《职业危害及预防》PPT课件.ppt

职业危害及其预防 健康与职业病概述 健康的概念 “不生病”或“不虚弱”，认为无病就健康。是很片面的。 1978年9月12日，世界卫生组织在国际初级卫生保健大会发表的 阿拉木图宣言中重申：“健康不仅是没有疾病与体弱的匿迹，而是身 心健康、社会幸福的完满状态”。 健康是人的基本权力，达到尽可能的健康水平，是世界范围的一项 最重要的社会目标。这样，健康的概念就大大超出了不患病的范围。 1“健康”的概念涵盖了生理、心理和社会三个层面。 生理意义上的健康，指躯体与器官的健康，要求无病而且健壮； 心理意义上的健康，指精神与智力的正常； 社会意义上的健康, 指有良好的人际交往和社会适应的能力。 只有在这三个方面均衡发展的人，才是一个健康的人。 目前，世界卫生组织已将“道德健康”纳入健康的范畴，强调一个人 不仅要对自己的健康负责任，而且要对他人的健康负责任，即健康者不 以他人的利益来满足自己的需要，具有辨别真与伪、善与恶、美与丑、 荣与辱等是非观念，能按照社会行为的规范准则来约束自己及支配自己 的思想和行为。 2. “健康”和“疾病”没有严格的界限，在特定的条件下，健康与疾病 并存。疾病有轻重之分，健康也有一般意义上的和最高意义上的 区别，所谓“完全幸福安宁的状态”可以说是一种理想的健康状态 。但这种完全意义上的健康，对于人类而言，就如灯塔对于海上 夜行的航船一样，起到一个正确的导航作用，因此，只有坚持不 懈地追求，才能保持一种健康的状态；并且，在一旦患了疾病以 后，又能及时有效地控制，并尽快恢复健康。 3疾病或健康包括心理与生理两部分，病因则包括生物与社会 两方面。如结核病从生理意义上来看，是由于结核杆菌引起的， 但从社会文化上看，贫困、住房拥挤、营养不良，过度劳累等是 主要因素。 4随着医学模式由单纯的“生物医学模式”演变成为“生物一心理 一社会医学模式”。为了提高健康水平，控制疾病策略也随着科 学技术的飞速发展以及城市的不断扩张和人口向城市的不断迁移 ，其所带来的负面效应如水土流失，空气污染等对健康的影响越 来越引起人们的关注，因而，一种崭新的健康观诞生了，即生态 大众健康，这种崭新的健康强调人的健康和环境息息相关，健康 的追求与实现不是某一领域的单独努力所能达到的，健康就如和 平一样，需要多学科跨部门的共同协调与合作。 二、健康权益 健康权，是指人们对其生命健康所享有的权利与利益以及生命健 康免受非法侵害的权利，是公民以其身体的生理机能的完整性和 保持持续、稳定、良好的心理状态为内容的权利，是每个劳动者 作为公民的基本权利，是行使其他权利的基础。 根据职业病防治法和其他有关法律规定，劳动者健康及 其相关权益主要有： 1职业病防治法第三十六条规定的职业卫生保护权利； 2劳动法规定的劳动者健康保护权利； 3用人单位违反职业病防治法，侵犯劳动者的知情权，劳 动者有权拒绝从事存在职业病危害的作业的权利； 4劳动者离开用人单位时，有索取本人职业健康监护档案复印 件的权利； 5遭受或者可能遭受急性职业病危害的劳动者，有要求用人单 位及时组织救治、进行健康检查和医学视察，所需费用由用人单 位承担的权利； 6孕妇、哺乳期的女工有权拒绝对本人、胎儿和婴儿有危害的作 业； 7. 有职业禁忌的劳动者有权拒绝从事其所禁忌的职业； 8从事接触职业病危害作业的劳动者，有享受用人单位按规定给 予适当岗位津贴的权利； 9被发现疑似职业病时有被告知的权利，有获得检查诊断、医学 观察由用人单位付费的权利，有按规定选择医疗卫生机构进行职 业病检查诊断和由用人单位支付相关费用的权利，对诊断结论有 异议时，有权申请鉴定，对鉴定结论不服时，有申请再鉴定的权 利，鉴定时有参与从专家库中以随机抽取的方式确定鉴定专家的 权利，有提请与用人单位存在利害关系的专家回避其职业病诊断 鉴定的权利，有按照卫生部规定由用人单位支付有关鉴定费的权 利； 10职业病人有权按国家规定享受职业病待遇和工伤社会保险的 权利； 11未依法参加工伤社会保险的用人单位的职业病病人，享有用 人单位承担其医疗和生活保障的权利； 12用人单位发生分立、合并、解散、破产等情形的，接触职业 病危害作业的劳动者有获得健康检查和按国家规定予以妥善安置 的权利； 13职业病人变动工作单位时，有依法保留其职业病待遇不变的 权利； 14职业病病人除依法享有工伤社会保险外，还享有民事赔偿的 权利。 15其他法律行政法规规定的权益。 职业病的概念 一、职业病的定义 从广义上讲，职业病是指职业性危害因素所引起的特定疾病； 从狭义上讲，是指国家颁布的具有立法意义的职业病。 如含苯油漆生产或油漆工人可能因长期接触苯而发生苯中毒； 生产性噪声可能导致噪声性耳聋。 职业病防治法明确指出：职业病是指企业、事业单位和 用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其 他有毒有害物质等因素而引起的疾病：它包含以下含义：即患病 者是劳动者；在明确的用人单位中从事职业活动；必须接触粉尘 、放射性物质和其他有毒有害物质等职业病危害因素。 二、职业病的发病规律和临床表现特点 1有明确的病因。职业病由生产中的各种职业病危害所致。如 职业中毒是由于吸收了各种生产性毒物而致病。 2发病与劳动条件有关。职业病的发病主要与接触生产性有害 因素的数量和作业时间有关，劳动强度、周围环境等也有一定的 影响。