第十三节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征课件

第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第十三节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征 一、呼吸衰竭 定义定义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或 ）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下 不能维持足够的气体交换，导致低氧血症 伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。 （一）病因与发病机制（一）病因与发病机制 病因病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 如COPD、气 管支气管炎症 、痉挛、肿瘤、 异物引起气道阻 塞，或伴有通气 /血流比例失调 ，发生缺氧和 CO2潴留 最常见 的病因 病因病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺 纤维化、肺水肿、 ARDS、矽肺等， 引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、 肺顺应性减低，通 气/血流比例失调， 导致缺氧或合并 CO2潴留 病因病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例 失调或部分静脉血 未经氧合直接流入 肺静脉，发生低氧 血症。 病因病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形 、手术创伤、气胸 和胸腔积液，影响 胸廓活动和肺脏扩 张，导致通气减少 及吸入气体分布不 均，影响换气功能 。 病因病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外 伤、电击、药物中毒直接或间 接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 、多发神经炎、重症肌无力导 致呼吸肌无力或疲劳，引起通 气不足。 发病机制发病机制 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响 发病机制发病机制 （1）肺通气功能不足 （2）弥散障碍 （3）通气/血流比例失调 （4）肺内动-静脉解剖分流增加 （5）氧耗量增加 1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 （1 1）肺通气功能不足肺通气功能不足 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单单位时间时间 内进进入肺泡的新鲜鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留 （2 2）弥散障碍）弥散障碍 v肺内气体交换通过弥散 过程实现 v气体弥散量的决定因素 n弥散面积 n肺泡膜的厚度和通透性 n气体和血液接触的时间 n气体分压差 （2 2）弥散障碍）弥散障碍 v肺气肿肺泡破坏 弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿 肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力 低氧血症 常无CO2潴留 COCO 2 2 弥散能力比弥散能力比OO 2 2 大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s)0.13s (0.25-0.3s) （3 3）通气）通气/ /血流比例失调血流比例失调 1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气 0.8 (c) 无效腔样通气 = 0.8 (a) 正常 （3 3）通气）通气/ /血流比例失调血流比例失调 v通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2 升高常不明显 n由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定 n动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2 分压差（5.9mmHg）大 10倍 （4 4）肺内动）肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 动能性分流 解剖分流 支气管 扩张症 肺实变 肺不张 支气管 血管扩张 动-静脉 短路开放 解剖分流 增加 无通气 有血流 （5 5）氧耗量增加）氧耗量增加 v在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 v增加耗氧的病理因素 n寒战：耗氧量达500mlmin n发热 n严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 n抽搐 发病机制发病机制 （1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响 2. 2. 低氧和高碳酸血症低氧和高碳酸血症对机体的影响对机体的影响 （1 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 PaO2 （mmHg）临床表现 60 注意力不集中、视力和智力轻度减退 4050 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍 、精神错乱、嗜睡、谵妄 30神志丧失甚至昏迷 20 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性 损伤 缺氧程度对中枢神经系统的影响 （1 1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响 n轻度潴留间接兴奋皮质 n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 n肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 2）对脑血管的影响 n脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 （2 2）对循环系统的影响）对循环系统的影响 缺氧 CO2潴留 （轻中度） 心率加快 心肌收缩 力增强 缺氧 CO2潴留 （严重） 反射性 心输出 量 交感神 经兴奋 皮肤内脏 血管收缩 冠状血 管扩张 酸性代 谢产物 心脏受抑 血管扩张 血压下降 心律失常 急性严 重缺氧 长期慢 性缺氧 心室颤动 心脏骤停 心肌纤维 化、硬化 死亡 肺动脉高 压肺心病 （3 3）对呼吸中枢的影响）对呼吸中枢的影响 v特点：双向性 v缺氧对呼吸中枢的影响 nPaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 nPaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 v CO2对呼吸中枢的影响 n兴奋作用 nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹 （4 4）对消化系统和肾功能的影响）对消化系统和肾功能的影响 1）对消化系统的影响 n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多溃疡等 n损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响 n肾血管痉挛肾功能不全 （5 5）对酸碱平衡和电解质的影响）对酸碱平衡和电解质的影响 1）严重缺氧 n代谢性酸中毒 n高钾血症 2）慢性CO2潴留 n呼吸性酸中毒 n低氯血症 （二二）分类）分类 1. 按血气分 （1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），单 纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若 伴有换气功能损害，则缺氧更为严重 2. 按病程分：急性/慢性 3. 按发病机制分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺 衰竭（呼吸器官病变引起） （1）呼吸困难： 最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点 头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现 浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼 吸。 1.症状 （三）临床表现（三）临床表现 （2）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口 唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决 于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素 及心功能状态的影响。发绀的主要原因是 血液中还原血红蛋白增多。 1.症状 口唇及指甲发绀 （3）精神神经症状 轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等 CO2潴留早期 兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒） CO2潴留加重 抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、 嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留 导致的神经精神障碍症候群，称肺性 脑病） （4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红 、温暖多汗及血压升高； 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中 毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心 律失常，甚至心脏骤停； 因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 1.