食物中毒及其预防.ppt

食物中毒及其预防 第一节 食源性疾病与食物中毒 l 因摄入了被生物性、化学性 、物理性致病物污染的食物和饮 水，导致致病物进入机体而引起 的疾病。包括了传统上的食物中 毒。发病基础为中毒或感染，在 临床上呈轻度自愈性。 一、食源性疾病 三个基本要素： 病源物-致病因子； 传播媒介-食物； 临床特征-急性中毒性或感染性表现 。 食源性疾病主要包括：食物中毒、经 食物而感染的肠道传染病、食源性寄生 虫病，以及中毒性疾病。 (二)病原物 1生物性病原物 微生物、寄生虫及卵 (1)细菌及其毒素： 1)引起细菌性食物中毒的病原菌： 如沙门菌、大肠埃希菌、副溶血性弧 菌、葡萄球菌、变形杆菌等。 (2)病毒： 1)引起婴儿秋季腹泻的常见病毒：轮状 病毒、冠状病毒等。 2)引起甲肝流行的甲型肝炎病毒； (3)真菌： 1)镰刀菌属 2)曲霉属产毒株所产生的毒素 (4)寄生虫及其卵： 人畜共患的寄生虫病。 (5)动植物中存在的天然毒素： 1)鱼体毒素：河豚鱼(pufferfish)中毒性疾病。 2)有毒贝类： 3)毒蘑菇： 4)苦杏仁及木薯中含有的氰甙类： 5)粗制棉籽油中所含的棉酚 6)其它植物，如菜豆中皂甙，鲜黄花菜中的类秋 水仙碱等均可引起人类中毒性疾病。 7)动植物食物贮藏时产生的毒性物质：某些鱼体不 新鲜或腐败时所形成的组胺；马铃薯在贮藏时发芽 产生的龙葵素等。 2化学性病原物 包括金属、非金属、有机 及无机化合物，如汞、有机磷、亚硝酸盐等。 (1)不按农药安全使用标准使用农药 ：如残留有机磷农药的蔬菜可引起人类的 急性有机磷中毒. (2)使用不符合卫生标准的食品生产工具 、容器、包装材料以及使用不符合卫生标 准的食品添加剂：引起人类急性疾病或慢 性中毒性危害. (3)食品加工中可能产生的有毒化学 物 如反复高温、烘烤或烟熏动物性 食物所产生的多环芳烃；食品腌制过 程中所产生的亚硝酸盐等均可引起人 类急性或慢性中毒性疾病。 (4)食品中混有不可食用的有毒物质 或将有毒物质当作食物食用：如桐油 、矿物油混入食用油. 3放射性病原物 来源于放射性物质的开采、冶 炼、国防以及放射性核素废物的不 合理排放及意外性的泄漏。通过环 境向水生生物体和农田作物转移， 通过动植物食物进入人体，而引起 人体慢性损害及远期效应。 (三)食源性疾病的范畴 根据食源性疾病的定义 （1）食物中毒. （2）食源性肠道传染病. （3）食源性寄生虫病. （4）其他：包括食源性变态反应性 疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎 、酒精中毒等。 食物中毒 (一) 概念 指摄入了正常数量的含有生物性、化学性 有毒有害物质的食品后引起的非传染性急性 、亚急性疾病。 食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急 性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生 虫病(如旋毛虫 囊虫病)，也不包括以慢性毒 害为主要特征(如致癌、致畸 致突变)的疾病 。 (1)细菌性中毒食品：被致病菌或其毒 素污染的食品。 (2)真菌性中毒食品：被真菌及其毒素 污染的食品。 (3)动物性中毒食品：主要有2种。 1)将天然含有有毒成分的动物或动物的 某一部分当作食品（河豚鱼）。 2)在一定条件下，产生了大量有毒成分 中可食的动物性食品(鲐鱼等)。 (4)植物性中毒食品：主要有3种。 1)将天然含有有毒成分的植物或其加工 制品当作食品(如桐油、大麻油等)。 