《呼吸系统疾病》PPT课件.ppt

呼吸系统疾病 1 1、慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺病 2 2、肺炎肺炎 3 3、矽肺、矽肺 4 4、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病 5 5、肺癌、肺癌 第一节第一节 慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（COPD) COPD) 概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道 阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病 的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩 一、一、慢性支气管炎慢性支气管炎 （chronic bronchitis chronic bronchitis ) ) 概述概述 慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。 起病多不明显，多见于老年人。起病多不明显，多见于老年人。 病变特点病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。：支气管壁以增生为主的慢性炎症。 临床特征临床特征：长期反复发作：长期反复发作 咳嗽、咳痰或伴有喘息。咳嗽、咳痰或伴有喘息。 1. 1.病因及发病机制病因及发病机制 感染因素感染因素 理化因素理化因素 过敏因素过敏因素 2. 2. 病理变化病理变化 病变特点：病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。支气管壁以增生为主的慢性炎症。 1 1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死 2 2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生 3 3、呼吸道腺体增生、肥大、呼吸道腺体增生、肥大 4 4、管壁其它病变：、管壁其它病变： 平滑肌束断裂、萎缩，平滑肌束断裂、萎缩， 软骨变性、萎缩、钙化软骨变性、萎缩、钙化、骨化；骨化； 弹力纤维破坏；弹力纤维破坏； 管壁充血、淋巴管壁充血、淋巴C C及浆及浆C C浸润，浸润， 3. 3.临床病理联系及并发症临床病理联系及并发症 咳痰：咳痰： 白色粘液泡沫痰。白色粘液泡沫痰。 杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。 咳嗽：咳嗽： 痰及炎症刺激支气管粘膜。痰及炎症刺激支气管粘膜。 喘息：喘息： 粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、 平滑肌痉挛平滑肌痉挛支气管腔狭窄。支气管腔狭窄。 体征体征： 干湿罗音。干湿罗音。 4. 4.并发症并发症 支气管扩张、支气管肺炎。支气管扩张、支气管肺炎。 晚期常并发晚期常并发肺气肿肺气肿和和肺源性心脏病肺源性心脏病。 二、二、肺肺 气气 肿肿 ( ( pulmonary emphysema pulmonary emphysema ) ) 概念概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多肺气肿是末梢肺组织因残气量增多 而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏， 致肺组织致肺组织弹性减弱弹性减弱、容积增大容积增大的一种病的一种病 理状态。理状态。 1. 1.原因和发病机理：原因和发病机理： 常见病因常见病因 慢性支气管炎（最常见）慢性支气管炎（最常见） 支气管哮喘支气管哮喘 支气管扩张支气管扩张 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 发病机制发病机制 a . a . 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 b.b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏细支气管壁和肺泡壁结构破坏 c. c.弹性蛋白酶和氧自由基释放弹性蛋白酶和氧自由基释放 2.2.类型和病理变化类型和病理变化 类型类型 a:a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型 b:b:间质性间质性 病理变化病理变化 大体大体 ：肺显著膨大肺显著膨大 ，边缘钝圆，边缘钝圆 、灰白色、灰白色 ， 表面见肋骨压痕表面见肋骨压痕 ，质软弹性差。，质软弹性差。 镜下镜下 ：1.1. 