SAP诊治进展ppt课件.ppt

重症急性胰腺炎 诊治进展,庞国忠 德州市人民医院ICU,重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎(SAP)：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，并伴有下述4项临床表现之一： 1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、消化道大出血等一个或一个以上器官功能障碍； 2.伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并发症； 3.Ranson评分至少3分； 4.APACHE评分至少8分。,现状,治疗困难 死亡率居高不下（30%-50%） 治疗费居高不下（1015万） 发病机理不清 同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型,SAP病因,胰管内反流或阻塞，管内压力增高（胆源性） 外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食） 高脂血症 原因不明,SAP发病机制,传统认为胰酶入血是导致SAP的主要原因，但在临床上，有的病人进展为SAP，有的没有，且抑制胰酶分泌及使用酶抑制剂并无想象中的效果。,SAP发病机制,一、腺细胞损伤的始动机制 1.胰腺自身消化学说 2.胰腺血供障碍 失血性休克继发急性胰腺炎,SAP发病机制,二、病情加重机制 1.细胞因子和趋化因子的产生 2.胰腺微循环改变和自由基产生 胰腺细胞渗透性改变 腺体细胞死亡 3.全身事件：SIRS MODS,临床表现,1.临床症状 急性腹痛 腹胀 伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现 一个或多个器官功能障碍表现,临床表现,2.体格检查 腹膜炎体征； 休克体征：循环障碍、血流动力学不 稳定、低氧血症、酸中毒 GreyTurner征；Cullen征； 移动性浊音,实验室检查,1 .血清酶学检查： 淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。 血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤 其当血清淀粉酶活性已经下降至正常。 （临床数据提示： 血清酶水平高低与病情不呈正相关）,实验室检查,2.血清标志物： C反应蛋白（CRP）：发病72 h后明显升高提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。,实验室检查,3.其他 低蛋白血症 血钙降低 血糖升高 动脉血气分析,影像学检查,发病初期24-48h行B超检查，可初步判断胰腺组织形态学变化，有助判断有无胆道疾病，但往往会受到胃肠积气影响，不能做出准确判断。 推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法，且发病一周左右的增强CT诊断价值更高。,临床分期,急性反应期 ：发病至2周，可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。 全身感染期：2周2个月，全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染 残余感染期：23个月，全身营养不良，腹膜后残腔，引流不畅，伴有消化道瘘,诊 断,急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或全身和局部并发症兼有之，可诊断为SAP。,中华外科学会(2007年) SAP临床诊断与分级标准,型：出现局部并发症，无重要器官功能 衰竭表现 型：有1个或1个以上重要器官功能衰竭,病情严重程度评估,Ranson标准 APACHE评分系统,SAP治疗,发病初期的处理和监护 脏器功能的维护 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 营养支持 抗生素的应用 AP（胆源性）的内镜治疗 局部并发症的处理 全身并发症的处理 中医中药 手术治疗,发病初期的处理和监护,加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 内容包括： 意识状态-胰性脑病 肢体温度与色泽-评估液体复苏疗效 血压-休克 心率-容量不足、SIRS 呼吸-SIRS、ARDS,发病初期的处理和监护,血常规-血液浓缩、感染 血生化 动脉血气 影像学监测：胸片、B超、CT、MRI,脏器功能的维护,早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布个阶段，必要时使用血管活性药物。 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,生长抑素及其类似物(奥曲肽)。 质子泵抑制剂。 蛋白酶抑制剂。,营养支持,SAP患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，如能耐受则逐步加量。 应注意补充谷氨酰胺制剂。 进行肠内营养时，应注意评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,抗生素的应用,重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。,抗生素应用,注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏选用抗生素。 