2)在加工过程中未能破坏或除去有毒或 分的植物当作食品（木薯、苦杏仁） 3)在一定条件下。产生了大量的有毒成 分的可食的植物性食品(如发芽马铃薯)。 (5)化学性中毒食品： 被有毒有害的化学物质污染的食品等。 3食物中毒的发病特点 （1）食物中毒的发病与食物有关。中毒病人在相 近的时间内都食用过同样的中毒食品，未食用者不 中毒。停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线 在突然上升之后呈突然下降的趋势，无余波。 (2)发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性：短时间 内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势。 (3)所有中毒病人临床表现基本相似，常见消化道 症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，病程较短。 (4)一般无人与人之间的直接传染。 (二)食物中毒的流行病学特点 1食物中毒原因分布特点 微生物 引起的食物中毒仍是 最为常见. 占食物中毒总起数的 38.5占总人数的509， 其次为化学性食物中毒 2引起食物中毒的食品种类 分布特点 动物性食物引起食物中毒，占总 起数的40.1， 占总人数44.9； 植物性食物引起的食物中毒 42.4 为总人数的39.3 3食物中毒发病的季节性、 地区性特点 食物中毒发生的季节性因引起的原 因不同而异。细菌性食物中毒的发生 仍集中在二、三季度。绝大多数食物 中毒发生有明显的地区性。 (三)食物中毒的分类 1细菌性食物中毒 (1)沙门菌食物中毒； (2)大肠埃希菌食物中毒； (3)葡萄球菌食物中毒； (4)副溶血性弧菌食物中毒； (5)变形杆菌食物中毒； (6)肉毒梭菌食物中毒； (7)蜡样芽胞杆菌食物中毒； (8)产气荚膜梭菌食物中毒；等。 三、食源性疾病的预防 全面贯彻食品卫生法、加强食品卫 生监督管理: 包括认真落实各类食品卫生管理办法及 各类食品企业卫生规范，执行良好生产工 艺(GMP)，并采用危害分析关键控制环节 (HACCP)对食品生产、经营中可能出现的 危害环节进行控制，严格执行各类食品卫 生标准，以保证食品的安全性。 1在食品生产、加工、销售、贮存 的各个环节防止各种生物性、化学性 有毒有害物质对食品的污染，以预防 食源性疾病的发生。 2、严格食品从业人员的健康检查制 度和上岗制度，提高食品从业人员的 食品卫生意识。防止从业人员带菌者 传播食源性疾病. 3、食品卫生知识宣传教育，增强消费者自我保 健意识，减少家庭传播疾病的机会。 (1)选择安全食品，选择新鲜、干净、保质期内 的食品。 (2)安全储存(冷藏)食品。 (3)彻底加热烹调食品，对食品烧熟煮透。 (4)煮熟的食品最好立即食用，需贮存时，要冷 藏并生熟分开。 (5)经储存过的食品食前需彻底再加热。 (6)保持厨房、食品容器等的清洁卫生。 (7)使用符合卫生要求的水。 (8)处理及食用食品时需反复清洁双手。 第二节 细菌性食物中毒 l、概 述 l (一)细菌性食物中毒的流行病学特点 1发病率高，病死率因中毒病原而异 l 常见的细菌性食物中毒如沙门菌、变 形杆菌、葡萄球菌等大多数细菌性食物 中毒，病程短、恢复快、预后好、病死 率低。但肉毒梭菌等引起严食物中毒病 死率通常较高，为20100。 2夏秋季发病率高 绝大多数细菌性食物中毒发生在暖湿的 510月。 1）细菌在较高温度下易于生长繁殖或 产生毒素； 2）机体在夏秋季节防御功能降低，易 感性增高。 