例如急性职业中毒发生于短期内吸收大量毒物的场合，慢 性职业中毒是由于长期接触一定量的生产性毒物后才发病。 3不同职业病危害因素，对人体健康的危害各不相同。职业病 的临床表现十分复杂，可涉及全身各主要器官和系统。如慢性苯 中毒多在长期接触苯之后逐渐出现血象改变，早期多表现为白细 胞减少，及时调离，病情多能恢复。 4多数职业病尚无特效治疗药物，而以对症治疗为主，其疗效 往往不够理想。 5常有群体性发病的情况，在同一生产环境中，往往不是只有 个别人发病，而是同时或先后发现一批相同的职业病患者。 6职业病是完全可以预防的，只要采取有效的预防措施使劳动 者免于接触有害因素，职业病就可避免。 三、职业病的分类及其目录 按照职业病防治法规定：职业病的分类和目录由国务院 卫生行政部门会同国务院劳动保障行政部门规定、调整并公布， 根据卫生部、劳动保障部2002108号文件职业病目录规定 ，我国法定职业病共分为10大类115种。 (一)尘肺 1矽肺；2煤工尘肺；3石墨尘肺；4炭黑尘肺;5.石棉肺；6 滑石尘肺；7水泥尘肺；8云母尘肺；9陶工尘肺；10 铝尘肺；11电焊工尘肺；12铸工尘肺；13根据 尘肺 病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的 其他尘 肺。 (二)职业性放射性疾病 1外照射急性放射病；2外照射亚急性放射病；3外照射慢 性放射病；4内照射放射病；5放射性皮肤疾病；6放射性 肿瘤；7放射性骨损伤；8放射性甲状腺疾病；9放射性性 腺疾病；10放射性复合伤；11根据职业性放射性疾病诊断 标准(总则)可以诊断的其他放射性损伤。 （三)职业中毒 1铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅)；2汞及 其化合物中毒；3锰及其化合物中毒；4镉及其化合物中毒； 5铍病；6铊及其化合物中毒；7钡及其化合物中毒；8钒 及其化合物中毒；9磷及其化合物中毒；10砷及其化合物中 毒；11铀中毒；12砷化氢中毒；13氯气中毒；14二氧化 硫中毒；15光气中毒；16氨中毒；17偏二甲基肼中毒；18 氮氧化合物中毒；19一氧化碳中毒；20二硫化碳中毒；21 硫化氢中毒；22磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；23工业性 氟病；24氰及腈类化合物中毒；25四乙基铅中毒；26有机 锡中毒；27羰基镍中毒；28苯中毒；29甲苯中毒；30二 甲苯中毒；31正已烷中毒；32汽油中毒；33一甲胺中毒； 34有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；35二氯乙烷中毒； 36四氯化碳中毒；37氯乙烯中毒；38三氯乙烯中毒；39 氯丙烯中毒；40氯丁二烯中毒；41苯的氨基及硝基化合物( 不包括三硝基甲苯)中毒；42三硝基甲苯中毒；43甲醇中毒 ；44酚中毒；45五氯酚(钠)中毒；46甲醛中毒；47硫酸 二甲酯中毒；48丙烯酰胺中毒；49二甲基甲酰胺中毒；50 有机磷农药中毒；51氨基甲酸醋类农药中毒；52杀虫脒中毒 ；53溴甲烷中毒；54拟除虫菊酯类农药中毒；55根据职 业性中毒性肝病诊断标准可以诊断的职业性中毒性肝病；56 根据职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)可以诊断的其他 职业性急性中毒。 (四)物理因素所致职业病 1中暑；2减压病；3高原病；4航空病；5手臂振动病 。 (五)职业性传染病 1炭疽；2森林脑炎；3布氏杆菌病。 (六)职业性皮肤病 1接触性皮炎；2光敏性皮炎；3电光性皮炎；4黑变病； 5痤疮；6溃疡；7化学性皮肤灼伤；8根据职业性皮肤 病诊断标准(总则)可以诊断的其他职业性皮肤病。 (七)职业性眼病 1化学性眼部灼伤；2电光性眼炎；3职业性白内障(含放射 性白内障、三硝基甲苯白内障)。 (八)职业性耳鼻喉口腔疾病 1噪声聋；2铬鼻病；3牙酸蚀病。 (九)职业性肿瘤 1石棉所致肺癌、间皮瘤；2联苯胺所致膀胱癌；3 苯所致白血病；4氯甲醚所致肺癌；5砷所致肺 癌、皮肤癌；6氯乙烯所致肝血管肉瘤；7焦炉工 人肺癌；8铬酸盐制造业工人肺癌。 (十)其他职业病 1金属烟热；2职业性哮喘；3职业性变态反应性肺 泡4棉尘病；5煤矿井下工人滑囊炎。 职业病病人待遇及用人单位义务 (一)职业病病人待遇 罹患职业病的劳动者依法享受国家规定的职业病待遇。按照 我国现行管理体制，职业病待遇纳入工伤社会保险统一由劳动与 社会保障部管理。职业病待遇主要包括：罹患职业病的劳动者、 因职业病死亡的劳动者及其供养亲属的基本生活、经济补偿和医 疗服务待遇。 1罹患职业病的劳动者待遇包括： 职业病医疗待遇；职业病津贴；职业病护理费；辅助器具费 ；伤残抚恤金(包括定期抚恤金和一次性抚恤金)；在职伤残补助 金；易地安家补助费；一次性工伤医疗补助金和伤残就业补助金 。 2因职业病死亡的劳动者的待遇包括： 医疗费；丧葬补助金；供养亲属抚恤金；因职业病死亡一次性补 助金。 从事存在职业病危害作业的劳动者，应当给予适当的岗位津 贴，对其按规定接受职业健康检查所占用的生产、工作时间，应 按正常出勤处理；对疑似职业病病人，职业病防治机构认为需要 住院作进一步检查的，不论其最后是否诊断为职业病，在此期间 可享受职业病待遇。 (二)用人单位的义务 劳动者被确诊患有职业病后，其用人单位应根据职业病诊 断医疗机构的意见，安排其医治或康复疗养，在医治或康复疗 养后被确认为不宜继续从事原有害作业或工作的，应将其调离 原工作岗位，另行安排；留有残疾，影响劳动能力的，应进行 劳动能力鉴定，并根据其鉴定结果安排适合其本人职业技能的 工作。职业病防治法第五十条规定的职业病病人依法应当享受 的职业病待遇，用人单位应当予以保障。 疑似职业病病人的诊断、医学观察期间费用，由用人单位 承担(职业病防治法第四十九条规定)。 职业中毒 定义：工人在生产劳动过程中，由于接触工业毒物引起的病变称为 职业中毒。 1急性中毒 在短时间内接触高浓度毒物所引起的中毒。一般发病很急 ，病情比较严重，病情变化也很快。如急性一氧化碳中毒、急性 氯气中毒、急性氨中毒等。 引起急性中毒的常见毒物有刺激性气体、窒息性气体、金 属蒸气、有机化合物如苯类及苯的胺基、硝基化合物等。 2慢性中毒 在长时期内不断接触低浓度毒物所引起的中毒。慢性中毒 发病慢，病程进展也较慢，初期病情较轻。导致慢性中毒的条件 主要是作业环境中的毒物浓度常常超过国家规定的卫生标准，毒 物在人体内能存留(蓄积)或毒物蓄积后引起人体的器官和功能的 变化。 引起慢性中毒的毒物有金属、有机化合物等，如铅、汞、 锰、苯等。 1.化学品对健康危害 1.1毒物 定义：在工业生产中使用和生产的某些 物质侵入人体后，在一定条件下，作用 于机体组织产生生物化学作用或生物物 理化学变化，扰乱或破坏机体的正常功 能，引起功能性或器质性改变，导致暂 时性或持久性病理损害，甚至危及生命 者。 毒物的形态 粉尘 烟尘 雾 蒸汽 气体 工业毒物的形态 (1)气体。在常温常压下呈气态的物质。如氯气、一氧化碳、 二氧化硫等。 (2)蒸气。由液体蒸发或固体升华而形成。前者如苯蒸气，后 者如碘蒸气。 (3)雾。混悬在空气中的液体微滴，多系蒸气冷凝或液体喷散 所形成。如喷漆时形成的含苯漆雾，电镀铬和酸洗作业时所形成 的铬酸雾和盐酸雾。 (4)烟尘。悬浮于空气中直径小于0.1m的烟状固体微粒，系 某些金属在高温下熔化时产生的蒸气逸散在空气中氧化凝聚而成 。如炼铜所产生的氧化锌烟尘，熔铅时所产生的氧化铅烟尘等。 (5)粉尘。悬浮于空气中直径大于0.1m的固体微粒，多为固 体物质在机械粉碎、碾磨、打砂、钻孔时形成，或将粉状原料、 半成品或成品进行混合、过筛、包装、运输时可有粉尘飞扬。如 制造铬催化剂时的铬酐尘，包装塑料粉料中的塑料尘等。 毒物的分类 按作用的性质分：刺激性、腐蚀性、窒 息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌 性、致突变性、致畸性等。 按损害的器官或系统则可分为：神经毒 性、血液毒性、肝脏毒性、肾脏毒性、 全身毒性等。 按化学性质及用途相结合的分类方法。 一般分为： (1)金属、类金属及其化合物，这是最多的一类。如铅、汞、锰、砷 、磷等。 (2)卤族及其无机化合物，如氟、氯、溴、碘等。 (3)强酸和碱性物质，如硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、氢氧化钾 等。 (4)氧、氮、碳的无机化合物，如臭氧、氮氧化物、一氧化碳、光 气。 (5)窒息性惰性气体，如氦、氖、氩、氮等。 (6)有机毒物，按化学结构又分为脂肪烃类、芳香烃类、脂肪环烃 类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醛类、酚类、醚类 、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等。 (7)农药类，包括有机磷、有机氯、有机汞、有机硫等。 (8)染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。 毒物的毒性 毒性通常指某种毒物引起机体损伤的能力，所 需剂量越小，毒性越大。 绝对致死量或浓度（LD100或LC100） 半数致死量或浓度（LD50或LC50） 最小致死量或浓度（MLD或MLC） 最大耐受量或浓度（LD0或LC0） 1.2毒物进入人体的途径 呼吸道 皮肤消化道 吸收 吸入食入 工业毒物侵入人体的途径 毒物可通过呼吸道、皮肤和消化道侵入人体。在石油化工生 产过程中，最主要的是经呼吸道进入，其次是皮肤，而经消化道 进入的较少。 1呼吸道 在生产环境中，毒物常以气体、蒸气、雾、烟及粉尘等形 态存在于空气中，因此，呼吸道是工业毒物侵入人体最主要的途 径。由于肺是人体主要的呼吸器官，肺泡面积大，肺泡壁极薄， 其表面又为碳酸的液体所湿润，并有丰富的毛细血管，所以肺泡 对毒物的吸收极其迅速，如人体吸进大量的氰化氢、一氧化碳或 苯等，在数分钟内就可以中毒昏倒。另外，呼吸道进入的毒物被 肺泡吸收后不经肝脏，直接进入血液循环而分布到全身，无法起 到解毒作用，所以有更大的危险性。 2皮肤 工业毒物经皮肤吸收而致中毒者也较常见。它是穿过表皮 屏障或通过毛囊和皮脂腺而进入人体的。经皮肤侵入的毒物也不 经肝脏而直接随血液循环分布于全身。 能够经皮肤侵入的毒物主要有脂溶性毒物，如芳香族氨基 或硝基化合物、有机金属类(如四乙基铅、有机锡)、有机磷化合 物、氯代烃类等。 3消化道 工业毒物由消化道进入人体的机会很少，主要是食用受毒 物污染的食物或毒物溅入口腔造成的。