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大 ， 肺泡间隔断裂形成囊腔肺泡间隔断裂形成囊腔 。 2.2. 肺毛细血管床明显减少肺毛细血管床明显减少 ， 小动脉内膜纤维性增厚小动脉内膜纤维性增厚 。 3.3. 小、细支气管慢性炎症小、细支气管慢性炎症 。 临床病理联系临床病理联系 症状症状 呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。 体征体征 桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满 。语音震颤减弱。语音震颤减弱。 过清音，心浊音界缩小，肝过清音，心浊音界缩小，肝 浊音界下降。肺呼吸音减弱。浊音界下降。肺呼吸音减弱。 检查检查 X X线检查：肺透亮度增加。线检查：肺透亮度增加。 肺功能降低肺功能降低 。 后果及合并症后果及合并症 1 .1 . 肺源性心脏病、右心衰竭肺源性心脏病、右心衰竭 2 .2 . 自发性气自发性气 胸胸 3 .3 . 呼吸衰竭、肺性脑病呼吸衰竭、肺性脑病 四、支气管扩张症 概念：支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维 性增厚的一种慢性化脓性疾病 临床特点：咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血 1.病因和发病机理 慢支、支气管肺炎、结核、肿瘤及支气管 异物 反复感染 支气管结构破坏和周 围组织牵拉 2.病理变化 大体：病变支气管柱状或囊状扩张，腔内 多量脓性渗出物，管壁增厚 镜：支气管黏膜： 支气管壁： 3.临床病理联系及结局 咳嗽、大量脓痰： 咳血： 4.并发症 晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病 第二节第二节 肺肺 炎炎 （ pneumoniapneumonia ） 肺的急性渗出性炎症肺的急性渗出性炎症 类型：类型： 发病原因：发病原因：感染性（感染性（细菌细菌、病毒病毒、支原体、支原体、 真菌、寄生虫）。真菌、寄生虫）。 理化性（放射性、吸入性、类脂性）。理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：发生部位：肺泡性、间质性。肺泡性、间质性。 病变范围：病变范围：小叶性、节段性、大叶性。小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。出血性、干酪性、肉芽肿性。 一一. . 细细 菌菌 性性 肺肺 炎炎 大叶性肺炎大叶性肺炎 （lobar pneumonialobar pneumonia） 概述：概述： 大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎 链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个 大叶或一叶的大部分。大叶或一叶的大部分。 临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、 咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、 血中白细胞增高。血中白细胞增高。 典型病程典型病程 5 10 5 10天，体温骤降、症状消退。天，体温骤降、症状消退。 多见于青壮年。多见于青壮年。 病因及发病机制病因及发病机制 病原体：病原体：肺肺 炎炎 链链 球球 菌菌（95%95%） 传染源：传染源：带菌的正常人带菌的正常人 诱因：诱因：导致局部或全身抵抗力一时导致局部或全身抵抗力一时 显著下降的各种因素。显著下降的各种因素。 机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降， 肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向 周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。 . .充血水肿充血水肿 镜下：镜下： 肺泡壁肺泡壁 毛细血管扩张充血。毛细血管扩张充血。 肺泡腔肺泡腔 大量浆液，少量红大量浆液，少量红C C、中性粒中性粒C C， 细菌细菌（ + + ）。 病理变化病理变化及及临床病理联系临床病理联系 大体：大体： 肺叶肿大，重量肺叶肿大，重量 ，暗红色。，暗红色。 临床：临床： 全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。 听诊：湿罗音。听诊：湿罗音。 X X线检查：淡薄均匀阴影。线检查：淡薄均匀阴影。 2.2.实变早期实变早期( (红色肝样变期红色肝样变期) )： 镜下：镜下： 肺泡壁毛细血管显著扩张充血。