3动物性食品是引起细菌性食物中 毒的主要食品。 (二)发生的原因 1、畜、禽受到致病菌污染； 2、被污染的食物在较高的温度下存 放；使致病菌大量生长繁殖或产生毒 素; 3、被污染的食物未经烧熟煮透或生 熟交叉污染。 (三)发病机制 1、感染型 病原菌 随食物进入肠道，生长 繁殖，引起肠粘膜充血、水肿、渗 出等炎性病理变化。某些死亡的病 原菌(如沙门菌属)可释放出内毒素， 引起体温升高。 2毒素型 病原菌（如葡萄球菌）污染食 品后，在食品中大量生长繁殖并产 生引起急性胃肠炎反应的 肠毒素(外毒素），其对Na+和水的 吸收抑制而对 CI- 的分泌亢进，使 Na+、Cl-、水在肠腔潴留而致腹泻 。 3混合型 某些病原菌，如副溶血性 弧菌。进入肠道除侵入粘膜 引起肠粘膜的炎性反应外， 还产生引起急性胃肠道症状 的肠毒素。 二、沙门菌食物中毒 l（一）病原 l 沙门菌属(Salmonella) ，是一大群寄生于人和动物 肠道的革兰氏阴性杆菌；致病的沙门菌仅少数。 l 沙门菌属不耐热，在lOO时立即死亡，70经5 分钟、65经1520分钟、60经1小时可被杀死。 水经氯化物处理5分钟可杀灭其中的沙门菌。此外， 沙门菌属不分解蛋白质、不产生靛基质，污染食物 后无感官性状的变化，易引起食物中毒。 l 被吞噬细胞吞噬并杀灭的沙门菌可释放内毒素， 有些沙门菌尚能产生肠毒素。 (二)流行病学特点 沙门菌属广泛分布于自然界，健康家 畜、家禽肠道沙门菌检出率为215 ，病猪肠道沙门菌检出率可高达70。 正常人粪便中沙门菌检出率为002 02， 腹泻患者沙门菌检出率8.6 188。因此， 肉类食物污染沙门菌 的机会很多。 1、引起中毒的食品 多由动物性食品引起，特 别是畜肉类及其制品，其次为 禽肉、蛋类、奶类及其制品。 2食物中沙门菌的来源 (1)生前感染： 指家畜、家禽在 宰杀前已感染沙门 菌，包括原发沙门 菌病（患病）和继 发沙门菌病（因抵 抗力下降，致肠道 病菌进入血液）； (2)宰后污染： 指在屠宰过程中 或屠宰后被带菌的 粪便、容器、污水 等污染的家畜、家 禽。 (3)蛋类沙门菌的来源： 鸭、鹅等水禽及其蛋类带菌率一般为 3040之间。家禽及蛋因感染使卵 巢、卵黄、全身带菌外，禽蛋在经泄殖 腔排出时被污染，沙门菌可通过蛋壳气 孔侵入蛋内。 (4)奶中沙门菌的来源：患沙门菌病的奶 牛其奶中可能带菌。 (5)熟制品中沙门菌的来源：烹调后的熟 制品，可再次受到带菌容器、烹调工具 等污染或食品从业人员带菌者的污染。 3发病季节分布 全年皆可发生，但多见于夏、 秋两季，发病起数和发病人数可 达全年发病总起数和总人数的 80。 4发病率及影响因素 沙门菌属食物中毒发病率较高，最高 达90。影响因素： (1)活菌数量； (2)菌型：致病力越强的菌型越易致 病。猪霍乱沙门菌致病力最强，鼠伤 寒沙门菌次之，鸭沙门菌致病力较弱 。 (3)个体易感性：幼儿、体弱老人及 其他疾病患者是易感人群。 (三)发病机制 1、感染型中毒 各种致病性沙门菌随食物进入肠道均可侵 袭肠粘膜上皮细胞，引起肠粘膜充血、水肿 、渗出等炎性病理变化：侵袭粘膜下固有层 ，迅速为该区域淋巴组织中巨噬细胞吞噬并 在胞质中继续生长繁殖由淋巴系统进入血流 ，引起暂时性菌血症和全身性感染。当沙门 菌被激活的吞噬细胞杀灭时，释放出内毒素 。内毒素除作为致热源可激活白细胞趋化因 子，使肠粘膜局部发生炎性反应。 2、毒素型中毒 肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌可 产生肠毒素，该肠毒素可通之对小 肠粘膜细胞膜上腺苷酸环化酶的激 活，使小肠粘膜细胞对Na+吸收抑 制而对Cl-分泌亢进，使Na+、Cl-、 水在肠腔潴留而致腹泻。 (四)临床表现 沙门菌食物中毒潜伏期一般为1236小 时。潜伏期较短者，病情通常较重。前驱 症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主 要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及体温 3840或更高。一般35日内迅速减轻。 按其临床特点分5种类型，其中胃肠炎 型最为常见，此外为类霍乱型、类伤寒型 、类感冒型、败血症型。 (五)诊断和治疗 按WST131996沙门菌食 物中毒诊断标准及技术处理原则 执行；综合下列各方面资料写 出诊断报告。 1流行病学调查资料 2临床表现 3实验室诊断 (1)细菌学检验： 取可疑中毒食品、 患者呕吐物或粪便按GB478941994 食品卫生微生物检验 沙门菌检验 进行细菌培养与分离。 (2)血清学鉴定：用已知AF多价O血清及 H因子血清与细菌学检验分离出的沙门菌进 行玻片凝集试验，对沙门菌进行分型鉴定， 为同一血清型沙门菌。 (3)观察可疑食物或患者呕吐物、粪便中分 离出的沙门菌与病人早期及恢复期血清的凝 集效价，恢复期明显增高，一般约4倍)。 4判定原则 (1)符合本菌的流行病学特点与临床表现。 (2)符合本实验室检验(1)、(2)的检验结果。 (3)如经(1)、(2)未检出相同的细菌可经实验 室检验(3)进一步证实。 (4)对那些因各种原因无法进行细菌学检验的 食物中毒，则按GBl4938-94食物中毒诊断 标准及技术处理总则执行。由3名副主任医 师以上的食品卫生专家进行评定，得出结论 。 治疗：以对症处理为主： 呕吐、腹泻 失水、失盐者 补充水 和电解质; 重症患者 考虑使用抗生素； 并针对其症状分别采用镇静、升压 或抗休克治疗等。 （六） 预防措施 1、防止污染 加强对肉类食品生产企业的卫生监 督、家禽畜屠宰前的兽医卫生检验。 防止生前及宰后污染。 2、控制繁殖 低温储存食品。 3、食前彻底加热灭菌。 三、大肠埃希菌食物中毒 (一)病原 埃希菌属(Escherichia)俗称大肠 杆菌，在婴儿出生数小时后就进入 肠道，多不致病。有少数菌株能引 起感染，称致病性大肠埃希菌。 （二）流行病学 1、流行季节与食品 中毒食品为各类熟肉制品及冷荤，其次 为蛋及蛋制品，中毒多发生在39月。 2、食品被污染的原因 受污染的水源、土壤及带菌者的手 均可直接污染食物或通过食品容器再污 染食物。 (三)中毒机制及临床表现 1、毒素型中毒 2、感染型中毒 1）潜伏期448小时,一般胃肠炎， 腹部绞痛，腹泻水样或米汤样便， 伴呕吐； 2）痢疾样表现。 (四)诊断及治疗 1符合大肠埃希菌食物中毒的流行病学特点 ; 2符合大肠埃希菌食物中毒的临床表现 3实验室诊断 (1)细菌学检验：由中毒食品和患者呕吐物中检 出生化及血清学型别相同的大肠杆菌。 (2) 血清学鉴定； (3)肠毒素试验。 四、葡萄球菌肠毒素中毒 l 1病原菌 l 主要是金黄色葡萄球菌，多为致病菌 。对热具较强的抵抗力，70需1小时方 可灭活。碳水化合物有利于毒素的形成 。一株金黄色葡萄球菌能产生两种以上 的 肠毒素，多数葡萄球菌肠毒素能 lOO30 分钟。 (二)流行病学特点 葡萄球菌广泛分布于自然界，食品受污 染的机会很多。 1季节分布 多见于夏秋季节。 2中毒食品 种类很多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。 