缺血性脑卒中超早期治疗ppt课件

缺血性脑卒中超早期治疗 静脉溶栓治疗 缺血性脑卒中-脑梗死 定义：脑梗死旧称脑梗塞，又称缺血性脑 卒中（cerebral ischemic stroke），是指各 种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部 脑组发生不可逆性损害，导致脑组织缺血 、缺氧性坏死。 脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔 隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒 中的80%。 TOAST病因分型 动脉粥样硬化 最常见症状 诊断程序 突发的神经功能缺失（排除全脑性） 临床特点+颅脑影像学检查 确定卒中的性质、部位、严重程度 鉴别诊断：应与硬膜下血肿、癔症、低血 糖、痫性发作(Todds瘫痪)、偏头痛等相鉴 别。应结合其病史、定位体征及疾病特点 等全面考虑。 病因诊断 对因治疗 急性卒中患者急诊诊断项目 影像学：颅脑CT 或 MRI 功能科：心电图 实验室检查：血常规、凝血功能（包括 INR) 、血糖、肝肾功能、电解质、C- 反 应蛋白、血沉、同型半胱氨酸等。 脑梗死病灶演变 超早期：发病 6 小时内 早期：发病 6 72 小时内 急性后期：发病 72 小时 1 周内 恢复期：发病1周后 缺血半暗带的演变 1 分钟时，没有真正的神经元死亡，主要是 一个缺血半暗带和一个良性的缺血低灌注区 。 30 分钟，已经出现神经元的坏死，相对的 半暗带缩小。 1 小时，坏死区核心更大，半暗带区更减少 。 3 小时，坏死区明显扩大，真正可以挽救的 半暗带非常小。 时间就是大脑 堵塞的脑血管如在一分钟以内不恢复血流 ，大概有 190万个神经元死亡，如果 1 小时 不恢复血流，可以想象这个死亡的神经元 是巨大的。即使随后血流再恢复，仍然不 能挽救病人的神经功能，即已经死亡的神 经元无法再恢复。 结论：保护缺血半暗带的神经元是治疗脑梗 死的关键。 静脉溶栓现状 近期研究显示，约20% 的患者于发病3小时 之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治 疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其 中使用rt-PA静脉溶栓治疗为 1.6% 。开展急 性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主 要难点是，大多数患者没有及时送达医院 或各种原因的院内延迟。 DNT时间 DNT是指从患者送到医院到静脉给予rt-PA的时间。美国新指南指出 ，对于适合静脉rt-PA溶栓治疗的患者，其治疗获益有时间依赖性， 治疗应尽快开始，DNT应在60分钟以内。将这一时间控制在60分钟 ，目前已获得大量循证证据支持，严格控制时间可使溶栓患者的死亡 率降低22%。 主角：阿替普酶，又名重组组织型纤溶酶原 激活剂、爱通立 作用机理:活性成分是一种糖蛋白，可直接激活纤 溶酶原转化为纤溶酶。当静脉使用时，本品在循环系统 中表现出相对非活跃状态，一旦与其纤维蛋白结合后， 本品被激活，诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋 白降解，血块溶解。 药代动力学:本药经静脉注射后迅速自血中消除， 用药5MIN后，总药量的50%自血中消除；用药10MIN后， 体内剩余药量仅占总给药量的20%；用药20MIN后，则剩 余10%。主要在肝脏代谢。 静脉溶栓药物 2013年AHA/ASA(美国心脏病协会/美国卒中 协会)最新版指南明确指出：r-tPA标准静脉 溶栓是发病后3小时内的急性缺血性脑卒中 最有效的治疗方法（1/A级证据-也就是目前 级别最高的证据）。 3小时适应症 禁忌症 阿替普酶使用方式 rt-PA 0. 9 mg/kg( 最大剂量为 90 mg ) 静脉滴注，其中 10% 在最 初 1 min 内静脉推注，其余 90% 药 物溶于 100 ml 的生理盐水 ，持续静脉滴注 1 小时。 尿激酶使用方式 给药方法：尿激酶 100 万150 万 I U，溶于生理盐水 100200 ml，持续静脉滴注 30 min， 病例分析 患者，女，70岁 主诉：突发右侧肢体无力、吐词不清1小时余 。 既往史：否认高血压病、糖尿病等特殊病史 ；否认手术史、