注意真菌感染，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,胆源型胰腺炎的内镜治疗,推荐有条件的单位，ERCP下行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头括约肌切开术。,局部并发症的处理,大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指征。 建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。,全身并发症的处理,发生SIRS时尽早应用乌司他丁 菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，足量足疗程 合并急性腹腔间室综合征（ACS）患者除合理液体治疗、抗炎药物应用之外，还可使用血液滤过及开腹减压术等,中医中药治疗,单味中药如生大黄，复方制剂如清胰汤、柴芍承气汤被临床实践证明有效。 主要作用：促进胃肠蠕动、防止肠麻痹、选择性肠道去污染、保护肠粘膜屏障功能。,手术治疗,需要手术治疗的病例越来越少 除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。 后期阶段，若合并胰腺脓肿和/或坏死组织感染，应考虑手术治疗,渡过感染期的两个原则问题,早期合理预防性使用有效的抗生素，防止腹腔感染， 后期灵活掌握各种引流方式，以最小创伤获得最充分引流，,营养的目的,不仅仅是单纯满足热量需求。 提供某些营养底物和机械性肠道刺激，保证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整性。 防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易位。,改善肠粘膜屏障功能的措施,早期TPN支持 TPN应补充保护肠粘膜的特殊营养底物 酌情尽早启用胃肠道，实施PN+EN 肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨酰胺，膳食纤维) 尽快全部转入TEN 情况允许，即可进正常饮食,长时间的应用TPN,肠粘膜萎缩， 肠绒毛和微绒毛长度降低， 隐窝深度降低， 肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。 静脉补充难以获得的某些特殊的营养物质和缺乏肠道的直接刺激。,TEN治疗,开始时间？ 病情稳定,全身情况良好, 腹腔感染控制,胃肠道功能已恢复, 原则是在7-14天以后开始,病例分享,一般资料 姓名：王* 性别：女 年龄：74岁 职业：农民 入院日期：2014-03-05 初步诊断：急性胰腺炎 胆囊结石伴急性胆囊炎,简要病史,因“持续性上腹部剧烈疼痛8小时，伴有恶心、呕吐、腰背部胀痛”收住我院普外科，血清淀粉酶检查、腹部B超及CT提示胰腺炎、胆囊结石、胆囊炎，临床诊断考虑为“急性胰腺炎、胆囊结石伴急性胆囊炎”，给予“禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸、抑酶、补液、静脉营养支持”等治疗后病情未见好转，于2天后出现胸闷、呼吸困难，动脉血气提示1型呼衰，考虑并发ARDS，需呼吸支持治疗，遂转入ICU。,入院情况,T36.6 P100次/分 R22次/分 BP167/118mmHg 神志清，较烦躁，呼吸稍促，心肺听诊无明显异常，腹部略膨隆，腹软，全腹压痛，上腹部明显，无反跳痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音弱。 血常规 WBC12.23*109/L,既往史,高血压病史2年。 左乳房切除术后30年，左肾切除术后30年。 乳腺及左肾原发病不详。,病情变化,入ICU时动脉血气： PH7.384 PO256mmHg PCO228.5mmHg 转入后首先给予无创机械通气，1天后患者喘憋无明显改善，复查动脉血气： PH7.48 PO248.5mmHg PCO224.6mmHg 1型呼吸衰竭无改善，遂给予经口气管插管机械通气治疗。,诊疗经过,呼吸机模式SIMV+PSV，PEEP7cmH2O，缺氧状况明显改善，SPO2 升至96% ，复查动脉血气结果理想，但氧合指数偏低。 随病情发展，转ICU3天后患者出现严重腹胀。 且感染严重，血常规提示WBC33.1*109/L，N26.7*109/L。,肺部感染+腹腔感染，感染严重，单用碳青霉烯效果不佳，不除外合并球菌感染的可能，因患者单肾，给予替加环素抗感染治疗。 5天后，患者WBC 22.7*109/L，经验性加用抗真菌药物伏立康唑,诊疗经过,因急性胰腺炎诱发SIRS，已出现ARDS，肺水增多，给予CRRT治疗 给予促进胃肠动力药物、灌肠以及其他对症支持治疗,诊疗经过,CRRT等上述综合治疗后4天，患者临床症状好转。 腹胀减轻，给予鼻肠管鼻饲，逐渐增加肠内营养量。 逐渐下调呼吸机支持水平。,诊疗经过,治疗21天后生命体征基本平稳，无腹痛、发热、腹胀等不适，痰量明显减少，肝肾功、血常规等化验指标基本正常，氧合指数正常，给予试脱机成功。 复查腹部CT，提示：胰腺炎症渗出明显减少，胰腺假性囊肿形成，建议观察，住院24天后转回当地医院。,探讨,连续性血液净化治疗在重症急性胰腺炎治疗中的应用,CRRT概念,连续性肾替代治疗：把血引出体外，经半透膜利用渗透，弥散与超滤的作用，达到清除体内代谢产物及毒性物质，纠正水、电解质平衡紊乱以达到治疗目的的过程。,适应症：肾性疾病,适应症：非肾性疾病,CRRT作用,1、能以吸附、对流、渗透等方式清除血浆中较多的炎症介质； 2、能保持水电解质、