奶油糕点(奶油蛋糕等） 冰淇淋最为常见。剩 饭、凉粉和米酒等引起的葡萄球菌肠毒素食 物中毒也有报道。 3来源及肠毒素形成的条件 1)人的鼻腔、咽、消化道带菌对各种 食物的污染。 2)奶牛患化脓性乳腺炎时，乳汁中可 能带有葡萄球菌。 3)畜、禽肉体局部患化脓性感染时， 球菌对肉体其它部位的污染。 (2)肠毒素形成的条件： 1)食物受污染的程度： 2)食物存放的温度：在37的范围内存放温度 越高，产生肠毒素需要的时间越短。 3)食物存放的环境：通风不良氧分压降低时， 肠毒素易于形成。 4)食品的种类及性状：含蛋白质丰富，水分较 多，含一定淀粉的食物，如奶油糕点、冰淇淋 、剩饭等，易形成毒素。 (三)发病机制 葡萄球菌肠毒素以完整的分子 经消化道吸收入血，到达中枢神 经系统后刺激呕吐中枢而导致以 呕吐为主要症状的食物中毒。 （四）临床表现 潜伏期短，一般24小时主要症 状为恶心、剧烈而频繁呕吐，伴有 上腹部剧烈疼痛。腹泻为水样便。 体温一般正常。病程较短预后良 好。 (五)诊断 1流行病学特点 中毒食品；潜伏期短，病程短 。 2临床表现 剧烈反复地呕吐、腹痛、腹泻等。 3实验室诊断 以毒素鉴定为主。 (1)从中毒食品中直接提取肠毒素； (2)从中毒食品、患者吐、泻物中培养、分离出同 一型别金葡菌，肠毒素为同一型别。 (3)从不同患者呕吐物中检测出金葡菌，肠毒素为 同一型别。 凡符合三项之一者即可判定为葡萄球菌食物中毒。 治疗 根据一般急救处理的 原则，以补水及维持电解 质平衡等对症治疗为主， 一般不需用抗生素。 (六)预防措施 1防止污染 (1)防止带菌人群对各种食物的污染； (2)防止奶的污染： (3)患局部化脓性感染的畜、禽肉按病畜、禽 肉处理，将病变部位除去后，按条件可食肉经 高温处理以熟制品出售。 2防止肠毒素的形成 低温、通风，放置时间不应超过6小时； 食前还应彻底加热。 五、副溶血性弧菌食物中毒 l (一)病原 l 副溶血性弧菌(V Parahemolyticusl）一种嗜盐性细菌 。存在于海水、海底沉积物和鱼、 贝类等海产品中。是我国沿海地区 最常见的一种食物中毒。 1病原菌 1）最适生长温度37； 2）在含3.5NaCl的培养基中生长最佳 ； 3）56 加热5分钟，或90加热1分钟 ； 4）稀释一倍的食醋处理1分钟 可将其杀 灭。 2耐热性溶血毒素 该毒素在100加热10分钟仍不被 破坏，除有溶血作用外，还具有细胞 毒、心脏毒、肝脏毒和致腹泻作用。 给大鼠静静脉注射25ug耐热性溶血毒 素1分钟后,大鼠死亡。 (二)流行病学特点 1流行的地区和季节分布 沿海地区；夏秋季节。 2. 引起中毒的食物 主要是海 产品、咸肉、禽、蛋类, 以及咸菜 或凉拌菜等 (四)临床表现 潜伏期一般为1118小时，最短者46 小时，长者可达32小时。主要临床症状为 上腹部阵发性绞痛、腹泻，每天510次。 很少有里急后重症。多数患者在腹泻后出 现恶心、呕吐。体温一般377395 病程一般13日，预后良好。重症患者可出 现脱水、休克及意识障碍。 (五)诊断和治疗 1流行病学特点 2临床表现 3实验室诊断 (1)细菌学检验： 从中毒食品、工具、患者吐泻 物采样，分离出型别一致的弧菌。 (2)血清学检验：发病早期(1一2天)病人血清与细 菌学检验分离的菌株凝集价通常增高至1：401 ：320之间。 (3)动物试验：给小鼠腹腔注射，观察毒性。 4临床鉴别诊断 l副溶血性弧菌食物 中毒：1）集体爆 发；2）特定可疑 食物，如海产食品 ； 3）临床表现为 上腹部和脐周剧烈 疼痛，少有里急后 重； 细菌性痢疾 1）腹痛多在左下 腹脐周围，里急后 重明显。