肺泡壁毛细血管显著扩张充血。 肺泡腔肺泡腔 大量大量红红C C、纤维素，纤维素，一定数量中性粒一定数量中性粒C C， 细菌细菌（+ + ）。）。 可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。 大体：大体： 肺叶肿大，暗红色，质地变实，肺叶肿大，暗红色，质地变实， 切面灰红似肝（切面灰红似肝（红色肝样变红色肝样变）。）。 胸膜面可见纤维素渗出。胸膜面可见纤维素渗出。 临床：临床： 缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。 肺实变体征。肺实变体征。 胸膜摩擦音。胸膜摩擦音。 X X线检查：线检查：大片致密阴影大片致密阴影。 3.3.实变晚期：实变晚期： 镜下：镜下：肺泡腔内渗出物继续增加：肺泡腔内渗出物继续增加： 大量大量中性粒中性粒C C、巨噬巨噬C C及及致密纤维素网致密纤维素网，红，红C C大部大部 分崩解分崩解 消失，消失， 细菌细菌（ - - ）。）。 相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显相邻肺泡腔内纤维素网的连接现象更加明显 。 肺泡壁毛细血管狭窄、闭合，肺组织贫血状。肺泡壁毛细血管狭窄、闭合，肺组织贫血状。 大体：大体： 肺叶肿胀、质实、灰白色肺叶肿胀、质实、灰白色（灰色肝样变灰色肝样变）。）。 纤维素性胸膜炎。纤维素性胸膜炎。 临床：临床： 缺氧症状改善，痰呈粘液脓性。缺氧症状改善，痰呈粘液脓性。 肺实变体征，胸痛及大片致密阴影。肺实变体征，胸痛及大片致密阴影。 合并症合并症 1.1. 肺肉质变：肺肉质变： （carnificationcarnification） 大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的 蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽组织将其机化，蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽组织将其机化， 使使 病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。 2.2. 肺脓肿、脓胸或脓气胸肺脓肿、脓胸或脓气胸 3.3. 纤维素性胸膜炎纤维素性胸膜炎 4.4. 败血症、脓毒败血症败血症、脓毒败血症 5.5. 感染性休克感染性休克 小小 叶叶 性性 肺肺 炎炎 （lobular pneumonialobular pneumonia） 概述：概述： 小叶性肺炎是小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶以细支气管为中心、肺小叶 为范围的急性化脓性炎症为范围的急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发展形病变常在急性细支气管炎的基础上发展形 成，又称成，又称支气管肺炎支气管肺炎（bronchopneumoniabronchopneumonia）。 多见于小儿及年老体弱者。多见于小儿及年老体弱者。 主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿罗音。散在湿罗音。 病因及发病机制病因及发病机制 病因：病因：多种细菌混合感染。多种细菌混合感染。 诱因：诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、 手术后、营养不良、恶病质等。手术后、营养不良、恶病质等。 全身或呼吸道局部的抵抗力全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道上呼吸道 的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延的、毒力并不强的常驻病原菌沿支气管腔蔓延 至肺泡至肺泡 引起支气管肺炎。引起支气管肺炎。 病理变化病理变化 性质：性质：化脓性炎化脓性炎 大体：大体： 病灶散在分布于两肺各叶，病灶散在分布于两肺各叶， 以下叶背侧较重。以下叶背侧较重。 病灶大小形态不一，多数直病灶大小形态不一，多数直 径径1 1厘厘 米米（相当一个肺小叶范围相当一个肺小叶范围），灰红或灰黄色，灰红或灰黄色 。 严重病例，病灶融合呈片，（严重病例，病灶融合呈片，（融合性小叶融合性小叶 性肺炎性肺炎）。）。 镜下：镜下： 细支气管细支气管 （病灶中心）（病灶中心） 管壁管壁充血、水肿、中性粒充血、水肿、中性粒C C浸润，浸润， 粘膜上皮坏死脱落；粘膜上皮坏死脱落； 管腔管腔内有脓性渗出物。内有脓性渗出物。 肺泡壁肺泡壁充血，充血，肺泡腔肺泡腔内有脓性渗出。内有脓性渗出。 