由消化道吸收的毒物，大 多随粪便排出，其中一部分在小肠内被吸收，经肝脏解毒转化后 被排出，只有一小部分进入血液循环系统。 1.3毒物在体内的过程 1、分布 毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布到全身 。当在作用点达到一定浓度时，就可发生中毒。靶器官 铅、氟 主要集中在骨质，苯多分布于骨髓及类脂质。 2、生物转化 毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一 定改变；可归结为氧化、还原、水解及结合。经转化形成的毒物 代谢产物排出体外。 3、排出 毒物可经肾、呼吸道及消化道排出，其中经肾随尿排出是最 主要的途径。 4、蓄积 当毒物进入体内的总量超过转化和排出总量时，体内的毒 物就会逐渐增加。毒物在体内的蓄积是发生慢性中毒的基础。 1.4毒物对人体的危害 1.刺激 皮 肤 眼 睛 呼 吸 系 统 2.过敏 呼 吸 系 统 皮 肤 1刺激性气体中毒 在化工生产中最常见的刺激性气体有氯气、光气 、氮氧化物、氨、氯化氢、硫酸二甲酯、甲醛、二氧 化硫等。 刺激性气体中毒后的表现主要为呼吸道粘膜和眼 结膜的刺激现象。但是，由于毒物的种类不同、溶解 度不同、接触毒物的时间不同、浓度和量不同，常出 现轻重不同的影响。 接触或吸入易溶于水的刺激性气体，如氯、氨、 氯化氢、二氧化硫等，在湿润的眼结膜和上呼吸道粘 膜上附着，成为酸或碱，可产生强烈的刺激作用。另 外一些刺激性气体如氮氧化物、光气等不易溶于水， 很少在上呼吸道溶解，因此对上呼吸道的刺激小些。 这类气体被吸人后可直达呼吸道的终点肺泡，并 在那里停留，逐渐被液体吸收成为酸或碱，经一定时 间后对肺产生作用，引起肺炎或肺水肿。 刺激性气体吸入后，当时立即出现呛咳不止、憋 气、气急、流泪、怕光、咽痛等症状。吸入高浓度的 刺激性气体，还可出现口唇、指甲青紫等缺氧现象， 甚至出现肺炎或肺水肿。皮肤污染处，局部有红肿， 有的可造成水疱或糜烂。 刺激性气体中毒后所致肺水肿，是严重中毒的表 现。它就像被水淹溺的人一样，肺泡内充满了水，与 淹溺不同的是，其液体是受刺激的肺泡本身渗出的。 肺泡中充满了液体，不能进行正常的气体交换，就出 现了很多严重症状，如憋气、呼吸困难、咯血痰等。 刺激性气体中毒所致的肺水肿有明显的四个期，即刺 激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。在刺激期有严重 咳嗽、胸闷、头晕等；而进入潜伏期后症状减轻，极 易被患者和医生所忽略；待进入肺水肿期后，病状凶 险，若不及时医治，会出现严重后果。因此，吸入刺 激性气体后，一定要很好休息，观察1224h。 细胞内窒息（硫化氢） 3.窒息性气体中毒 窒息性气体中毒 窒息就是呼吸过程的某一环节发生障碍，引起缺氧的表现。 所谓窒息性气体就是指能妨碍氧气的供给和人体对氧气的摄取、 运输、利用，从而造成人体缺氧的一些气体。 (1)窒息性气体种类。窒息性气体一般分为三大类，每类有几 种至几十种。 单纯窒息性气体。这类气体本身毒性很小或无毒，属惰性 气体，但当它们在空气中的含量增大时，会使空气中氧含量相应 降低，造成供氧不足而发生窒息。当氧含量低于18时，即可发 生呼吸困难。属这类气体的常见的有氮气、氖气、甲烷、乙烷、 二氧化碳等。 血液窒息性气体。这类气体主要通过影响血液中红细胞运 输氧的功能，从而妨碍组织细胞的氧供给，造成人体窒息。属这 类气体的常见的有一氧化碳等。 细胞窒息性气体。这类气体进入人体后，主要作用于细胞 内的呼吸酶，从而使组织细胞不能利用氧，造成人体的窒息。属 这类气体的常见的有氰化氢和硫化氢。 (2)中毒表现。三类窒息性气体的中毒机理不同，故中毒表现也有 不同。以氮气、一氧化碳、氰化氢三种有代表性的窒息性气体分 别做介绍。 氮气窒息。氮气无色、无嗅，是空气中正常组分之一。它本身 为惰性气体，对人体并无明显的毒性，但当空气中氮气浓度过高 ，使氧含量低于18时，人体吸入后即可出现缺氧症状。最初感 到胸闷、气短、疲软无力，继之则烦躁不安，极度兴奋。病人可 无目的地跑动、叫喊，步态不稳，神情模糊，称为“氮醉”，并 可进入昏睡或昏迷状态。当吸入气中氧含量低于18时，病人可 迅速出现昏迷，甚至呼吸、心跳停止而死亡，称为“氮窒息”。 急性一氧化碳中毒。一氧化碳是无色、无味的气体，它在作业 环境中存在时，很难被人发现。人体吸入一氧化碳，通过肺泡进 入血液后，与红细胞内的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，从而使 血红蛋白失去了运氧能力。运输氧的环节发生障碍，组织细胞的 氧供给发生困难，造成人体缺氧。当空气中一氧化碳含量达到 0.05%时就会导致血液携带氧能力严重下降。 中毒后主要表现为头痛、头晕、头沉重感，恶心、呕吐，全 身疲乏。病情加重时，面部和口唇呈樱桃红色，呼吸困难，心跳 加速，甚至尿便失禁。重症病人出现昏迷，全身肌肉抽搐和痉挛 ，并可有多种并发症，如脑水肿、休克、心力衰竭等。 急性氰化氢中毒。氰化氢是有苦杏仁味的剧毒气体。氰化 氢被吸入人体后，它能与组织细胞内的氧化酶、含硫基酶结合， 使酶失去活性，组织细胞不能利用氧而发生细胞内窒息。 中毒后表现为流泪、流涎，口内有苦杏仁味，常有胸闷、心 烦、头痛、恶心、呕吐等症状。随后出现呼吸短促，呼吸困难， 有恐惧感。