有明显的 脓血便。 (五）治疗 对症治疗为主 (六)预防措施 防止污染、 控制繁殖、 杀灭病原菌。 六、变形杆菌食物中毒 l (一)病原 l 变形杆菌(Proteus)为革兰氏阴性肠杆菌科 。是我国常见的食物中毒之一。 l属腐败菌，一般不致病，对热抵抗力亦不强 ，加热55持续1小时即可杀灭。 l (二)流行病学特点引起中毒的食品 主要 是动物性食品，特别是熟肉以及内脏的熟制 品，且无感官变化。 (三)发病机制及临床表现 主要是大量活菌侵入肠道引起的感染型 食物中毒。 潜伏期一般1216小时，主要临床表现 为恶心、呕吐，发冷、发热头晕、头痛 、乏力，脐周边阵发性剧烈腹痛(绞痛)、腹 泻水样便，常伴有粘液 ，一日数次至10余 次。发病率较高，为5080。病程较 短，为13日，多数24小时内恢复，预后良 好。 4判定原则 具有本菌的流行病 学与临床表现；实验室检验各项 指标检测结果与变形杆菌特点相 符。 变形杆菌属食物中毒呈自愈性 。治疗以对症为主。 七、肉毒梭菌食物中毒 l (一)病原 l 1、病原菌 肉毒梭菌为革兰氏阳性 、厌氧、短粗杆菌,在2025形成芽 胞。 l芽胞抵抗力强，需经高压蒸气121 30 分钟、或干热180 515分钟，或湿 热100 5小时才能将其杀死。 2肉毒毒素 是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾 强一万倍，对人的致死量约为01 ug。 毒素并非由活的细菌释放，而是在活的肉 毒梭菌胞浆中先产生无毒的毒素前体物，当 细菌死亡自溶后，前体物才释放出来，这种 前体物对热不稳定。7585加热515分钟 ，或100加热1分钟即被破坏。 (二)流行病学 肉毒梭菌广泛分布于土壤、江河湖海淤泥沉 淀物、尘埃及动物粪便中。粮谷、豆类等食 品受其污染的机会很多。 1季节性及地区分布 肉毒梭菌食物中毒一年四季均可发生，但大 部分发生在45月。 2引起中毒的食品 绝大多数为家庭自制低盐浓度并经厌氧条件 的加工食品或发酵食品，以及厌氧条件下保 存的肉类制品。 (三)发病机制 随食物进入肠道的肉毒毒素在小肠内 被胰蛋白酶活化并释放出神经毒素，吸收 入血，作用于外周神经-肌肉接头处、自 主神经末梢及脑神经核，阻止胆碱能神经 末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动传递受阻 ，终致肌肉的麻痹和瘫痪。重症病例可见 脑神经核及脊髓前角产生退行性改变，脑 及脑膜充血、水肿及血栓形成。婴儿肉毒 中毒其可疑食物为蜂蜜，引起中毒的菌型 多为E型。 (四)临床表现 以运动神经麻痹的症状为主，主要表现为眼部 功能障碍及延髓麻痹。 潜伏期数小时至数天不 等，前驱症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振、 走路不稳，眼肌及调节功能麻痹，视力模糊、眼 睑下垂、继之咽部肌肉麻痹，吞咽困难、颈肌无 力、头下垂等 发展可致呼吸肌麻痹，出现呼吸 困难，呼吸衰竭，死亡。患者多神志清楚，不发 热但脉搏加快。病死率3070，多发生在中毒 后的48天。婴儿中毒症状为便秘，头颈软弱。吞咽 困难，眼睑下垂，全身肌张力减退。 重症者可因呼吸 麻痹致婴儿猝死。 （五)诊断和治疗 1诊断 (1)流行病学特点 中毒食品多为家庭自制发 酵豆谷类制品，其次为肉类和罐头食品；冬 春季，潜伏期为17天，病死率高。 (2)临床表现 特有的对称性脑神经受损症状 。 (3)实验室诊断 肉毒毒素检验 2治疗 早期使用多价抗肉毒毒素血清， 及时应用支持疗法及有效的护理， 预防呼吸肌麻痹和窒息。 （中毒患者需静卧休息，静脉点滴葡萄 糖和维生素C及钾盐，必要时需吸痰、 作气管切开、进行人工呼吸等。以防患 者呼吸道阻塞、窒息死亡）。 (六)预防措施 1、彻底清洗食品原料 2、罐头食品彻底灭菌 在罐头保藏过程中当 发生胖听或破裂时不能食用。 3、 防止毒素产生 4、食前加热以灭活毒素 毒素不耐热，对可疑 食物进行彻底加热； 5卫生宣教 6防止婴儿肉毒中毒。 第四节 动植物性与化学性食物 中毒 l一、动植物性食物中毒 l是指将天然含有毒成分或动物的某一部分 当作食品（河豚鱼）； l在一定条件下，产生了大量的有毒成分的 可食食品（鱼类组胺、发芽马铃薯等）； l将天然含有有毒成分的植物或其加工制品 当做食品(如桐油、大麻油等)； l在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的 植物当做食品(如木薯、苦杏仁等)；被人食 用后引起的中毒。 (一)河豚鱼中毒 河豚是一种味道鲜美,但含有剧毒物质的 鱼类。“拚死吃河豚”，可见该鱼味美诱人， 食之却要冒生命危险。 1、有毒成分和毒素分布： 1）河豚毒素（ tetrodotoxin TTX） 2）毒素分布： 部位为：卵巢、肝脏、血液、皮肤 。卵巢和肝脏的毒性最大 3）毒素性质稳定 煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，lOO加热7小 时，200以上加热10分钟才被破坏. 2中毒机制 河豚毒素主要作用于神经系统。 可阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢 和中枢神经发生麻痹。初为感觉神经麻 痹，继而运动神经麻痹，同时引起外周 血管扩张，使血压急剧下降，最后出现 呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。TTX极 易从胃肠道吸收，亦可从口腔粘膜吸收 ，因此重患者可于发病后30分钟内死亡 。 2、临床特征 1）潜伏期：0.5-3小时，严重者10分钟 2）首先出现胃部不适、恶心、呕吐、腹 痛、腹泻等消化道症状。然后出现一系列 以麻痹为特征的症状：末梢神经麻痹：眼 睑下垂，手指、舍间、口唇刺痛，伴有四 肢无力，严重者肌肉麻痹，先是四肢，然 后是呼吸肌，最后可死于呼吸循环衰竭。 3、急救治疗 1）主要是对症治疗： 催吐、导泻、洗胃 2）无特殊解毒剂 4预防 将河豚鱼集中处理，禁止出售 。 大力开展宣传教育，使群众了解河 豚鱼有毒并能识别其形状，以防误 食中毒。 如何辨别河豚与其它鱼类？ 河豚如豚形，有美丽多变的色泽、斑点 和条纹，腹部有皮刺。胀腹、钻沙、闭眼 、咬尾是河豚的特性，袋状的胃部在河豚 鱼受威吓时会吸水和空气而膨胀如球，河 豚牙齿呈鸟喙状，眼周有皮皱，眨眼缓慢 。这些外部特征可用以和其它鱼类相区分 。 (四)毒蕈中毒 蕈类又称蘑菇。 我国目前可食用蕈近300种，有毒 蕈类约100多种；其中含有剧毒可致 死的不到10种。毒蕈的有毒成分十 分复杂，一种毒蕈可以含有几种毒 素，而一种毒素又可以存在于数种 毒蕈之中， 毒蕈中毒的发生往往由 于个人采集野生鲜蘑，误食毒蕈而 引起。 1、毒素及中毒特点 1）胃肠毒及胃肠炎型中毒：毒红菇、虎斑菇 ，潜伏期短，主要症状为腹痛、腹泻、恶心、 呕吐，病程短，恢复快，预后良好。 2）神经毒及神经精神型中毒：毒蝇菌等， 潜伏期1-6小时，临床症状较多。预后良好，精 神症状很快恢复。 