周围肺组织周围肺组织可有可有 充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。充血、浆液渗出、代偿性肺气肿等。 临床病理联系临床病理联系 咳嗽、粘液脓性痰：咳嗽、粘液脓性痰：炎症刺激支气管粘膜。炎症刺激支气管粘膜。 缺氧、呼吸困难：缺氧、呼吸困难： 肺泡通气减少，换气障碍。肺泡通气减少，换气障碍。 检查：检查：双肺散在湿罗音。双肺散在湿罗音。 X X线检查：双肺散在线检查：双肺散在灶状阴影灶状阴影。 结局及并发症结局及并发症 经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊愈 。 但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时，预后较差 。 并发症：并发症： 1.1. 呼吸衰竭呼吸衰竭 2.2. 心力衰竭心力衰竭 3.3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4.4. 支气管扩张支气管扩张 二二 . .病毒性肺炎病毒性肺炎 ( ( viral pneumonia viral pneumonia ) ) 常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。 多见于儿童。多见于儿童。 常见病毒：常见病毒：腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、 呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒及冠 状病毒状病毒等等。 病理变化病理变化 1.1. 间质性肺炎：间质性肺炎： 肺间质充血、水肿、淋巴肺间质充血、水肿、淋巴C C及单核及单核C C浸润，浸润， 肺泡壁明显增宽。肺泡壁明显增宽。 肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。 2. 2. 严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死严重病例，肺泡腔内可见渗出物及组织坏死 ( ( 浆液、纤维素、巨噬浆液、纤维素、巨噬C C、红、红C C) ) 。 3. 3. 肺透明膜形成肺透明膜形成 4. 4. 巨细胞性肺炎巨细胞性肺炎 5.5. 病毒包含体病毒包含体 临床病理联系临床病理联系 1. 1. 全身中毒症状全身中毒症状 2. 2. 剧烈咳嗽剧烈咳嗽 3. 3. 呼吸困难、呼吸困难、 紫绀紫绀 4. 4. 心衰及呼衰心衰及呼衰 SARSSARS的基本概念的基本概念 l传染性非典型肺炎 lSevere Acute Respiratory Syndrome l病原体为一种新型冠状病毒(SARS-CoV) l传染性较强-飞沫吸入,粘膜接触及其它途径 。 l自限性疾病。714%? l波及22个国家/地区，发病总数8000，死亡800例 。 三三 . . 支支 原原 体体 肺肺 炎炎 ( ( mycoplasmal mycoplasmal pneumonia pneumonia ) ) 由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中， 经飞沫传播，可造成小流行，经飞沫传播，可造成小流行， 多见于儿童和青年。多见于儿童和青年。 病理变化病理变化 大体大体：肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见肺内病变灶状分布，常累及一叶肺，下叶多见 。 病变主要在肺间质，暗红色，病变主要在肺间质，暗红色， 切面可见少量红色泡沫状液体。切面可见少量红色泡沫状液体。 气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。气管、支气管腔内可见粘液性渗出物。 胸膜光滑。胸膜光滑。 镜下：镜下： 肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴肺泡壁充血、水肿、增宽，淋巴C C、单核、单核C C浸润；浸润； 肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。 小支气管、细支气管壁及周围组织小支气管、细支气管壁及周围组织 可有充血、水肿及炎可有充血、水肿及炎C C浸润。浸润。 临床病理联系临床病理联系 全身症状：全身症状：起病较急，发热、咽痛及头痛。起病较急，发热、咽痛及头痛。 剧烈咳嗽：剧烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。干咳或少量粘液痰。 肺部体征：肺部体征：干、湿罗音。干、湿罗音。 X X 线检查：线检查：肺纹理增强。肺纹理增强。 化验检查：化验检查：白细胞计数白细胞计数 （淋巴淋巴C C及单核及单核C C ）； 咽喉痰培养阳性。