接着出现意识丧失，阵发性僵直地痉挛，皮肤、粘膜 呈鲜红色，大小便失禁等，甚至呼吸、心跳停止而死亡。 当硫化氢浓度达70mg/m3以上时，经2 5min，即嗅觉疲劳而闻 不出臭味。因此，不能以闻到臭鸡蛋味的大小来估计硫化氢浓度的 高低。 不同浓度硫化氢对人的急性影响 浓浓度/（mg/m3 ） 接触时间时间 /min急性影响 3040虽臭味强烈，仍能耐受 507060120出现眼及呼吸道刺激症状 300 60 眼及呼吸道黏膜刺激症状强烈，并引起神经系统 抑制 7601560可能引起生命危险 1000数秒钟很快引起急性中毒，出现明显的全身 症状 1400 立即 昏迷并呼吸麻痹而死亡，除非立即人工呼 吸急救 3有机化合物中毒 有机化合物是指碳氢化合物及其衍生物，其种类繁多，在石 油化工生产中经常接触的有脂肪烃、芳香烃、卤代烃类等。许多 有机合物有脂溶性，多数经呼吸道或皮肤吸收而中毒，有的有机 化合物对皮肤和粘膜有刺激作用或致敏作用，长期接触可发生皮 炎、毛囊炎等。有的有机化合物进入人体后，侵犯神经系统。急 性中毒表现为头痛、头晕、恶心、呕吐。病情加重时可有步态不 稳，神志模糊，昏迷，甚至阵发性痉挛或抽搐，血压下降，呼吸 浅表，严重者可呼吸、心跳停止而死亡。慢性中毒以神经衰弱综 合症和周围神经病变为主，表现为感觉障碍、不全麻痹和运动失 调等。 有的有机化合物进入人体后，主要损害造血系统，如苯 对造血系统的毒害最明显，苯中毒后导致白细胞减少、血小板减 少、贫血等。苯的氨基、硝基化合物进入人体后，引起高铁血红 蛋白血症和溶血，使血液失去输氧能力，造成人体缺氧表现，如 青紫、呼吸困难等。 还有的有机化合物进入人体后，主要损害 肝脏。卤代烃类和硝基化合物损害肝脏最明显，四氯化碳中毒可 发生肝细胞坏死、急性黄色肝萎缩。 致癌作用：联苯胺可致膀 胱癌，苯可引起白血病，氯乙烯致肝血管肉瘤，氯甲醚可引发 肺癌等。 4金属类中毒 金属种类繁多，迄今为止发现化学元素107种，其中有83种 是金属。绝大多数金属、类金属能与氧、氯、酸等反应，生成金 属化合物或盐，所以金属及其化合物有成千上万种。在化工生产 中，对工人危害较严重的金属有汞、铅、锰、铬等 。汞和汞化 合物在化工生产中应用甚广，危害也较严重。职业性汞中毒多为 慢性。早期表现为头痛、头昏、失眠、多梦，记忆力减退，全身 无力等；继之出现性情急躁，容易激动，好生气，心情不稳定； 进一步出现胆小、害羞、做事容易失去信心，工作效率下降，注 意力不集中，甚至出现幻觉、幻听、幻视，哭笑无常等。严重时 出现心跳过快，手足多汗，血压忽高忽低，并有性欲减退、阳萎 、月经不调等；口内异味，齿龈肿胀，疼痛、口渴、流涎，牙齿 松动、易脱落；恶心，不思饮食或腹泻等消化系统表现。手指、 眼睑颤动，严重时手颤抖而拿不住筷子，书写不整，说话不清， 四肢感觉减退、麻木等。 1.5中毒原因 1急性中毒原因 引起急性中毒的原因很多，根据化工系统近几年来的统计 ，大多数急性中毒事故的原因是违章操作，约占全部事故的60 -70。如超压运行，操作温度过高或过低，物料多加或少加， 或开错阀门、忘记关阀门等使大量毒物泄漏，造成急性中毒。如 某树脂厂环氧树脂车间在水洗树脂时，操作工末按规程要求降温 即加苯，引起容器爆炸，大量苯外溢，造成多人急性中毒。 2慢性中毒原因 引起慢性中毒的原因主要有： （1)设备陈旧、工艺流程不合理、物料腐蚀等原因，造成毒 物的跑、冒、滴、漏，使作业环境毒物浓度超过国家规定的最高 容许浓度。 (2)安全防护设施差，作业岗位缺少通风排毒装置或使用效 果不好，或搁置不用，或维护不善，均可造成作业环境毒物超标 。 (3)防毒知识缺乏和个人卫生不良，如在有毒岗位进食、吸 烟，不注意个人防护和不按要求使用防护用具，下班不洗澡、更 衣等。 4、昏迷与麻醉：接触高浓度的某些化学品 ，如乙醇、丙醇、丙酮、丁酮、乙炔，烃类 、乙醚、异丙醚会导致中枢神经抑制。这些 化学品有类似醉酒的作用，一次大量接触可 导致昏迷甚至死亡。但也会导致一些人沉醉 于这种麻醉品。 5、全身中毒：指化学物质引起的对一个或 多个系统产生有害影响并扩展到全身的现象 。 肝脏：酒精、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿 肾脏：重金属如汞、铅、镉、铊；卤代烃如 四氯化碳、溴甲烷、溴乙烷、碘乙烷、二氯 乙烷等 肝脏的作用：就是净化血液中的有毒物质并在排泄前将它们转化 成无害的和水溶性的物质。然而有一些物质是对肝脏有害的，根 据接触的剂量和频率，反复损害肝脏组织可能造成伤害引起病变 (肝硬化)和降低肝脏的功能，例如溶剂酒精，四氯化碳，三氯乙 烯，氯仿，也可能被误认为病毒性肝炎，因为这些化学物质引起 肝损伤的症状(黄皮肤、黄眼睛)类似于病毒性肝炎。 肾脏的作用：肾是泌尿系统的一部分，它的作用是排出由身体产 生的废物，维持水、盐平衡，并控制和维持血液中的酸度。泌尿 系统各部位都可能受到有毒物质损害，如慢性铍中毒常伴有尿路 结石，杀虫脒中毒可出现出血性膀胱炎等，但常见的还是肾损害 。不少生产性毒物对肾有毒性，尤以重金属和卤代烃最为突出。 重金属如汞、铅、镉、铊；卤代烃如四氯化碳、氯仿、溴甲烷、 溴乙烷、碘乙烷、二氯乙烷等。 4.生殖系统：苯、铅、氯丁二烯、有机溶剂和 二硫化碳与男性不育有关；流产与接触戊二醛 、氯丁二烯、二硫化碳和氯乙烯等有机溶剂有 关。 5. 神经系统：控制机体的活动功能。