3）溶血毒素及溶血型中毒：鹿花菌，大量破 坏红细胞，出现急性溶血症状，潜伏期6-12小时 ，除胃肠炎症状外，可出现黄疸、血尿、肝脾 肿大等溶血现象。 4)脏器损害型： （毒肽类、毒伞肽类） 潜伏期 （67 h）。 胃肠炎期：恶心、呕吐、脐周围腹痛腹泻 假愈期： 脏器损害期： 恢复期。 23天出现肝、肾、 脑、心脏器损害 精神症状期： 烦躁不安，表情淡漠、 思睡，惊厥、昏迷，甚至死亡。 5)光过敏性皮炎型： 中毒时身体露出部 分，如颜面出现肿胀、 疼痛。 2急救治疗原则 发生毒蕈中毒后，应及时采用催 吐、洗胃、导泻、灌肠等措施，迅 速排除尚未吸收的有毒物质，应根 据不同症状和毒素情况进行治疗。 3预防 切勿采摘自己不认识的蘑菇食用 。 化学性食物中毒 (一)亚硝酸盐食物中毒 误食中毒； 食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬 菜；散发和儿童发病居多。 1流行病学特点 1）贮存过久蔬菜、原有的硝酸盐转化为亚硝酸盐 2）暴腌菜含有大量亚硝酸盐，(加盐量少于12、 气温高于20). 腌后20天消失。 3）苦井水含较多硝酸盐，还原成亚硝酸盐。 4）食用蔬菜过多，肠道内的细菌可将硝酸盐转化 为亚硝酸盐，若形成的过多过快，进入血液导致中 毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”。 5）腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐。 6）误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。 2中毒机制 亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后 ，短期内可使血中低铁血红蛋白氧化成 高铁血红蛋白,从而失去输送氧的功能, 致使组织缺氧,出现青紫而中毒。亚硝酸 盐的中毒量为0.30.5 g，致死量为1 3g。 临床表现 潜伏期一般13小时；表现为头晕、头 痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、 耳廓、指(趾)甲轻度紫绀，血中高铁血 红蛋白含量在1030。重者眼结膜 、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡 或烦躁不安，呼吸困难血液中高铁血 红蛋白含量往往超过50。严重者昏迷 、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导 致死亡。 3判定原则 按WST861996食源性急性亚硝酸 盐中毒诊断标准及处理原则执行。 符合流行病学特点，确认中毒由亚硝酸 盐引起； 临床表现符合亚硝酸盐中毒； 3）剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚 硝酸盐； 血液中高铁血红蛋白含量超过10。 4急救治疗及预防 重症迅速予以洗胃、灌肠。 特效治疗可采用1%美蓝(亚甲蓝)小剂量口服或缓 慢静脉注射。 美蓝(强氧化剂) 还原型辅酶 白色美蓝(还原剂) Hb Te3+ Hb Te2+(恢复送氧) 治疗应用小剂量，1美蓝, 以2550葡萄糖液 20ml稀释后，静脉缓慢注射，用量为12mg/Kg体重 ，1小时后不见好转可重复注射1次。大剂量维生素C可 直接将血红蛋白还原，故此美蓝、维生素C、葡萄糖三 者合用效果较好。 预防措施 保持蔬菜的新鲜，勿食变质蔬菜、暴 腌菜；食剩的熟蔬菜不可在高温下存放 长时间