咽喉痰培养阳性。 预后好。预后好。 第四节第四节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 ( ( chronic chronic cor pulmonalecor pulmonale ) ) 概述概述 因慢性因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变肺疾病、肺血管及胸廓的病变 引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高 以致右心室肥厚与扩张甚至发生右心衰以致右心室肥厚与扩张甚至发生右心衰 竭的心脏病。竭的心脏病。 病因及发病机制病因及发病机制 原发肺疾病原发肺疾病 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿 支气管哮喘、支气管扩张、肺结核；支气管哮喘、支气管扩张、肺结核； 肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。肺尘埃沉着症等并发肺气肿或肺纤维化。 肺血管疾病肺血管疾病 胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 病理变化病理变化 肺部病变肺部病变： 1.1. 各种原发性肺疾病的晚期病变各种原发性肺疾病的晚期病变 2.2. 肺血管肺血管改变：改变： 肺肺A A主支主支管腔管腔扩张，扩张， 管壁管壁增厚变硬（弹力纤维肌纤维增粗）；增厚变硬（弹力纤维肌纤维增粗）； 肌型小肌型小A A中膜平滑肌增生、肥大，中膜平滑肌增生、肥大， 内膜纤维组织增生；内膜纤维组织增生； 无肌型细无肌型细A A肌化，管壁增厚、管腔狭窄；肌化，管壁增厚、管腔狭窄； 肺小肺小A A炎症，弹力纤维、胶原纤维增生、炎症，弹力纤维、胶原纤维增生、 血栓形成并机化；血栓形成并机化； 肺泡壁毛细血管数量显著减少。肺泡壁毛细血管数量显著减少。 发病机制发病机制 肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压肺动脉高压 肺通气换气功能障碍肺通气换气功能障碍缺氧缺氧 肺小肺小A A痉挛痉挛 血管构型改变血管构型改变 心输出量增加心输出量增加 肺循环阻力增加。肺循环阻力增加。 肺毛细血管数量显著减少肺毛细血管数量显著减少 肺内血管分流肺内血管分流 病理改变病理改变 1.1.肺组织肺组织: :纤维化纤维化 肺气肿肺气肿 2.2.肺血管肺血管: :capcap减少减少 肺动脉内膜增生肺动脉内膜增生, ,平滑肌增生平滑肌增生 3.3.心脏病变心脏病变：右心室肥大右心室肥大 大体大体 右室壁肥厚，心尖钝圆，心脏重量右室壁肥厚，心尖钝圆，心脏重量 ； 肺动脉圆锥显著膨隆；肺动脉圆锥显著膨隆； 右室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚；右室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚； 晚期心腔扩张。晚期心腔扩张。 病理诊断标准病理诊断标准：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2 2cmcm处右室肌壁处右室肌壁 厚度超过厚度超过5 5mmmm ( ( 正常正常3434mmmm ) ) 。 镜下镜下 心肌细胞肥大、增宽，核大深染；心肌细胞肥大、增宽，核大深染； 临床病理联系临床病理联系 原有肺疾病的症状和体征；原有肺疾病的症状和体征； 逐渐出现逐渐出现呼吸功能不全呼吸功能不全和和右心衰竭右心衰竭 的症状及体征：的症状及体征： 呼吸困难、紫绀、心悸、气急、呼吸困难、紫绀、心悸、气急、 肝肿大、全身淤血和下肢水肿。肝肿大、全身淤血和下肢水肿。 第三节 肺尘埃沉着症 概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着 引起肺粉尘结节形成和纤维化为主要 病变的常见职业病 类型：无机： 有机： 肺硅沉着症（硅肺 矽肺 Silicosis） 发病机制：发病机制： 巨噬巨噬C C吞噬硅尘微粒吞噬硅尘微粒 吞噬溶酶体（吞噬溶酶体（SiOSiO 2 2 水水硅酸）硅酸） 溶酶体膜损伤、水解酶溢出溶酶体膜损伤、水解酶溢出 巨噬巨噬C C自溶崩解自溶崩解释出硅尘释出硅尘 其它巨噬其它巨噬C C吞噬吞噬 致纤维化因子、炎症介质致纤维化因子、炎症介质 硅结节形成硅结节形成 巨噬巨噬C C增生，肺炎症反应，成纤维增生，肺炎症反应，成纤维C C增生，胶原沉积增生，胶原沉积 肺纤维化肺纤维化 2 2、免疫学说免疫学说 生化分析生化分析，硅，硅结节结节结节结节 玻璃玻璃样变组织样变组织样变组织样变组织 内内的的免疫免疫球蛋白含量明球蛋白含量明显显显显 高于胶原含量，而有高于胶原含量，而有别别别别于一般的玻璃于一般的玻璃样变组织样变组织样变组织样变组织 的成分。