长期接触 于一些有机溶剂会引起疲劳、失眠、头疼、恶 心，更严重的将导致运动神经障碍，瘫痪，感 觉神经障碍；神经末梢不起作用与接触己烷、 锰、铅有关，导致腕垂病；接触有机磷盐化合 物如对硫磷可导致神经系统失去功能；接触二 硫化碳可导致精神紊乱。 6、致癌：长期接触一定的化学物质可能引起细胞的无节制生长，形成 癌性肿瘤。潜伏期为4-40年。例如：皮肤癌与接触砷、煤焦油和石 油产品有关；接触氯乙烯单体可引起肝癌；接触苯可引起再障。 7、致畸：接触化学物质可能对未出生的胎儿造成危害，干扰胎儿的正 常发育，一些研究表明化学物质可能干扰正常的细胞分裂过程，如 麻醉性气体、水银和有机溶剂。 8、致突变：化学品对遗传基因有影响可能导致后代发生异常，80- 85%的致癌化学物质对后代有影响。 9、尘肺：由于在肺的换气区域发生了小尘粒的沉积以及肺组织对这些 沉积物的反应，很难在早期发现肺的变化，当X射线检查发现这些 变化的时候病情已经较重了。尘肺病患者肺的换气功能下降，在紧 张活动时将发生呼吸短促症状，这种作用是不可逆的，能引起尘肺 病的物质有石英晶体、石棉、滑石粉、煤粉和铍。 粉尘是能够较长时间悬浮于空气中的固体微粒。在生产过程 中产生的粉尘称为生产性粉尘。含有游离二氧化硅的粉尘称为矽 尘，它是对工人健康危害最严重的一种粉尘。在生产过程中，能 遇到各种粉尘，如固体燃料的煤尘、炭黑粉尘、石棉粉尘、尿素 粉尘、各种催化剂和助剂粉尘、塑料尘、纤维尘等，这些粉尘都 能对人体造成不同程度的危害。 一、生产性粉尘的来源 生产性粉尘的形成方式有以下几种： (1)固体物质的机械粉碎，如钙镁磷肥熟料的粉碎、水泥粉的 粉碎等。 (2)物质的不完全燃烧或爆破，如煤粉燃烧不全时产生的煤烟 尘等。 (3)物质的研磨、钻孔、碾碎、切削、锯断等过程产生的粉尘 。 (4)成品本身呈粉状，如炭黑、有机染料、聚氯乙烯等多种树 脂。 生产性粉尘的性质 1.化学成分 它直接影响粉尘对人体的危害程度，特别是粉尘中游 离二氧化硅的含量多少更具有实际的卫生学意义。可吸性粉尘的 游离二氧化硅含量越高，则引起肺部病变程度越严重，病变的进 展速度也越快。 2.分散度 是指物质被粉碎的程度，用来表示粉尘颗粒大小的组成 。空气中粉尘颗粒直径较小的颗粒占的比例大时，其分散度高； 反之，则分散度低。 粉尘的分散度愈高则尘粒在空气中的沉降速度愈慢，飘浮 时间愈长，被吸人的机会也多。分散度与粉尘在呼吸道中的阻留 有关，直径大的尘粒(10m左右)在上呼吸道被阻留可随咳痰、 喷嚏而排出体外。小的尘粒(5 m以下)可随吸入气流达到呼吸 道的深部，其中能够进入肺泡的尘粒多是小于2 m的。因此分 散度愈高的粉尘，尤其是直径小于5 m的尘粒对人体的危害性 愈大。 3.荷电性 尘粒在粉碎过程中和在流动中因相互磨擦或吸附了空气 中的离子而带有电荷。同种粉尘可带正电或带负电。尘粒的荷电 性对粉尘在空气中的悬浮性有影响。同性电荷相斥，增加了粉尘 的悬浮性，不易沉降；异性电荷相吸，可使尘粒在撞击时凝集而 沉降。电除尘器就是利用粉尘的荷电性原理制成的。一般认为， 荷电尘粒易被阻留于体内，危害性增加。 4.密度 粉尘颗粒的密度大小关系到它的沉降速度，密度大的沉 降速度则快，密度小，容易从空气中清除。 5.吸水性与溶解性 在空气中的悬浮性粉尘粒子能够被水湿润的 称为亲水性粉尘，不能被水湿润的称为疏水性粉尘。在除尘设计 中可以根据其吸水性能而选择湿式或者干式除尘设备。当选用湿 式除尘设备时还要考虑到有的粉尘在吸水后能形成不溶于水的硬 垢，造成设备的堵塞，影响除尘的效果。 各种粉尘在水中的溶解度是不一样的。对人体有毒害的尘 粒，随着溶解度的增加则对人的危害程度也增大。 6.爆炸性 某些粉尘在空气中的浓度达到爆炸极限，遇到高温， 明火就能发生爆炸。所以要求在爆炸性粉尘存在的场所，一定要 采取通风和防爆措施。 三、生产性粉尘的危害 在粉尘环境中工作，人的鼻腔只能阻挡吸入粉尘总量的30- 50，其余部分就进入了呼吸道内。由于长期吸入粉尘，粉尘的 积累引起了机体的病理变化。粉尘微粒直径小于10m(尤其05 5m )的飘尘类，能进入肺部，而粘附在肺胞壁上引起尘肺病 变。有些粉尘能进入血液中，进一步对人体产生危害。一般引起 的危害和疾病有以下几种： (一)尘肺 长期吸入某些较高浓度的生产性粉尘所引起的最常见的职业 病是尘肺，尘肺包括矽肺、石棉肺、铁肺、煤尘肺、有机物(纤 维、塑料)尘肺以及电焊烟尘引起的电焊工尘肺等。尤其是长期 吸入较高浓度的含游离二氧化硅的粉尘造成肺组织纤维化而引起 的矽肺病最为严重可导致肺功能减退，最后因缺氧而死亡。 (二)中毒 由于吸入铅、砷、锰、氰化物、化肥、塑料、助剂、沥青 等毒性粉尘，在呼吸道溶解被吸收进入血液循环引起中毒。 (三)上呼吸道慢性炎症 有些粉尘如棉尘、毛尘、麻尘等，在吸入呼吸道时附着于 鼻腔、气管、支气管的黏膜上，长期局部刺激作用和继发感染， 而发生慢性炎症。 (四)皮肤疾患 粉尘落在皮肤上可堵塞皮脂腺、汗腺而引起皮肤干燥、继 发感染，发生粉刺、毛囊炎等。沥青粉尘可引起光感性皮炎。 (五)眼疾患 烟草粉尘、金属粉尘等，可引起角膜损伤，沥青粉尘可引 起光感性结膜炎。 接触放射性矿物粉尘易发生肺癌，石棉尘可引起胸膜间皮 瘤、铬酸盐、雄黄矿等可引起肺癌。 生产性粉尘除了对劳动者的身体健康造成危害之外，对生 产亦有很多不良影响，如加速机械设备磨损，降低产品质量，污 染环境，影响照明等。最值得注意的是，许多易燃粉尘在一定条 件下会发生爆炸，造成经济损失和人员伤亡。 