症状 （5）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少数出现休克及DIC等。 1.症状 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖 多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数 增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小 ，腱反射减弱或消失等。 2.体征 （四）实验室及其他检查（四）实验室及其他检查 v血气分析 nPaO250mmHg， pH 正常或降低 v影像学检查分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 v其他检查 n肺功能检查、纤维支气管镜检查 诊断呼吸衰竭 最主要的依据 （五）诊断要点（五）诊断要点 v有导致呼吸衰竭的病因或诱因 v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 v动脉血气分析 n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 n诊断标准： PaO250mmHg v排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等 （六）治疗要点（六）治疗要点 1.1. 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 2.2. 氧疗氧疗 3.3. 增加通气量，减少增加通气量，减少COCO 2 2 潴留潴留 4.4. 控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病 5.5. 纠正酸碱平衡紊乱纠正酸碱平衡紊乱 6.6. 病因治疗病因治疗 7.7. 重要脏器功能的监测与支持重要脏器功能的监测与支持 是最基本最重 要的治疗措施 1.1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 v清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道 v缓解支气管痉挛：支气管舒张药 v建立人工气道 2.2.氧疗氧疗 v急性呼吸衰竭的氧疗原则 n在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达 90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭 n高浓度吸氧，FiO2 35 vII 型呼吸衰竭 n低浓度持续吸氧, FiO2 35 二、急性呼吸窘迫综合征二、急性呼吸窘迫综合征 定义定义 vARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病 因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，是急 性肺损伤(ALI)的严重阶段。 v临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质 渗出性肺水肿、透明膜形成 v病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降 低、严重通气/血流比例失调 （一）病因与发病机制（一）病因与发病机制 1. 病因及危险因素 （1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 损伤因素损伤因素 中性粒细胞中性粒细胞 聚集、激活聚集、激活 氧自由基氧自由基 蛋白酶蛋白酶 炎性介质炎性介质 抗炎介质抗炎介质 抗炎性激素抗炎性激素 巨噬细胞巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞 炎症反应炎症反应 抗炎反应抗炎反应 全身炎症反全身炎症反 应综合征应综合征 2、发病机制 （二）临床表现（二）临床表现 常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、最早出现呼吸加快，并呈进行性呼吸困难 、发绀等。 3、体征 n早期：无或少量细湿啰音 n后期：水泡音及管状呼吸音 （三）实验室及其他检查（三）实验室及其他检查 1.1. X X线胸片线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称斑片状浸润阴影，有时称“ 白肺白肺” 2.2. 动脉血气分析动脉血气分析 n n 典型表现：低典型表现：低PaOPaO 2 2 、低、低PaCOPaCO 2 2 、高、高pHpH值值 n n 呼吸空气时呼吸空气时， PaOPaO 2 2 60mmHg60mmHg n氧合指数（ PaO2 / FiO2）200 是诊断ARDS的 必备条件！ ARDSARDS病人胸片显示病人胸片显示“ “白肺白肺” ” （四）诊断要点（四）诊断要点 1. 1.有ALI和（或）ARDS的高危因素 2. 2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸 窘迫 3. 3.低氧血症，氧合指数300时为ALI ，200时为ARDS 4. 4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5. 5.PCWP（肺动脉楔压）18mmHg 或临床上能排除心源性肺水肿 （五）治疗要点（五）治疗要点 1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 原则：原则： 面罩给氧面罩给氧 高浓度：高浓度：FiOFiO 2 2 50%50% 迅速纠正缺氧是抢救迅速纠正缺氧是抢救 ARDSARDS最重要的措施最重要的措施 原则：原则： 早期：高浓度氧疗无效时早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气肺保护性通气 小潮气量小潮气量 加用加用PEEP PEEP （五）治疗要点（五）治疗要点 原则：原则： 以较低循环容量维持有效循环以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应输血：新鲜血优先，库存血应 加用微过滤器加用微过滤器 原则：原则： 补充足够的营养，胃肠营养补充足够的营养，胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电严密监测呼吸、循环、水、电 解质、酸碱平衡等解质、酸碱平衡等 糖皮质激素、表面活性物质替糖皮质激素、表面活性物质替 代治疗、吸入一氧化氮代治疗、吸入一氧化氮 1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫 综合征病人的护理 （一）护理诊断（一）护理诊断/ /问题问题 1.低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关 2.焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态 失去自主控制有关 3.自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有 关 4.营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢 增高有关 5.言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关 6.潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机 相关肺损伤等 1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于 改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐 位。 一般护理 （二）护理措施（二）护理措施 呼吸衰竭多采用半坐位 （二）护理措施（二）护理措施 2饮食护理 给予高热量、高蛋白、高维生素、易 消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 （二）护理措施（二）护理措施 3氧疗护理 重要治疗措施 （1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2 60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗 的目的是使PaO260mmHg。 （二）护理措施（二）护理措施 （2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，还 有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管给氧； 缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 （二）护理措施（二）护理措施 面罩吸氧 鼻导管 （二）护理措施（二）护理措施 （3）氧疗的原则： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应 给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高 浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通 常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（1 2L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性 呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在 60mmHg或SaO2在90%以上。 （二）护理措施（二）护理措施 （4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧 疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、 PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧 疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全 停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢， 提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表 现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 1.观察呼吸困难的程度、呼