的成分。 动动动动物物实验实验实验实验 ，硅硅肺病肺病变变变变的的纤维纤维纤维纤维 化程度与化程度与浆细浆细浆细浆细 胞反胞反应应应应强强度呈正度呈正 相关，提示相关，提示硅硅肺的肺的纤维纤维纤维纤维 化与抗原抗体反化与抗原抗体反应应应应有关。有关。 免疫免疫荧荧荧荧光光，观观观观察察硅硅结节结节结节结节 ，发现发现发现发现 在胶原在胶原纤维纤维纤维纤维 及其及其间间间间隙中有大隙中有大 量量-球蛋白沉球蛋白沉积积积积，主要是，主要是IgGIgG和和IgMIgM。 将将尸尸检检检检取得的取得的硅硅结节结节结节结节 玻璃玻璃样变组织样变组织样变组织样变组织 制成匀制成匀浆浆浆浆，给给给给家兔注射家兔注射 后，能后，能产产产产生抗人生抗人-球蛋白抗体。球蛋白抗体。 有人有人认为认为认为认为 ，浆细浆细浆细浆细 胞胞产产产产生的免疫球蛋白通生的免疫球蛋白通过过过过形成抗原抗体复形成抗原抗体复 合物参与合物参与硅硅肺的肺的发发发发病。病。 对对对对硅硅肺患者作肺患者作体液免疫体液免疫测测测测定定发现发现发现发现 ，血清中，血清中IgGIgG和和IgMIgM浓浓浓浓度增度增 高，抗肺自身抗体、抗核抗体和高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风类风类风类风 湿因子湿因子检检检检出率也出率也较较较较高。高。 但抗原物但抗原物质质质质目前目前尚尚未提取出来，未提取出来，认为认为认为认为 有有3 3种可能：种可能：硅硅尘尘尘尘作作 为为为为半抗原与机体的蛋白半抗原与机体的蛋白质结质结质结质结 合构成复合抗原；合构成复合抗原；硅硅尘尘尘尘表面吸附表面吸附 的的-球蛋白球蛋白转转转转化化为为为为自身抗原；自身抗原；巨噬巨噬细细细细胞崩解后胞崩解后释释释释放自身抗原放自身抗原 。 病理变化病理变化 基本病变：基本病变： 硅结节形成硅结节形成 - - 多量硅尘、局部沉积多量硅尘、局部沉积巨噬巨噬C C聚积聚积硅结节。硅结节。 肺间质纤维化肺间质纤维化- - 硅尘量少、散在分布硅尘量少、散在分布肺间质纤维化为主。肺间质纤维化为主。 A A 硅结节形成硅结节形成 按形成过程分：按形成过程分： 细胞性细胞性结节（结节（吞噬硅尘的巨噬吞噬硅尘的巨噬C C聚集）聚集） 纤维性纤维性结节（结节（纤维母纤维母C C+ +纤维纤维C C+ +胶原纤维）胶原纤维） 玻璃样玻璃样结节（结节（结节玻璃样变性）结节玻璃样变性） 硅结节硅结节 （典型典型） 大体大体 圆形或椭圆形，界限清楚；圆形或椭圆形，界限清楚； 直径直径 2 5 2 5 mm, mm, 灰白灰白 色；色； 质硬，有砂粒样感；质硬，有砂粒样感； 晚期：结节融合成团晚期：结节融合成团中央坏死中央坏死硅肺性空洞。硅肺性空洞。 镜下镜下 玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列； 中央：内膜增厚的小血管、巨噬中央：内膜增厚的小血管、巨噬C C； 周围：纤维母周围：纤维母C C、纤维纤维C C等；等； 偏光显微镜可查见硅尘微粒。偏光显微镜可查见硅尘微粒。 B B 肺间质纤维化肺间质纤维化，胸膜增厚；，胸膜增厚； C C 肺门淋巴结肿大、变硬肺门淋巴结肿大、变硬 （ 硅结节形成、纤维化及钙化硅结节形成、纤维化及钙化 ）； D D 硅尘硅尘血道血道肝、脾、骨髓肝、脾、骨髓硅结节。硅结节。 分期分期及及病变特征病变特征 据硅结节数量、大小、分布及肺纤维化程度：据硅结节数量、大小、分布及肺纤维化程度： 期硅肺：期硅肺：硅结节主要局限于肺的淋巴系统硅结节主要局限于肺的淋巴系统 1 1、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。 2 2、肺肺组织组织组织组织 中中硅硅结节结节结节结节 数量数量较较较较少，直径少，直径1 13 3mmmm， 主要分布在两肺中、下叶近肺主要分布在两肺中、下叶近肺门处门处门处门处 。 3 3、肺的重量、体肺的重量、体积积积积和硬度无明和硬度无明显显显显改改变变变变。 4 4、胸膜上可有胸膜上可有硅硅结节结节结节结节 形成，但胸膜增厚不明形成，但胸膜增厚不明显显显显。 5 5、X-X-rayray检查检查检查检查 ： 肺门阴影增大，密度增加，肺门阴影增大，密度增加，肺野内可肺野内可见见见见一定一定 数量的数量的类圆类圆类圆类圆 形或不形或不规则规则规则规则 形小阴影，其分布范形小阴影，其分布范围围围围 不少于两个肺区。不少于两个肺区。 期硅肺：期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，硅结节数量增多、体积增大， 伴有较明显的肺纤维化伴有较明显的肺纤维化 1 1、硅、硅结节结节结节结节 数量增多、体数量增多、体积积积积增大，增大，弥弥散于全肺，散于全肺， 以肺以肺门门门门周周围围围围中、下肺叶中、下肺叶较较较较密集，密集， 病病变变变变范范围围围围全肺的全肺的1/31/3。 