四、生产性粉尘的最高容许浓度 粉尘的最高容许浓度是从卫生学角度考虑确定的。粉尘中 游离的二氧化硅对人的危害最大，因此，粉尘的最高容许浓度， 大部分以二氧化硅的含量多少而定。 生产环境中的粉尘浓度超过最高容许浓度时，必须采取防 尘、除尘措施，使之降至最高容许浓度以下。 化学毒物引起的中毒往往是多器官、多系统的损害。 如常见毒物铅可引起神经系统、消化系统、造血系统及肾脏损害 ；三硝基甲苯中毒可出现白内障、中毒性肝病、贫血、高铁血红 蛋白血症等。同一种毒物引起的急性和慢性中毒其损害的器官及 表现亦可有很大差别。例如，苯急性中毒主要表现为对中枢神经 系统的麻醉作用，而慢性中毒主要为造血系统的损害。这在有毒 化学品对机体的危害作用中是一种很常见的现象。此外，有毒化 学品对机体的危害，尚取决于一系列因素和条件，如毒物本身的 特性(化学结构、理化特性)，毒物的剂量、浓度和作用时间，毒 物的联合作用，个体的敏感性等。 总之，机体与有毒化学品之间的相互作用是一个复杂的过程 ，中毒后的表现干变万化。 (四)急性中毒的现场急救 对急性中毒患者在现场能及时、正确地进行急救或做一些简易的 急救措施，常常能使死者复生，使重危患者减轻受害程度，争取 时间，为到医院进一步抢救创造条件。不进行现场急救或错误的 现场处理，不但延误病情，甚至会造成不必要的牺牲，因此，现 场急救非常重要。 1基本原则 (1)个人防护切勿忘记。尽快把中毒者从毒气弥漫的现场抢运出来 ，使其脱离中毒环境，是非常重要的。但是进入现场的抢救者必 须十分注意个人防护，否则，在毫无防护的情况下进入现场，就 等于自投罗网，不但抢救不了中毒者，抢救者也可能中毒。以往 曾发生过这样一起事故，某农药厂清理污水沉淀池，一工人下到 池底除污泥时，发生急性硫化氢中毒而昏倒，为了抢救这个工人 ，又有5个人在没有防护的情况下陆续下到池底，原中毒者不仅 原地未动，又有5人倒在池内。后来找来了氧气瓶向池内通氧， 并找来了氧气呼吸器，抢救者戴好氧气呼吸器，才一个个把中毒 者从池内救出来。 (2)搬运中毒者要轻且注意清洗解毒。迅速将中毒者从中毒现 场移至空气新鲜处，松解衣扣和腰带，摘掉假牙和清除口腔内异 物。维持呼吸道通畅，注意保暖。在搬运中要沉着、冷静、不要 强拖硬拉。患者若有骨折或外伤，一定要先包扎和固定，哪怕临 时用衫衣布条、木条或木板固定也可。 患者被污染的衣服、鞋袜要脱掉，皮肤有污染时，先用干净 纸、布擦掉毒物后再用清水冲洗(或用温水和肥皂水冲洗)。酸、 碱溅人眼内要彻底冲洗。 有条件时，在现场要及时使用解毒剂，如氰化物车间一般备 有解毒剂，一旦发生氰化氢中毒，应及时吸人亚硝酸异戊酯进行 解毒。 (3)细心检查抓重点。把中毒患者从现场抢救出来后，应立即 有重点地进行检查。检查顺序是神智清醒与否，脉搏、心跳、呼 吸是否停止，有无出血或骨折。发现心跳或呼吸停止，立即进行 胸外心脏挤压术和人工呼吸。患者呼吸困难或面色青紫时要给予 氧气吸入. 2复苏急救术的方法 (1)心脏复苏术。患者心跳停止的抢救方法称为复苏术。在现场抢 救中，首先采用心前区叩击术，即用拳头叩击患者的心前区，可 连续叩击35次，观察心脏是否起搏，心脏跳动，则表示成功。 心脏不跳，应做胸外心脏挤压术。方法是患者仰卧于硬板或地上 ，术者在患者一侧或骑跨在患者身上，用一手掌根部置于患者的 胸骨下段，另一手掌置于手背上，双手用冲击式、有节律地向背 脊方向垂直下压，压下约35cm，不要用力过猛，防止肋骨骨 折。在进行胸外心脏挤压术的同时，必须密切配合进行口对口的 人工呼吸。 (2)呼吸复苏术。患者若呼吸停止，则应立即进行呼吸复苏术。常 用的方法有口对口人工呼吸和人工加压呼吸两种。比较确切、有 效的是口对口人工呼吸。使患者仰卧，头部后仰，用一手捏住患 者的鼻子，用另一手将患者下巴稍下扒，使口张开，术者向患者 口中吹气，吹毕松开捏鼻的手，使胸廓及肺部自行回缩。如此有 节律地、均匀地反复进行，保持每分钟1620次，直至胸廓开始 自主活动。 2.化学品的环境危害 2.1化学品进入环境的的途径 事故排放，在生产、储存和运输过程中由于着火、爆 炸、泄漏等突发性化学事故，致使大量有害化学品外 泄进入环境； 生产废物排放在生产、加工、储存过程中，以废水、 废气、废渣等形式排放进入环境； 人为施用直接进入环境，如农药、化肥的施用等； 人类活动中废弃物排放,在石油、煤炭等燃料燃烧过程 中以及家庭装饰等形式日常生活使用中直接排入或者 使用后作为废弃物进入环境。 绝大部分危险化学品为易燃易爆物品。 1993年8月5日，深圳清水河化学危险品仓库发生的重特大火灾 爆炸事故，导致15人死亡，200余人受伤，直接经济损失达2.5亿 人民币。 相当一部分危险化学品属于化学性职业危害因素，可能导致职业 病。现有150-200种危险化学品被认为是致癌物。1984年12月4日 ，美国联合碳化公司设在印度博帕尔市的一家农药厂发生异氰酸 甲酯（杀虫剂的主要成分）外泄事故，使20万人受害，2500人丧 生，导致重大灾难。 危险化学品流失，可能造成严重的环境污染，进而影响人的健康 。 危险化学品运输事故案例 1974年大西洋三氧化二砷圆桶泄露。 1978年西班牙公路罐车爆炸。 1984年两船相撞沉入北海（六氟化铀） 1987年CASON号船在西班牙海搁浅，1000多吨6个类 别危险化学品外溢。 1996年波音727失事，氧气发生器发生火灾。 