心衰-病理生理学.ppt

P P 199-217199-217 第13章 心功能不全 目 录 病因、诱因、分类 1 心力衰竭的发生机制 3 临床表现的病理生理基础 4 防治的病理生理基础 5 心功能不全时机体的代偿 2 心：泵 概 念 各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。 心泵功能受损 病因 失代偿阶段 (有症状) 完全代偿阶段 (无症状) 心功能不全心力衰竭 第一节 心功能不全的病因与诱因 一、病因 原发发性心肌舒缩缩功能障 碍 心脏负脏负 荷过过重 心肌损损害 心肌代谢谢障碍容量负负荷压压力负负荷 心肌梗死 心肌炎 心肌病 心肌纤维纤维 化 药药物中毒 缺血 缺氧 VitB1缺乏 瓣膜关闭闭不全 室间间隔缺损损 严严重贫贫血 甲亢 A-V瘘 高血压 主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌 舒缩性能降低，称为心肌衰竭。 二、诱因 M感染 M水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液过多过快高低钾钾血症酸中毒 M心律失常 快速型：耗氧冠脉供血心室充盈 缓慢型：每分输出量 M妊娠分娩 M其它：情绪激动,过劳,创伤手术 第二节 心力衰竭的分类 据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰 据发生速度：急性 慢性 慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。 据心输出量高低 低输出量性 高输出量性 据发生机制：收缩性舒张性 CO下限 4L 低输出量 性心衰 高输出量 性心衰前 (高动力 循环状态) 高输出量 性心衰 正常人 第三节 心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿 (一)心率加快 1.机制：交感兴奋 2.意义：每分输出量 3.特点：出现快，有限度 (二)心肌收缩性增强 交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用 (三)心脏紧张源性扩张 1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。 2.机制：Frank-starling定律 心输出量心室余血心腔扩大肌节适度 拉长心肌收缩力 3.意义：每搏输出量 4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减 弱的心腔扩大。 Total Active Passive Force (四)心肌肥大(心室肥厚) 1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。 2.表现形式及鉴别 向心性肥大离心性肥大 原因压压力负负荷长长期过过 重 容量负负荷长长期过过 重 细细胞学改 变变 肌节节并联联性增生 心肌细细胞变变粗 肌节节串联联性增生 心肌细细胞变长变长 心脏脏形态态 学 室壁增厚心腔扩扩大 代偿功能较强较次 3.意义特点：心肌总收缩力。慢性心衰最有效、 持久的代偿方式。 (1)交感神经分布密度收缩性 (2)毛细血管密度供血 (3)线粒体相对供能 (4)肌球蛋白ATP酶活性用能障碍 (5)心肌细胞表面积/体积 兴奋-收缩偶联障碍 4.肥大心肌的不平衡生长 心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外 基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏 的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 心肌肥大心肌纤维增生收缩性，顺应性 心肌细胞表型改变蛋白质种类变化，细胞因子 表达促进细胞生长、增殖、凋亡 细胞外基质胶原纤维增加顺应性，细胞信 号转导障碍，氧供心肌纤维化、凋亡 二、心外的代偿 (一)血容量增加 (二)血液重分布 (三)RBC增多 (四)组织用氧能力增强 三、神经体液的代偿机制 (一)交感神经兴奋性增强 利：心肌收缩力; 心率CO 弊：后负荷 耗氧 心室重塑 心律失常 (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 利：心肌收缩力; 血容量CO 弊：A和醛固酮引起心室重塑 (三)其他体液因子 1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素 第四节 心力衰竭的发生机制 收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量 (一)收缩相关蛋白的破坏 缺血缺氧感染 中毒心肌疾病 收缩蛋白破坏丧失 一、心肌收缩性减弱 氧自由基细胞因子 凋亡启动因子 心肌损损害变变性坏 死 心肌细细胞凋亡 (二)心肌能量代谢障碍 化学能 机械能 ATP酶 1.能量生成障碍 Y缺血缺氧 YVitB1缺乏 Y酸中毒 2.能量利用障碍 (肌球蛋白ATP酶活性 ) Y过度肥大心肌 Y酸中毒 1.胞外Ca2+内流 (1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE酸中毒) (三)心肌兴奋-收缩偶联障碍 2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流 (2)SR摄摄取和储储存Ca2+ YATP、NE，Ca2+-ATP酶活性 Y线粒体摄Ca2+ (3)SR与Ca2+的亲亲和力 3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍 (1)胞浆中Ca2+10-5mol/L (2)酸中毒时，H+与Ca2+竞争同肌钙蛋白结合 (四)肥大心肌的不平衡生长 二、心肌舒张功能障碍 (一)Ca2+复位迟缓 1.原因：ATPCa2+泵活性; Na+-Ca2+交换 2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍 二、心肌舒张功能障碍 (二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍; ATP 二、心肌舒张功能障碍 (三)心室的舒张势能降低 Y心肌收缩力 Y冠脉灌流 (四)心室顺应性降低 Y心肌肥大 Y心肌炎变 Y心包病变 二、心肌舒张功能障碍 三、心脏各部位舒缩不协调 第五节 临床表现及病理生理基础 左：肺循环淤血+ 心输出量减少 右：体循环淤血+ 心输出量减少 全：三大主征均可出现 一、肺循环淤血 (一)急性肺水肿 呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡沫 痰、双肺湿鸣 急性心肌梗死致肺水肿肿患者，治疗疗前后胸片比较较 2003.5.302003.6.11 1.劳力性呼吸困难 Y回心血量增多，加重肺淤血 Y心率加快，加重肺淤血 Y需氧量增加 (二)心源性呼吸困难 2.夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) Y平卧后下肢静脉血回流增多 Y入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 Y入睡后中枢反射敏感性降低 (二)心源性呼吸困难 3.端坐呼吸 Y下半身回心血量 Y下肢水肿液入血 Y肿大的肝脏和膈肌上抬 (二)心源性呼吸困难 (一)静脉淤血和静脉压增高 浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性 (二)心性水肿 特点：低垂部位，凹陷性 严重时可有胸、腹水 机制： 二、体循环淤血 水 肿 毛细血管血压 GFR 醛固酮ADH 钠水潴留 右心衰竭 心输出量 前 静脉回流受阻 后 ? (三)其他 厌食 肝脾肿大 上腹疼痛 紫绀 槟榔肝 1.心输出量(CO) 2.心脏指数(CI)：是指单位体表面 积的每分心输出量。 3.射血分数(EF)：每搏输出量与心 室舒张末期容积的比值。 三、心输出量减少 (