2 2、伴明显的肺纤维化。、伴明显的肺纤维化。 3 3、肺的重量肺的重量 、体、体积积积积 、硬度硬度 ，胸膜增厚。，胸膜增厚。 4 4、X-X-rayray： 肺门阴影增大，密度增加，肺门阴影增大，密度增加， 肺野内肺野内硅硅结节结节结节结节 阴影密集，阴影密集，直径直径1 1cmcm， 分布范分布范围围围围不少于四个肺区。不少于四个肺区。 期硅肺：期硅肺：（ 重症硅肺重症硅肺 ） 硅结节密集与肺纤维化融合成团块硅结节密集与肺纤维化融合成团块 1 1、硅结节密集融合成团块，、硅结节密集融合成团块，病病变变变变范范围围围围全肺的全肺的2/32/3。 2 2、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张， 有时肺表面还可见到肺大泡。有时肺表面还可见到肺大泡。 3 3、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。 4 4、肺间质弥漫性纤维化。、肺间质弥漫性纤维化。 5 5、肺的重量、肺的重量、硬度硬度。胸膜胸膜明显明显增厚增厚。 6 6、 X-X-rayray： 肺门阴影增大，密度增加，肺门阴影增大，密度增加， 肺野内肺野内较大的团块状阴影，较大的团块状阴影，2 2cm1cmcm1cm， 合并症合并症 硅肺结核病；硅肺结核病； 肺感染；肺感染； 肺源性心脏病：肺源性心脏病： 肺间质弥漫性纤维化肺间质弥漫性纤维化肺毛细血管床减少；肺毛细血管床减少； 硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎；硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎； 呼吸功能障碍呼吸功能障碍缺氧缺氧肺小动脉痉挛。肺小动脉痉挛。 肺气肿和自发性气胸。肺气肿和自发性气胸。 肺肺 癌癌 （carcinoma of the lungcarcinoma of the lung） 概述概述 肺癌是我国常见恶性肿痛之一，其发生率肺癌是我国常见恶性肿痛之一，其发生率 和死亡率近年来在世界许多国家和地区有明显和死亡率近年来在世界许多国家和地区有明显 增加的趋势，尤其是人口密集的工业城市，在增加的趋势，尤其是人口密集的工业城市，在 我国一些大、中城市也出现逐年增多的现象。我国一些大、中城市也出现逐年增多的现象。 肺癌多发生在肺癌多发生在4040岁以后，男性多于女性，岁以后，男性多于女性， 近年来女性患者的比例相应上升。近年来女性患者的比例相应上升。 病因病因 吸烟吸烟 大气污染大气污染 职业因素职业因素 电离辐射电离辐射 肺癌的组织发生肺癌的组织发生 支气管粘膜上皮支气管粘膜上皮（大多数）（大多数）， 支气管腺体及肺泡上皮支气管腺体及肺泡上皮 （较少）（较少） 。 病理变化病理变化 大体分型大体分型 中央型中央型 ( ( 肺门型肺门型 ) ) ：最常见（最常见（60607070%） 肿瘤发生于肿瘤发生于主支气管主支气管或或叶支气管叶支气管 在肺门部位融合成环绕癌变支气管的在肺门部位融合成环绕癌变支气管的 巨大肿块；巨大肿块； 肿块形态不规则，灰白色，周围可有卫星灶肿块形态不规则，灰白色，周围可有卫星灶 。 周围型周围型 肿瘤发生于肿瘤发生于段以下支气管段以下支气管， 位于肺叶周边近脏层胸膜，位于肺叶周边近脏层胸膜， 直径直径 2 8 2 8 cmcm， 呈球形或结节状，无包膜，呈球形或结节状，无包膜， 与周围肺组织界限较清晰，与周围肺组织界限较清晰， 与支气管关系不明显，与支气管关系不明显， 可侵犯胸膜。可侵犯胸膜。 弥漫型弥漫型： 肿瘤发生于肿瘤发生于细支气管细支气管或或肺泡肺泡， 沿肺泡管、肺泡生长，沿肺泡管、肺泡生长， 浸润肺大叶甚至全肺叶呈肺炎样，浸润肺大叶甚至全肺叶呈肺炎样， 或为多数小结节状散布于肺内。或为多数小结节状散布于肺内。 组织学类型组织学类型： 鳞状细胞癌鳞状细胞癌： 在支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生在支气管粘膜上皮发生鳞状上皮化生 的基础上癌变形成，多为中央型的基础上癌变形成，多为中央型 ( ( 80808585%)%)， 以低分化型居多。以低分化型居多。 此型为肺癌中最多见类型此型为肺癌中最多见类型 ( ( 303050%50% ) ) ， 老年男性较多，多数有吸烟史。老年男性较多，多数有吸烟史。 肿瘤生长慢、转移晚，易被纤支镜检肿瘤生长慢、转移晚，易被纤支镜检 查发现，脱落细胞学检查阳性率高。查发现，脱落细胞学检查阳性率高。 腺腺 癌癌： 多为周围型多为周围型 (60%) (60%)，常侵犯胸膜，分化，常侵犯胸膜，分化 程度不一，组织结构与其它部位腺癌相似。程度不一，组织结构与其它部位腺癌相似。 发生率仅次于肺鳞癌发生率仅次于肺鳞癌(30(3050