2001.4.17韩籍货船“大勇号”与港籍“大望号”相撞， 2000多吨苯乙烯外泄300多吨。 2.2有害化学品的污染危害 破坏臭氧层 导致温室效应 引起酸雨 形成光化学烟雾 1.对大气的危害 1.破坏臭氧层 含氯化学物质，特别是氯氟烃进入大气 会破坏同温层的臭氧，N2O、CH4对臭氧也有破坏作用 。 臭氧减少导致地面接受的紫外线辐射量增加，从 而导致皮肤癌和白内障的发病率大量增加。 2.导致温室效应 CO2、CH4、N2O、氟氯烷烃等，CO2是 造成全球变暖的主要原因。 温室效应产生的影响使全球变暖和海平面的上升 。上个世纪，全球海平面平均上升了14.4厘米，我国 沿海的海平面也平均上升了11.5厘米，海平面的升高 严重威胁低地势岛屿和沿海地区人民的生产和生活。 3.引起酸雨 SO2和氮氧化物的大量排放，在空气中遇 水蒸气形成酸雨。对动物、植物、人类等造成严重危 害。 光化学烟雾主要有两类： 伦敦型烟雾 大气中未燃烧的煤尘、S02，与空气中的水蒸气混 合并发生化学反应形成的烟雾，称伦敦型烟雾，也称为硫酸烟雾 。1952年12月5日8日，英国伦敦上空因受冷高压的影响，出现 了无风状态和低空逆温层，致使燃煤产生的烟雾不断积累，造成 严重空气污染事件，在一周之内导致4000人死亡。伦敦型烟雾由 此而得名。 洛杉矶型烟雾 汽车、工厂等排入大气中的氮氧化物或碳氢化 合物，经光化学作用生成臭氧、过氧乙酰硝酸酯等，该烟雾称洛 杉矶型烟雾。美国洛杉矶市20世纪40年代初有汽车250多万辆， 每天耗油约1600万升，向大气排放大量的碳氢化合物、氮氧化物 、一氧化碳，汽车排出的尾气在日光作用下。形成臭氧、过氧乙 酰硝酸酯为主的光化学烟雾。1946年夏发生过一次危害；1954年 又发生过一次很严重的大气污染危害；在1955年的一次污染事件 中仅65岁以上的老人就死亡400多人。 在我国兰州西固地区，氮肥厂排放的N02、炼油厂排放的碳 氧化物，在光作用下，也发生过光化学烟雾。 2.对土壤的危害 3.对水体的污染 无机无毒物 无机有毒物 有机无毒物 有机有毒物 (2)对土壤的危害 据统计，我国每年向陆地排放有害化学废物2242万吨，由于 大量化学废物进入土壤，可导致土壤酸化，土壤碱化和土壤板结 。 (3)对水体的污染 水体中的污染物概括地说可分为四大类：无机无毒物、无机 有毒物、有机无毒物和有机有毒物。无机无毒物包括一般无机盐 和氮、磷等植物营养物等；无机有毒物包括各类重金属（汞、镉 、铅、铬)和氧化物、氟化物等；有机无毒物主要是指在水体中 的比较容易分解的有机化合物，如碳水化合物、脂肪、蛋白质等 ；有机有毒物主要为苯酚、多环芳烃和多种人工合成的具积累性 的稳定有机化合物，如多氯醛苯和有机农药等。有机无毒物的污 染特征是耗氧，有毒物的污染特性是生物毒性。 植物营养物污染的危害 含氮、磷及其他有机物的生活污水、 工业废水排入水体，使水中养分过多，藻类大量繁殖，海水变红 ，称为“赤潮”，由于造成水中溶解氧的急剧减少，严重影响鱼类 生存。 重金属、农药、挥发酚类、氧化物、砷化合物等污染物可在水 中生物体内富集，造成其损害、死亡、破坏生态环境。 石油类污染可导致鱼类、水生生物死亡，还可引起水上火灾。 1995年全国工业企业通过工业三废向江河湖泊排放的石油类 54150吨，挥发酚5335吨，铅1250吨。化工废水中氰化物、砷、 汞、铅和挥发酚1994年达24274吨。 4)对人体的危害 一般来说，未经污染的环境对人体功能是适合的，在这种环 境中人能够正常地吸收环境中的物质而进行新陈代谢。但当环境 受到污染后，污染物通过各种途径侵入人体，将会使人体的各种 器官组织，及其功能失调或者发生障碍，同时可能会引起各种疾 病，严重时将危及生命。 急性危害 在短时间内(或者是一次性的)，有害物大量进入人体所引起 的中毒为急性中毒。急性危害对人体影响最明显，较为典型的是 1952年12月发生在英国伦敦的烟雾事件。 慢性危害 小量的有害物质经过长时期的侵入人体所引起的中毒，称为 慢性中毒。慢性中毒一般要经过长时间之后才逐渐显露出来，对 人的危害是慢性的，如由镉污染引起的骨痛病便是环境污染慢性 中毒的典型例子。 远期危害 化学物质往往会通过遗传影响到子孙后代，引起胎儿致畸， 致突变等。 我国每年癌症新发病人有150万人，死亡110万人，而造成人 类癌症的原因80%85%与化学因素有关。 我国每年由于农药中毒死亡约1万人，急性中毒约10万人。 2.3化学品的环境污染控制 防止和减少尘毒，首先从新建、改建、扩建项目的厂房开 始，在改变工艺、更新时，都要从安全卫生的角度考虑，尽量防 止生产性有害因素对操作工人健康产生的影响。在生产劳动过程 中，要消除和减少尘毒，应从以下几方面采取综合性预防措施。 一、管理措施 (一)严格执行各项管理制度 企业都必须按照国家、地方法规和有关标准的要求，结合 本企业的特点，建立健全有关防尘防毒的安全卫生管理制度，如 尘毒岗位安全操作规程、作业场所定期卫生监测制度、设备维护 保养制度、剧毒物品保管领用制度及毒物贮存运输制度等。每个 职工都应认真学习一些制度，并在生产操作过程中严格遵守。 (二)自觉接受安全卫生教育 每个职工都应重视尘毒危害，自觉接受健康教育， 认真学习有关安全卫生知识，不断提高自我保护意识 ，并珍惜和爱护身体健康，改变不卫生的习惯和有害 健康的行为，在生产岗位上创造一个良好的劳动环境 ，才能有效保护自己。 (