒后24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等，全血胆碱酯酶活性在50-70% （3）急性中度中毒上述症状 + 肌束震颤，瞳孔缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，全血胆碱酯酶活性在30-50%,63,（4）急性重度中毒 上述症状 + 肺水肿；或 + 昏迷；或 + 呼吸麻痹；或 + 脑水肿，全血胆碱酯酶活性在30%以下。 （5）迟发性神经病 急性重度中毒症状消失后2-3周，出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。,64,处理原则,急性中毒 清除毒物：脱离现场、清洗被污衣物、皮肤。眼部受污染，速用清水或2%碳酸氢钠冲洗，洗后滴入1%后马脱品数滴。口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠反复洗胃。 特效解毒药物：轻度中毒可单用阿托品；中度中毒需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。 使用拮抗剂阿托品应早期、足量、重复给药,直到毒蕈碱样症状明显好转和“阿托品化”：即瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分泌减少，肺部湿性罗音显著减少或消失，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。复能剂：解磷定与氯磷定,65,对症治疗：处理原则同内科治疗。特别注意要保持呼吸道畅通。 急性中毒者临床表现消失后仍应继续观察2-3天；乐果、马拉硫磷等中毒者，应延长观察时间；重度中毒者避免过早活动，防止病情突变。 有两个死亡高峰 （1）抢救早期：由于胆碱酯酶严重抑制，发生肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭。 （2）抢救后期出现“反跳”：由洗胃不彻底或阿托品停用过早引起。 控制的重点在排毒与解毒。,66,混配农药,由于害虫的抗药性增加，为提高药效，农民普遍自行混配农药，使用两种或两种以上的农药混和剂；农药厂家也转向生产农药混配制剂，导致混配农药的品种及产量剧增。 我国发展的混配农药以杀虫剂为主，多采用有机磷农药为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成的二元混合剂。 混配农药中毒的病例日渐增多，已成为当前重要的职业卫生与公共卫生问题。,67,混配农药中毒的流行病学研究发现，混配农药中毒率为10.10 ，显著高于单一农药组的中毒率（2.29）；接触混配农药发生中毒的危险性比有机磷单剂高4.4倍。 农药混配后，发现绝大多数混剂呈增毒效应或协同作用； 经毒代动力学研究证实，混配农药在生物体内的代谢消除速率明显减慢，半消除期延长。,68,预防控制,在农业生产中使用农药时，应认真贯彻执行原农牧渔业部、卫生部颁发的农药安全使用规定和中华人民共和国国家标准农药合理使用准则 (GB8321.1-87，GB8321.2-87和GB8321.3-89)等法规。预防农药中毒的关键在于加强领导和普及安全用药知识。同时，还应强化操作规程、控制用药范围和加强医疗预防服务。,69,(1) 安全用药操作规程 配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种籽应妥善保管，防止误服。各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源等。 喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸人中毒。大风和中午高温时应停止喷药。 施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其它故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。 施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸人中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时，禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。 施用过高毒农药的地方要竖立标志，在一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。,70,(2) 加强管理，限制用药范围 农药的运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其它食物、日用品混合装载。装卸时，如发现包装破损渗漏，应立即妥善改装。被污染的地面和包装材料、运输工具等，要用1%碱水、5%石灰乳或10%草木灰水处理。 供销部门应有专人负责农药保管、收发工作。剧毒农药应有专仓、专柜保管，不可与粮食、蔬菜、瓜果、饲料等混放。药械和农药空瓶、空箱等容器，应用碱水彻底消毒或交给供销社统一处理，不可作其它用途。 严格按照规定合理使用农药。剧毒农药不得用于防治蔬菜和成熟期的粮食作物及果树的害虫。凡因农药中毒死亡的家畜、家禽等应予深埋或焚毁，严禁食用或出售。,71,（3）医疗预防措施 施药人员每天喷药时间一般不得超过6h，连续施药35d后应休11天。 施药季节，医务人员应深人田间进行卫生宣传，协助作好安全用药工作，收工后对施药人员进行家访，及时发现和治疗中毒患者。 对接触者应作就业前和定期限体检。有机磷农药作业人员应每年体检1次，检查项目除与就业前体检要求相同外，还需根据接触有机磷农药的情况，增加测定全血胆碱酯酶活性的次数。必要时，进行神经-肌电图检查。 对患有神经系统器质性疾病; 明显的肝、肾疾病; 明显的呼吸系统疾病;全身性皮肤病; 全血胆碱酯酶活性明显低于正常者，不宜参加此项工作。妊娠期和哺乳期妇女也不适从事此项工作。,72,三、生产性噪声及其健康损害,（一）、概念 无规则的振动所产生的声音称为噪声 凡是使人烦恼的、讨厌的不需要的声音都可称为噪声,73,（二）噪声的分类及接触机会 1.生产噪声： 机械：机械撞击、摩擦、转动而产生 流体：气体体积突然变大，液体流动 电磁：发电机、变压器 2. 交通噪声：汽车、飞机 3. 生活噪声：家庭、娱乐场 4. 军事噪声：武器发射、炸弹爆炸,74,部分环境噪声的比较(dB),75,（三）、噪声对人体健康的影响,听觉系统 神经系统 心血管系统 消化系统 其他系统 对心理方面的影响,76,听觉系统 1）、暂时性听阈位移 TTS （1） 短时间接触强噪声，耳鸣、听力下降，听阈提高10dB以上，离开噪声环境，数分钟即可恢复，这种现象称听觉适应。 （2）较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15dB甚至30dB以上，离开噪声环境需要较长时间才能恢复，称听觉疲劳。 2）、永久性听阈位移（PTS) 长期接触强噪声，听阈不能恢复到原来正常水平，听力下降成永久性改变，称永久性听阈位移。属病理性改变 根据听力损伤的程度 听力损失：高频听力 语言听力不限 耳聋：语言听力困难,77,78